目的:探讨胱天蛋白酶激活与募集结构域8(caspase activation and recruitment domain 8, CARD8)基因rs2043211多态性与中国人群大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerosis, LAA)卒中发病年龄的相关性。 方法:利用南京卒中注册系统回顾性连续纳入2010年1月至2014年12月期间的LAA卒中患者并进行基因分型。按照不同遗传模型分组，比较不同基因型组间年龄分布差异，应用Kaplan-Meier曲线比较不同基因型患者年龄相关的累计未发病频率。结果:研究期间共收治738例LAA卒中患者，其中717例(97.15%)成功进行基因分型并纳入分析。各基因型组之间年龄、体重指数以及性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和饮酒患者构成比均无统计学差异。共显性模型分析显示，携带突变型T等位基因的患者发病更早[AA基因型：61.68岁，95%可信区间(confidence interval, CI)59.92～63.45岁；AT基因型：60.51岁，95% CI 59.41～61.60岁；TT基因型：60.44岁，95% CI 58.96～61.92岁]。Kaplan-Meier曲线分析显示，不同基因型患者之间年龄相关的累计未发病频率存在统计学差异(log-rank检验 P＝0.041)。按照性别进行分层分析，在女性患者中得到相似的结论( P＝0.001)。 结论:CARD8基因rs2043211突变型T等位基因可使中国汉族女性LAA卒中发病年龄提前。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探索一种利用医疗大数据算法筛选临床数据库中能够用于评估老年肺炎患者预后的核心指标。方法:基于首都医科大学附属北京朝阳医院医联体朝阳急诊病房临床数据库，应用大数据检索技术，以数据库中老年肺炎患者为研究对象，根据出院时预后将患者分为死亡组和存活组。收集患者的一般资料，包括性别、年龄、血气、实验室指标集合数据，使用计算机语言Python批量计算出影响老年肺炎患者死亡的关键指标，并采用Logistic回归分析实验室指标与患者预后的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析本研究使用的筛选方法对患者预后的预测价值。结果:最终入选265例患者，死亡64例，存活201例。取每例患者入院首次检测指标的数据，最终从472项指标中筛选出23项差异有统计学意义的关键指标，包括：血常规指标7项、血气指标3项、肿瘤标志物指标3项、凝血功能相关指标4项、营养及器官功能相关指标6项。①肺炎死亡患者血气关键指标：51.6%（33例）的患者Cl -浓度为97～111 mmol/L，81.2%（52例）的患者血乳酸（Lac）为0.5～2.5 mmol/L，87.5%（56例）的患者H +浓度为0～46 mmol/L。②肺炎死亡患者血常规关键指标：46.9%（30例）的患者血红蛋白（Hb）为80～109 g/L，67.2%（43例）的患者血中嗜酸粒细胞比例（EOS%）为0.000～0.009，51.6%（33例）的患者血中淋巴细胞比例（LYM%）为0.00～0.09，50.0%（32例）的患者血中红细胞计数（RBC）为（3.0～3.9）×10 12/L，54.7%（35例）的患者血中白细胞计数（WBC）为（0.0～9.9）×10 9/L，48.4%（31例）的患者血中红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）为10.0%～14.9%，48.4%（31例）的患者血中C-反应蛋白（CRP）为0.0～49.9 mg/L。③肺炎死亡患者肿瘤标志物关键指标：76.6%（49例）的患者血游离前列腺特异抗原/总前列腺特异抗原（FPSA/TPSA）为阴性（比值为0），92.2%（59例）的患者细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）为0.0～11.0 μg/L，75.0%（48例）的患者糖类抗原125（CA125）为0～104 kU/L。④肺炎死亡患者凝血功能关键指标：68.8%（44例）的患者活化部分凝血活酶时间（APTT）为57～96 s，73.4%（47例）的患者D-二聚体为0～6 mg/L，93.8%（60例）的患者凝血酶时间（TT）为14～22 s，89.1%（57例）的患者二磷酸腺苷（ADP）的抑制率为0%～53%。⑤肺炎死亡患者营养及器官功能关键指标：92.2%（59例）的患者B型脑钠肽（BNP）为0，46.9%（30例）的患者前白蛋白（PA）为71～140 mg/L，90.6%（58例）的患者尿酸（UA）为21～41 μmol/L，75.0%（48例）的患者白蛋白（Alb）为10～20 g/L，93.5%（60例）患者白蛋白/球蛋白比值（A/G比值）为0～0.9，84.4%（54例）的患者乳酸脱氢酶（LDH）为0～6.68 μmol/L·s -1·L -1。⑥ Logistic回归和ROC曲线分析：Logistic回归分析表明，PA和Lac是影响患者预后的因素，PA可使死亡风险降低0.9%，Lac可使死亡风险增加69.4%；实验室指标与患者死亡预测模型预测效果的ROC曲线下面积（AUC）＝0.80，说明本研究使用的筛选方法效果较好，通过本研究模型能较好地预测老年肺炎患者预后。 结论:运用大数据技术可从急诊病房临床数据库中筛选出23项用于评估老年肺炎患者预后的核心指标，为临床评估老年肺炎患者预后提供了新的角度和方法。

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

报道同济大学附属上海市第十人民医院收治的1例既往使用口服药控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者进行胰岛素优化治疗的案例，旨在对临床合理启用胰岛素的时机和方案优化进行探讨。患者为中年男性，因“发现血糖升高10年，血糖控制不佳2个月”入院。入院后完善各项检查，诊断为T2DM合并视网膜病变、T2DM合并周围神经病变、糖尿病肾脏病、高脂血症。患者10年前体检发现血糖升高，当时测空腹血糖（FPG）8.2 mmol/L，餐后2 h血糖（2hPG）13.8 mmol/L，在当地医院明确诊断T2DM，给予口服二甲双胍0.5 g（2次/d）治疗。其间因血糖控制不佳，加用α-糖苷酶抑制剂治疗。近2个月患者自觉乏力加重，测FPG 8.9 mmol/L，2hPG 10.5 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）7.7%，考虑患者空腹、餐后血糖均升高明显，HbA 1c不达标，血糖波动大，已经出现糖尿病微血管并发症，同时合并高脂血症，需要启用胰岛素使用方案，尽快帮助患者控制血糖到正常状态，减少血糖波动，预防和延缓糖尿病的并发症和合并症，故改用德谷门冬胰岛素早12 U、晚12 U+二甲双胍（0.5 g，2次/d）+阿卡波糖（50 mg，3次/d）治疗。3个月后复测FPG 5.8 mmol/L，2hPG 7.8 mmol/L，HbA 1c 6.0%，血糖平稳达标。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)对先天性肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)术后蛋白尿的预测效果。方法:回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心2014年1月至2018年9月行肾盂成形术治疗的206例先天性UPJO患儿的病例资料，男171例，女35例。年龄(20.0±28.8)(1~132)个月。术前尿微量白蛋白/肌酐比(ACR)(17.3±160.1)mg/mmol，尿β2微球蛋白/肌酐比(β2-MG/Cr)(135.6±383.8)μg/mmol。超声检查示患肾肾盂分离(3.1±1.5)cm，皮质厚度(0.3±0.1)cm。根据CDFI结果将患肾血流分为Ⅰ~Ⅴ级，根据术后随访1周和2年患肾血流分级变化情况将患儿分为充盈、衰减、无变化3组，比较3组术后尿蛋白和肾功能指标的差异，并分析预后。结果:本研究206例，术后1周充盈组113例(54.9%)，衰减组31例(15.0%)，无变化组62例(30.1%)，ACR分别为(112.3±400.7)、(16.1±29.3)、(32.7±48.4)mg/mmol，β2-MG/Cr分别为(887.4±6 061.0)、(50.2±62.7)、(51.9±57.8)μg/mmol，差异均有统计学意义( P<0.01)；伴对侧肾积水分别为21例(18.6%)，4例(12.9%)，8例(12.9%)，尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)分别为(7.5±5.2)、(7.0±5.4)、(5.7±4.5)U/L，差异均无统计学意义( P>0.05)。血流充盈级别与肾积水减轻程度(Spearman相关系数0.2， P<0.01)、ACR(Spearman相关系数0.4， P<0.01)，β2-MG/Cr(Spearman相关系数0.3， P<0.01)呈正相关。术后2年67例(32.5%)出现蛋白尿，充盈组、衰减组、无变化组分别为51例(45.1%)、4例(12.9%)、12例(19.3%)，差异有统计学意义( P<0.01)。logistic多因素回归分析结果显示，术后早期(1周)血流充盈( OR＝1.9，95% CI 1.5~2.6)、对侧肾积水( OR＝2.2，95% CI 1.1~4.8)和NAG( OR＝1.1，95% CI 1.0~1.1)对蛋白尿的发生有预测意义，其中血流充盈是蛋白尿的独立预测因子(血流充盈Ⅰ级： OR＝1.9，95% CI 1.5~2.6)。 结论:CDFI在预测先天性UPJO术后蛋白尿中具有良好的应用价值，术后早期患肾血流大幅度充盈可提示远期蛋白尿风险。

目的:探讨西维来司钠是否能够通过抑制中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）进而减少黏蛋白5AC（MUC5AC）在肝内胆管上皮细胞中的表达，为治疗肝内胆管结石（IBDS）提供新的潜在治疗思路。方法:①生信分析：基于基因表达数据库（GEO）对胆结石及胆囊炎的测序数据进行差异基因分析，筛选中性粒细胞及黏蛋白相关的显著差异基因，使用基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING）进行蛋白互作分析，以预测NE基因与MUC5AC是否存在互作关系。②动物实验：将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、胆管炎模型组和西维来司钠治疗组，每组6只。结合预实验于大鼠右前叶肝脏一次性注射1.25 mg/kg脂多糖（LPS）建立胆管炎大鼠模型；假手术组肝脏注射等体积生理盐水。建模后，西维来司钠治疗组尾静脉注射西维来司钠100 mg/kg；假手术组和胆管炎模型组尾静脉注射等体积生理盐水；每日1次，连续给药5 d。2周后处死大鼠取肝胆管组织，光镜下观察肝胆管组织病理学改变；免疫组织化学染色检测肝胆管组织NE和MUC5AC表达；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肝胆管组织NE、MUC5AC、Toll样受体4（TLR4）的蛋白表达。③细胞实验：将原代人肝内胆管上皮细胞株（HiBEpiC）传代后分为空白对照组、NE组（10 nmol/L NE）、NE+西维来司钠低剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -8 g/L西维来司钠1 mL）、NE+西维来司钠中剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -7 g/L西维来司钠1 mL）、NE+西维来司钠高剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -6 g/L西维来司钠1 mL）。培养48 h后收集细胞，行5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）检测细胞增殖活性；酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western blotting检测细胞MUC5AC的表达。 结果:①生信分析：NE基因（ELANE）与MUC5AC存在互作关系。②动物实验：光镜下显示，胆管炎模型组肝细胞水肿，肝细胞呈弥漫性点、灶状坏死，汇管区纤维组织及肝内胆管增生与炎症细胞浸润；西维来司钠治疗组肝小叶结构清晰，周围炎症细胞浸润程度较胆管炎模型组减轻。免疫组织化学染色显示，胆管炎模型组NE和MUC5AC较假手术组明显高表达，西维来司钠治疗组NE和MUC5AC表达较胆管炎模型组有所下降〔NE（ A值）：5.23±2.02比116.67±23.06，MUC5AC（ A值）：5.40±3.09比23.81±7.09，均 P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，胆管炎模型组肝胆管组织NE、MUC5AC和TLR4的蛋白表达均较假手术组显著升高；西维来司钠治疗组肝胆管组织NE、MUC5AC和TLR4的蛋白表达较胆管炎模型组显著下降（NE/β-actin：0.38±0.04比0.70±0.10，MUC5AC/β-actin：0.37±0.03比0.61±0.05，TLR4/β-actin：0.39±0.10比0.93±0.15，均 P<0.05）。③细胞实验：荧光显微镜下显示，各组HiBEpiC细胞的增殖状态良好，阳性细胞比例无明显差异。ELISA法和Western blotting检测结果显示，NE组细胞MUC5AC表达较空白对照组显著升高；NE+西维来司钠各剂量组细胞MUC5AC表达较NE组显著下降，且随西维来司钠浓度升高呈下降趋势，以高剂量组变化最明显〔MUC5AC（μg/L）：3.46±0.20比6.33±0.52，MUC5AC/β-actin：0.45±0.07比1.75±0.10，均 P<0.05〕。 结论:LPS作用后可致胆管炎大鼠NE、MUC5AC表达上调，西维来司钠可通过抑制NE减少肝内胆管上皮细胞MUC5AC的表达，为IBDS的治疗提供新的方向。

目的:分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并骨质疏松患者血清成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor，FGF1）、5'-核苷酸酶（ecto-5'-nucleotidase，NT5E）与糖脂代谢及骨代谢的相关性，为临床诊治提供参考。方法:选取2020年3月至2023年1月湖州市中心医院收治的T2DM患者180例，根据WHO骨质疏松标准分为骨量正常组62例、骨量减少组65例和骨质疏松组53例，均检测血清FGF1、NT5E水平、人体测量学指标[内脏脂肪面积（visceral fat area，VFA）、体质指数（body mass index，BMI）、皮下脂肪面积（subcutaneous fat area，SFA）]、糖脂代谢指标[糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）]及骨代谢指标[总Ⅰ型胶原氨基端肽（total procollagen type 1 amino-terminal propeptide，T-PINP）、总25-羟维生素D（25-hydroxy vitamin D，25-OH-D）、1型胶原羧基端肽 β特殊序列（beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen， β-CTX）、骨钙素N端中分子片段（N-terminal mid-fragment，N-MID）、骨钙素（osteocalcin，OCN）]，分析FGF1、NT5E与糖脂代谢、骨代谢指标的相关性T2DM患者发生骨质疏松症的关系。 结果:骨量正常组血清FGF1、NT5E水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=690.73、290.76， P<0.05）；骨量正常组BMI、VFA、SFA水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=12.91、40.65、23.17， P<0.05）；三组TC、FPG、TG、HbA1c、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义（ F=0.38、2.53、2.29、1.57、0.72、2.59， P>0.05），骨量正常组N-MID、T-PINP、25-OH-D水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=17.64、24.84、10.45， P<0.05）；骨量正常组 β-CTX、OCN水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=21.43、46.06， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与N-MID、T-PINP、25-OH-D呈负相关（ r1=-0.514、-0.583、-0.607， r2=-0.525、-0.610、-0.602， P<0.05），与 β-CTX、OCN呈正相关（ r1=0.612、0.594， r2=0.573、0.622， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与骨代谢指标联合预测T2DM并发骨质疏松症的AUC为0.923大于各指标单独预测（ P<0.05）。T2DM患者发生骨质疏松症危险度分析，FGF1、NT5E所致 RR值分别为22.203、10.089（ P<0.05）。 结论:血清FGF1、NT5E参与T2DM患者骨质疏松的发生，与患者骨代谢存在明显相关性，联合骨代谢指标对T2DM患者骨质疏松具有较高预测效能，可作为评估骨质疏松症发生风险的有效指标。

目的:验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法:本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果:PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义( t＝12.84、62.06、27.86、32.43， P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性， D0、 Dq、 SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义( t＝13.2、5.85、7.31， P<0.05)，放射增敏比(SER D0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少( t＝7.12、13.63， P<0.05)、S期细胞增加( t＝11.98， P<0.05)、线粒体损伤增加( t＝11.98， P<0.05)、氧自由基产生增加( t＝15.65， P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少( t＝27.90、60.99， P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SER D0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱( t＝4.76、7.65， P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义( t＝7.22， P<0.05)。 结论:X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。