介绍决策辅助概念和实施步骤,常用工具有决策辅助手册、计算机辅助、视频决策辅助等,实施方式有质性访谈决策辅助、阶段式决策辅助、护理目标决策辅助,比较不同决策辅助方式在急性脑梗死患者再灌注治疗中的应用效果及其优缺点,提出未来决策辅助方式的研究方向.

目的 探讨医疗失效模式与效应分析(Healthcare Failure Mode and Effect Analysis,HFMEA)在急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)患者静脉溶栓流程中的应用效果.方法 通过HFMEA构建有针对性的综合急救方案,对目标医院静脉溶栓流程进行优化,采用t检验、x2检验和非参数检验对干预前后的关键指标进行评价.结果 HFMEA实施后AIS静脉溶栓流程风险优先指数平均值较实施前降低;与常规管理组比较,HFMEA模式管理组发病4.5 h内静脉溶栓率增长至54.08％;患者入院至开始静脉溶栓的时间(door to needle time,DNT)中位数缩短、住院费用降低;治疗后1、2周及出院时的美国国立卫生研究院卒中量表评分均减少;但两组患者间的住院日未发生明显变化.结论 运用HFMEA管理工具可有效改善AIS患者静脉溶栓流程,提高AIS再灌注治疗率,缩短DNT,且能改善早期神经功能,促进患者健康,减轻家庭负担.

儿童玻璃体视网膜病变是儿童视力发育不良和儿童盲的主要原因.相较于成人眼底病及其他儿童眼病,儿童玻璃体视网膜病变早期较难发现,其诊断和治疗较困难,且容易导致患儿视功能永久不可逆性的损害.本文总结了近年来在儿童玻璃体视网膜手术方面取得的多项新技术和新成果,包括两步法眼底血管荧光素造影、分期手术、黏弹剂分离晶状体后纤维增生膜、Coats病两切口激光和24G静脉留置针巩膜外引流、微创外路手术、无灌注晶状体切割辅助晶状体切除术、虹膜穿刺引流术、视网膜下注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物术、虹膜扩张器使用、小儿黄斑裂孔治疗、前部型永存胎儿血管症(AAPFV)命名等.

目的 研究分析视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患者治疗前后黄斑区视网膜血流参数和中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化情况,并探讨SFCT与患者视力的关系.方法 回顾性病例对照研究.选取2019年12月至2022年8月期间,在安徽省第二人民医院眼科进行治疗的29名单眼发病的CRVO继发性黄斑水肿患者纳入研究,所有患者均接受康柏西普玻璃体腔注射治疗.分别在治疗前和治疗1个月时对患者进行裂隙灯生物显微镜、最佳矫正视力(BCVA)和相干光层析血管成像(OCTA)等检查.软件自动对治疗前后SFCT、黄斑中心凹无血管面积(FAZ)、浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)的变化进行测量.进一步采用配对t检验对术前和术后的各项检查结果进行比较,采用Pearson线性相关分析SFCT与患者视力的关系.结果 黄斑区FAZ和中心凹、旁中心凹及总区域的浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).在治疗前,患眼和对侧健眼的平均SFCT分别为(325.02±64.91)μm和(255.88±50.40)μm,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验);注射后1个月时,患眼的平均SFCT迅速变为(260.15±49.36)μm,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验).BCVA由治疗前的(55.94±10.67)个字母提升至(62.50±13.55)个字母,差异有统计学意义(P<0.05,配对t检验).术前及术后SFCT与BCVA相关性系数r分别为-0.774和-0.937.结论 玻璃体腔注射康柏西普后,CRVO继发ME患眼的SFCT明显下降,BCVA显著提高,两者具有显著相关性.且康柏西普治疗对黄斑区视网膜浅层血流参数无明显影响.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:观察乌司他丁联合谷氨酰胺对严重烧伤患者早期血流动力学的影响。方法:选择徐州医科大学附属淮海医院2016年1月—2018年12月收治的符合入选标准的32例严重烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(男4例、女4例)、乌司他丁组(男5例、女3例)、谷氨酰胺组(男5例、女3例)、乌司他丁＋谷氨酰胺组(男4例、女4例)，其年龄依次为(36±8)、(34±8)、(35±9)、(38±13)岁。从伤后2 d开始，给予4组患者等氮、等热量的营养支持，其中蛋白质每日2.0 g/kg，乌司他丁组患者另每隔8小时静脉注射乌司他丁1次，每次100 kU，连续使用7 d；给予谷氨酰胺组患者的蛋白质中，0.3 g/kg由丙氨酸谷氨酰胺提供，连续使用7 d；乌司他丁＋谷氨酰胺组患者同时接受乌司他丁组和谷氨酰胺组的相应治疗。借助脉搏轮廓心输出量监测技术监测各组患者治疗1、3、7 d的心指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。数据处理采用Fisher确切概率法、单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni法。结果:4组患者治疗1 d心指数均处于较低水平、SVI均低于正常值，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者心指数、SVI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者心指数、SVI显著升高( P<0.05或 P<0.01)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均处于正常低值水平，分别为(659±58)、(661±79)、(659±88)、(653±71)mL/m 2，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组的(684±82)、(742±46)mL/m 2比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均升高，分别为(732±53)、(777±33)，(725±58)、(783±49)，(813±65)、(849±27)mL/m 2，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI显著升高( P<0.05)。4组患者治疗1 d SVRI均处于较高水平，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者SVRI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者SVRI显著升高( P<0.05)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均处于正常范围，分别为(6.6±0.6)、(6.3±0.4)、(6.5±0.4)、(6.6±0.6)mL/kg，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均呈上升趋势；治疗3、7 d，与常规治疗组的(7.1±0.9)、(7.9±0.5)mL/kg比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均降低，分别为(6.2±0.6)、(7.1±0.4)，(6.3±1.0)、(7.2±0.9)，(5.8±0.7)、(6.7±0.6)mL/kg，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI显著降低( P<0.05)。治疗1 d，4组患者PVPI均处于正常范围，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者PVPI均降低，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者PVPI显著降低( P<0.05)。 结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗严重烧伤患者，可通过提高心指数、SVI、GEDI、SVRI，降低EVLWI、PVPI，从而增加伤后早期心输出量，促进组织器官灌注，减轻肺水肿，显著改善严重烧伤患者早期的血流动力学。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:评价青蒿琥酯对小鼠肠缺血再灌注致肺损伤的影响及其与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~9周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、青蒿琥酯组(A组)和青蒿琥酯＋HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(AS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg，AS组于缺血前12 h经尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg，缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg。于再灌注2 h时麻醉处死动物，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，HE染色光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及MDA含量，采用荧光定量PCR法测定肺组织IL-6 mRNA的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。 结果:与Sham组比较，I/R组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，A组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI降低，IL-6 mRNA表达下调( P<0.05)；与A组比较，AS组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:青蒿琥酯可减轻小鼠肠缺血再灌注致肺损伤，机制可能与激活HO-1有关。

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。