腹膜超滤衰竭是腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者PD技术失败和心血管疾病死亡的常见原因。基于三孔模型的血管内皮细胞间小孔和跨内皮细胞超小孔（水孔蛋白1）是腹膜水转运的主要通道。随着PD的进行，小孔和超小孔依赖水（自由水）转运均降低，其中以自由水转运下降更为显著，导致腹膜超滤衰竭。自由水转运下降与腹膜溶质快速转运、间质葡萄糖吸收增加导致的晶体渗透压下降及水孔蛋白1功能异常和腹膜间质纤维化导致的葡萄糖渗透传导率下降等因素相关。而小孔依赖水转运降低受PD液晶体渗透压的快速丢失、腹膜毛细血管病变介导的静水压下降和小孔数量减少等因素影响。本文主要综述长期PD中继发性腹膜超滤衰竭发生机制的研究进展。

潜水员进行潜水、高气压训练或作业时，巨大的静水压或混合气体压力可能引起潜水员的生理状况发生改变，因此需要对潜水员的生理参数进行实时监测。血压是反映人体血流动力学状态的重要指标，血压异常会引发心血管疾病及其并发症，甚至导致死亡。利用高气压环境下血压监测技术可监控潜水员作业过程中的动脉血压水平，及时分析和处理异常情况，为潜水作业安全提供支撑。笔者主要从血压测量入手，通过分析各种血压检测方法的机制、优缺点来评估其在高气压环境下的适用性，并对高气压环境下血压测量技术的发展方向进行分析和展望。

目的:总结球囊腔内阻断辅助主动脉手术15例经验。方法:15例主动脉术后需再次手术患者，在复合手术室DSA引导进行球囊腔内阻断辅助下主动脉手术。入选条件为血管无法直接阻断者。以术前最后一次CTA图像为标准，测量需要阻断的靶血管直径，选择合适球囊及对比剂用量、血管入路；术中以球囊充盈、固定贴壁良好，远端有创血压波形显示为平流，压力接近静水压作为完全阻断标准。结果:15例球囊腔内阻断辅助主动脉手术患者，均阻断完全，手术顺利。术后14例阻断靶血管和血管入路均无并发症发生。1例三分支支架术后再次行胸腹主动脉替换患者，球囊阻断术后支架内皮组织脱落，栓塞腹腔干和肠系膜上动脉，再次手术。结论:球囊腔内阻断技术扩大了主动脉手术适应证，简化了手术操作，是一种安全有效的阻断方法；术前应判断靶血管是否适合球囊阻断，避免相关并发症发生。

目的:应用有限元分析法比较螺旋扩弓器前方牵引与无托槽隐形矫治器联合前方牵引治疗对替牙列骨性Ⅲ类错 上颌骨、上牙列的影响，以期为替牙期骨性Ⅲ类错 应用无托槽隐形矫治器提供临床参考。 方法:选取1例2024年1月于第四军医大学口腔医院正畸科就诊的替牙列骨性Ⅲ类错 患者（男性，10岁）的口腔颌面部锥形束CT资料，建立三维有限元模型。设计扩弓器前牵组（A组）和无托槽前牵组（B组），均设置双侧前磨躯扩弓0.25 mm，前方牵引力值分别为2.94 N（工况1）和4.90 N（工况2）。分析两种工况下两组模型上颌骨、上牙列的初始位移趋势。 结果:两种工况下两组上颌骨均表现为顺时针旋转、唇向位移趋势；无托槽前牵组上颌骨唇向位移更明显，为同种工况下扩弓器前牵组的2~3倍。两种工况下两组上颌牙列均表现为近中、颊向移动和前牙伸长、后牙压低趋势。工况1和工况2条件下，无托槽前牵组中切牙唇向位移量（-0.065、-0.089 mm）均大于扩弓器前牵组（-0.024、-0.024 mm）。两组工况下，冠状向上扩弓器前牵组后牙接近颊向整体移动（冠根位移比约为1∶1），无托槽前牵组则为颊向倾斜移动（冠根位移比约为2∶1）。随前牵力值增加，无托槽前牵组上颌骨、上牙列的位移趋势增加比扩弓器前牵组更明显。两种工况下无托槽前牵组前牙段牙周膜静水压力、牙槽骨等效应力均高于扩弓器前牵组，且主要集中于切牙唇侧颈部区域。结论:无托槽隐形矫治器联合前方牵引可对上颌骨产生向前的力量，但可伴上前牙唇倾，可作为替牙期骨性Ⅲ类错 矫形治疗措施的一种选择。

腹腔内压力（简称腹内压）是指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的静水压。动态的腹内压力测定可以及时反馈腹腔内压力变化，协助早期治疗。《重症患者腹内高压监测与管理专家共识（2020版）》推荐测量腹内压的方法采用经膀胱内测压反映腹内压。目前临床膀胱压测量方法多种多样，但很多测压系统因在测量压力的操作中需要向膀胱内打入25 ml的液体而分离连接系统，增加了感染的机会及操作时间。笔者设计了一种膀胱压监测系统，测压过程中可保持连接的密闭性，现介绍如下。

目的:明确中心静脉压（CVP）和有创动脉血压（IBP）测量过程中的校零时机及零点位置，为临床诊治提供更科学准确的监测结果。方法:运用液体容器实验模型模拟连续压力监测系统的测压过程，基于流体力学理论并结合血压的生理学及心血管解剖学知识，分析校零及标定CVP和IBP零点位置过程中充液导管系统内压力的组成及影响因素。结果:校零时充液导管系统内的压力由大气压、加压袋压力、墨菲滴管液面与压力传感器的垂直距离（ΔH）水柱重力和导管壁阻力组成，此压力数值为基线0 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；测压过程中当压力传感器置于容器最高液平面下10 cm水平位置时，不同的导管尖端位置测得的压力均为10 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa）；当压力传感器置于容器最高液平面水平时，测得压力为0 mmHg。 结论:仅在评估到大气压、加压袋压力、ΔH水柱重力和导管壁阻力其中1个或多个条件发生变化时才需要重复校零；测量过程中应随时调整压力传感器于零点位置以消除静水压的影响，确保数值客观、准确。

目的 分析梯度流体剪应力(fluid shear stress,FSS)流场中细胞膜张力分布.方法 构建梯度平板流动腔模型,采用流固耦合数值模拟方法,研究不同FSS梯度和幅值、不同静水压下细胞膜的膜张力分布.结果 当流动腔入口流量增大时,FSS流场梯度呈正比例增大.梯度FSS流场下,细胞膜张力由贴壁侧向顶部呈先减小后增大的趋势.在正常人体血压下,静水压越大,细胞膜张力越大.当FSS幅值一定时,增加FSS梯度,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大;当FSS梯度一定时,增加FSS幅值,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大.结论 梯度FSS流场会引起细胞膜张力的局部差异,其可能是破骨前体细胞在梯度流场中定向迁移的重要原因.

腹内压(intra-abdominal pressure)是指腹腔密闭腔隙内稳定状态的压力,主要由腹腔内脏器的静水压产生. 健康成年人腹内压范围为0～5 mmHg. 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH),简称"腹高压",是指成人患者的腹内压反复或持续的病理性升高≥12 mmHg;临床常见原因主要为出血、感染、肿瘤和液体过负荷等[1-2]. IAH是危重患者常见的并发症,至少三分之一的重症患者存在IAH 症状[3]. IAH 可以引起多器官系统的病理生理改变,从而导致多脏器的功能损伤甚至器质性损伤,进而影响患者预后[4].

目的 探究膀胱出口梗阻之后,机械敏感性离子通道Piezo1激活对尿路上皮细胞系Notch配体表达的影响.方法 分别使用高静水压或Piezo1通道激动剂Yoda1,对SV-HUC-1尿路上皮细胞系进行处理;使用 Western blot实验检测Notch配体蛋白的表达水平.结果 在使用高静水压或Yoda1处理之后,SV-HUC-1细胞系Notch配体蛋白的表达水平均有不同程度的上升;Piezo1拮抗剂Dooku1能部分抑制高静水压激活Piezo1通道导致的Notch配体蛋白表达增加.结论 激活Piezo1通道可导致SV-HUC-1细胞系中Notch配体蛋白表达上升,这可能参与了膀胱出口梗阻后膀胱结构重塑以及膀胱功能受损的进程.

终板损伤是胸腰椎骨折常见的伴发性损伤,可致病人在远期出现腰背部疼痛、迟发性胸腰椎骨折以及椎体塌陷,从而影响病人的生活质量.然而,临床上对胸腰椎骨折的分型并无终板损伤的定量分析.目前研究认为终板损伤可引起临近椎间盘发生营养供应障碍、髓核静水压降低以及免疫炎症反应,加速其退变的发生.随着研究的深入,终板中央与外周部分在解剖结构、生理功能方面的差异引起了越来越多的学者关注,这为我们分析胸腰椎骨折的损伤程度提供了新的视角.综上所述,终板损伤可严重影响胸腰椎骨折病人预后,当前人们对此缺乏一定重视,终板的损伤部位是否会影响椎间盘的退变进程还有待进一步研究.