目的:验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法:本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果:PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义( t＝12.84、62.06、27.86、32.43， P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性， D0、 Dq、 SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义( t＝13.2、5.85、7.31， P<0.05)，放射增敏比(SER D0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少( t＝7.12、13.63， P<0.05)、S期细胞增加( t＝11.98， P<0.05)、线粒体损伤增加( t＝11.98， P<0.05)、氧自由基产生增加( t＝15.65， P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少( t＝27.90、60.99， P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SER D0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱( t＝4.76、7.65， P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义( t＝7.22， P<0.05)。 结论:X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。

目的:比较颈段及胸上段食管癌患者根治性放疗选择性淋巴结区域照射（ENI）联合奈达铂化疗与累及野照射（IFI）联合奈达铂化疗的疗效及预后。方法:选取2017年2月至2020年2月海安市中医院颈段及胸上段食管癌患者78例，按照随机数字表法分为ENI组及IFI组，各39例。其中ENI组采用ENI联合奈达铂化疗，IFI组采用IFI联合奈达铂化疗。比较两组患者治疗2个月后疗效及肺照射剂量，并对比不良反应发生情况及预后。结果:总有效率、疾病控制率IFI组分别为69.23%（27/39）、82.05%（32/39），ENI组分别为64.10%（25/39）、74.36%（29/39），两组差异均无统计学意义（ χ2=0.23， P=0.631； χ2=0.68， P=0.411）。IFI组肺照射剂量V 5 Gy、V 20 Gy均低于ENI组（均 P<0.05）。IFI组骨髓抑制、放射性肺损伤发生率均低于ENI组（均 P<0.05）。截至随访结束，IFI组、ENI组生存率分别为76.92%（30/39）、66.67%（26/39），两组总生存差异无统计学意义（ χ2=1.06， P=0.300）。 结论:根治性放疗ENI与IFI联合奈达铂化疗治疗颈段及胸上段食管癌患者的疗效及预后相当，但IFI能减少肺照射剂量，降低不良反应发生率。

目的:总结晚期食管癌放疗患者放疗损伤预防护理的最佳证据。方法:计算机检索澳大利亚乔安娜布里格斯研究所（Joanna Briggs Institute，JBI）循证卫生保健中心数据库、英国国家卫生与临床优化研究所、美国指南网、加拿大安大略省注册护士协会网站、新西兰指南协作组、PubMed、Cochrane Library、UpToDate、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库中晚期食管癌患者放疗损伤预防护理的相关证据，检索时限为建库到2022年1月31日。由2名研究者进行证据检索、质量评价和证据提取。按照JBI证据预分级及证据推荐级别系统（2014版）进行证据分级及推荐级别评定。结果:共纳入11篇文献，包括系统综述2篇，指南2篇，系统评价2篇，随机对照试验3篇，类实验研究2篇。最终从口腔黏膜炎、味觉改变或丧失、营养不良、放疗性食管炎、放射性肺炎、放射性皮炎、恶心呕吐、骨髓抑制8个方面汇总28条证据。结论:本研究提取的证据可以为晚期食管癌患者放疗损伤预防护理提供循证依据，各医院机构可按照实际情况对证据进行转化应用。

目的:构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型，观察造模后不同时间点组织病理变化。方法:分别用不同剂量的6 MV X射线局部照射Wistar大鼠，照射后第3、5、7、14天处死大鼠，取全长食管组织做石蜡包埋、切片、苏木精-伊红（HE）染色，进行病理学分析。观察25、30 Gy照射后第3、5、7、14天大鼠食管的病理变化。观察不同照射组放射性射线照射后大鼠1~2周内每日进食量的变化。结果:两组大鼠经25、30 Gy射线照射均未出现死亡，30 Gy组大鼠全部出现食管损伤，第7天时损伤程度最重，病理评分5.00±0.75、进食量为0 g，第14天时损伤程度减轻，进食量恢复至接近照射前。结论:Wistar大鼠经6 MV X射线30 Gy剂量单次照射食管可建立大鼠急性放射性食管炎模型，照射后第7天为急性损伤期理想观察时间，之后损伤逐渐减轻，第7~14天可选择时间作为愈合修复阶段的观测点。

目的:探讨中晚期食管鳞状细胞癌新辅助放化疗后的病理完全缓解（pCR）率及预后。方法:回顾性分析河南省安阳市肿瘤医院2014年3月至2018年12月接受新辅助放化疗联合手术治疗的50例局部中晚期食管鳞状细胞癌患者的临床资料。观察放化疗所致的放射性食管炎、急性放射性肺损伤、血液学不良反应等以及不同化疗方案所取得的pCR率，根据病理反应程度分为pCR组和非pCR组，比较两组患者的无病生存（DFS）及总生存（OS）。结果:50例患者均达R0切除，pCR率为50%（25/50）。紫杉类+铂类pCR率38%（11/29），氟尿嘧啶类+铂类pCR率69%（9/13），氟尿嘧啶单药pCR率63%（5/8）。放化疗导致的Ⅲ级以上骨髓抑制主要为白细胞下降（4例），Ⅲ级以上放射性食管炎4例，其中放化疗中发生食管纵隔瘘1例，手术后发生膈疝1例。pCR组与非pCR组相比，DFS及OS率差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:同步放化疗联合手术治疗局部中晚期食管癌能取得较高的pCR率，且pCR组的DFS、OS率较非pCR组高。治疗不良反应可耐受，手术并发症可控。

目的:基于小动物精准放疗平台(SARRP)建立Wistar大鼠急性放射性食管炎体内模型。方法:将36只Wistar大鼠按照随机数表法分为对照组、40、60和75 Gy组，每组9只。基于SARRP结合照射前磁共振图像(MRI)勾画大鼠食管靶区并制定计划，每次分别照射0、8、12和15 Gy，连续照射5 d，观察大鼠体重、进食量、食管病理和磁共振图像改变。结果:75 Gy组大鼠在照后第6天体重最先出现明显降低( P<0.05)，照后第9天各照射组大鼠食管较对照组增粗( F＝14.20， P<0.05)。照后第9天HE染色显示，40 Gy组放射性食管炎形成率为4/5，60 Gy组食管炎形成率为5/5，且以轻度食管炎为主，75 Gy组食管炎形成率为5/5，其中3/5表现为重度。照后第9天各组大鼠病理损伤评分[ M( Q1, Q3)]为0、1.0(0.5, 2.5)、1.0(1.0, 2.5)和4.0(1.5, 6.0)，75 Gy组与对照组相比，差异有统计学意义( H＝12.69， P<0.05)。动态监测颈部MRI图像后发现，照后第9天时各照射组大鼠食管信号增强变宽。 结论:本实验基于小动物精准放疗平台结合MRI成功建立大鼠的急性放射性食管炎动物模型，75 Gy是最佳照射剂量，且第9天是最佳观察时间点。

目的:基于中国相关文献分析放射性心脏损伤的研究现状及评述。方法:利用“中国知网CNKI数据库”“万方数据库”“维普中文科技期刊数据库”“中国生物医学文献数据库”，以1983—2021年的期刊文献为资料来源，建立文献数据库。对放射性心脏损伤的文献年代、文献类型、文献杂志分布等方面进行量化分析。结果:共纳入300篇文献。文献年代分布：1983—2021年间放射性心脏损伤的文献数量逐渐增多，总体呈上升趋势。文献杂志分布前3位：《中华放射肿瘤学杂志》《中华放射医学与防护杂志》《中华肿瘤防治杂志》。文献类型分布：临床研究、综述、动物实验分别占总文献的48.50%、25.58%、17.61%。临床型研究分布：以肺癌、食管癌、乳腺癌研究最多，其次是胸腺瘤、淋巴瘤。动物实验中动物模型以大鼠研究最多，实验造模选择放射剂量以20 Gy最多。结论:国内对于放射性心脏损伤的研究逐渐增多。临床方面的研究多于动物实验方面，临床方面研究以胸部肿瘤居多；动物实验研究方面潜力较大，仍需要我们不断探索放射性心脏损伤的发病机制及药物预防、干预。

放射治疗是食管癌主要治疗方式之一。随着放疗技术的发展，食管癌患者的预后生存逐步提高，放疗导致心脏损伤(RIHD)日益受到人们重视。放疗相关心脏并发症主要包括心包疾病、心肌病、冠状动脉粥样硬化、瓣膜性心脏病和心律不齐等。现代放疗技术有望减轻心脏损伤，降低RIHD的发生率。本文对食管癌RIHD的发生情况及影响因素等相关研究进行综述。

目的:探讨使用超声心动图作为唯一影像学工具进行成人经皮房间隔缺损(ASD)封堵术的有效性和安全性。方法:2017年4月至2019年8月，在复旦大学附属中山医院心外科治疗118例先天性ASD患者，男31例，女87例，年龄15～72(40.3±15.3)岁，术前经胸超声心动图测得117例ASD为继发孔型，1例为ASD修补术后残余分流。通过术中经食管超声心动图引导并评价封堵效果，对术前三尖瓣关闭不全及肺动脉高压患者常规行经胸超声心动图进行随访。结果:114例成功在超声心动图引导下完成经皮ASD封堵术，3例因封堵器与ASD同轴性问题，改行右侧第4肋间小切口ASD封堵术成功，1例患者术中出现右心室损伤转正中行ASD修补术。选择12～38 mm封堵器。1例筛孔型病例采用双封堵器封堵成功。术中经食管超声心动图评估封堵成功患者无封堵器移位，无明显残余分流，外周血管损伤等并发症发生。110例拔管后直接转回心外科普通病房，手术后住院(2.3±1.1)天，总住院时间(4.5±1.7)天。术前7例轻中度以上三尖瓣反流患者，封堵后反流减少至轻度6例。术前51例中重度肺动脉高压患者术后1个月随访时肺动脉压力由(50.4±11.4)mmHg降至(38.9±12.9)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， P<0.05)，封堵器固定良好，无残余分流。 结论:超声心动图引导下经皮ASD封堵术在成人心外科中不仅安全有效，而且能避免放射线及造影剂的损伤。

目的:下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法:将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果:ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少( t＝11.98， P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调( t＝12.38， P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖( A450值)明显受到抑制( t＝2.78、7.25、21.93、13.21， P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的 D0、 Dq、 SF2值下降( t＝5.83、8.56、7.68， P<0.05)，放射增敏比 SERD0、 SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加( t＝17.63、22.48、33.87， P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平( t＝7.00， P<0.05)。 结论:下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。