目的 探讨学龄期儿童局部麻醉手术前焦虑的影响因素,构建相关的预测模型并实施验证分析.方法 采取便利性的原则,选择2022年1月至2023年8月接受局部麻醉手术的学龄期儿童273例的数据资料实施回顾性分析.描述全部纳入研究患儿的术前焦虑发生情况.学龄期儿童局部麻醉手术前焦虑的单因素分析、多因素分析.学龄期儿童局部麻醉手术前焦虑的预测模型构建和预测效能分析.结果 纳入研究的患儿之中术前焦虑平均得分为(34.60±8.17)分,得分30分的共273例,即发生术前焦虑的158例,未发生术前焦虑的115例.术前焦虑发生率为57.88％.单因素分析结果显示,是否发生术前焦虑的学龄期患儿的年龄、既往麻醉经历、术前抽血操作时的疼痛评分、家长特质焦虑评分的数据差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析结果显示,年龄、既往麻醉经历、术前抽血操作时的疼痛评分、家长特质焦虑评分均是学龄期儿童局部麻醉手术前焦虑的的独立影响因素(P＜0.05).依据多因素分析所筛选出来的变量构建列线图风险模型,C-index为0.733,校准曲线平均绝对误差为0.017o决策分析曲线分析结果显示,在风险阈值概率13％～94％,净获益率＞0.利用回归模型的独立影响因素以及P值预测概率对学龄期儿童局部麻醉手术前焦虑发生情况进行ROC曲线的预测,约登指数分别为33.02％、17.31％、42.09％、47.96％、62.59％.回归模型P值预测概率的ROC曲线下面积明显高于其他独立影响因素指标(P＜0.05).结论 学龄期儿童接受局部麻醉手术前的焦虑比例较大,需要医务人员依据实际情况采取针对性的措施实施干预,这对于保证手术以及麻醉的依从性,确保治疗效果具有重要的意义.

目的:考察中华跌打丸抗炎镇痛的药效学作用，探讨其对佐剂关节炎模型大鼠的作用机制。方法:采用3种炎症模型和2种疼痛模型考察中华跌打丸的抗炎镇痛作用；建立佐剂关节炎大鼠模型，将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组（0.8 mg/kg）及中华跌打丸2.0、1.0、0.5 g/kg组，各组连续灌胃相应药物5周，1次/d。分别于给药后1、3、5周测量各组大鼠足趾容积，计算肿胀度；计算大鼠脏器指数，并采用HE染色观察关节软骨组织病理改变；免疫组织化学方法检测关节组织IL-1β、TNF-α、TGF-β表达。结果:与对照组比较，中华跌打丸2.0 g/kg组大鼠足跖肿胀度降低（ P<0.05），小鼠耳肿胀度降低（ P<0.05），大鼠肉芽肿干重减轻（ P<0.05）；中华跌打丸1.4 g/kg组小鼠扭体次数减少（ P<0.05），给药3 h后痛阈值升高（ P<0.05）；给药3~5周，中华跌打丸2.0 g/kg组大鼠足跖肿胀度降低（ P<0.05），胸腺指数降低（ P<0.05），关节组织中IL-1β、TNF-α和TGF-β表达降低（ P<0.05）。 结论:中华跌打丸具有明显的抗炎镇痛作用，可通过降低IL-1β、TNF-α、TGF-β等炎症因子水平发挥对佐剂关节炎模型大鼠的治疗作用。

目的:建立硬膜外分娩镇痛产妇绒毛膜羊膜炎相关产时发热的预测模型。方法:本研究为回顾性研究。选择四川省妇幼保健院2020年1月至2022年12月接受硬膜外分娩镇痛期间发生发热(腋温≥38 ℃)的产妇纳入建模组，选择四川省妇幼保健院2023年1月至10月接受硬膜外分娩镇痛期间发生发热的产妇纳入为验证组。建模组根据胎盘组织病理学检查结果分为组织学绒毛膜羊膜炎分期≥Ⅱ期组(HCA≥Ⅱ期组)和组织学绒毛膜羊膜炎分期<Ⅱ期(HCA<Ⅱ期组)。采用logistic回归分析筛选产妇绒毛膜羊膜炎相关产时发热的独立危险因素，并基于此建立列线图预测模型。通过受试者工作特征曲线下面积验证模型的区分度，通过校准曲线验证模型的一致性，通过决策曲线确定模型的临床有效性；采用验证组数据进一步评估模型。结果:最终建模组纳入产妇308例，验证组99例。多因素logistic回归分析显示，孕周、羊水粪染、C反应蛋白浓度和最高体温是硬膜外分娩镇痛产妇绒毛膜羊膜炎相关产时发热的独立危险因素( P<0.05)。基于此建立列线图风险预测模型，建模组和验证组曲线下面积(95%置信区间)分别为0.844(0.744～0.944)、0.812(0.674～0.950)。校准曲线显示模型预测概率与实际诊断概率具有较好的一致性。决策曲线显示预测模型在建模组和验证组的阈值概率分别为10%～98%和10%～78%。 结论:基于孕周、CRP浓度、羊水粪染和最高体温成功建立了硬膜外分娩镇痛产妇绒毛膜羊膜炎相关产时发热的列线图预测模型，该模型有良好的预测性能及临床价值。

目的:探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠疼痛症状及神经元增殖的影响。方法:将雌性野生型C57BL/6小鼠（8~10周龄）按随机数字表法分为对照组、IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组（各6只）；TRPM8基因敲除小鼠随机分为TRPM8基因敲除组和TRPM8基因敲除模型组（各6只）。IC/BPS模型组、IC/BPS模型+薄荷醇组和TRPM8基因敲除模型组小鼠皮下注射尿路斑块蛋白65-84氨基酸残基（UPK3A65-84）多肽；IC/BPS模型+薄荷醇组继续注射薄荷醇。建模成功后，通过机械敏感性评估各组疼痛阈值的差异；膀胱壁注射细胞膜红色荧光探针（Dil），10 d后采集背根神经节（DRG）组织，利用Western蛋白印迹法和实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测各组TRPM8和生长相关蛋白43（GAP43）的蛋白质和mRNA含量的差异；免疫荧光技术检测DRG组织中TRPM8表达与GAP43或Dil的分布情况。分析TRPM8与IC/BPS小鼠疼痛症状的关系及在神经元增殖中的作用。结果:模型均构建成功。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组小鼠的疼痛阈值均降低［分别为（8.50±1.22）、（5.50±1.05）比（11.67±2.16），均 P<0.001］。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组TRPM8的表达量均升高，而在TRPM8基因敲除组小鼠中TRPM8未表达［分别为（3.16±0.05）、（6.46±0.21）、0比（1.00±0.06），均 P<0.001］。各组小鼠TRPM8蛋白表达量与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43 mRNA的表达增加，而TRPM8基因敲除模型组的表达下降（均 P<0.001）。GAP43蛋白表达与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43阳性神经元的数量增加，TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG Dil阳性感觉神经元数量增加，而TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。 结论:TRPM8可加剧IC/BPS小鼠的疼痛症状，其机制可能与诱导DRG水平的感觉神经增殖有关。

目的：:分析比较单点与多点扫描模式全视网膜激光光凝术（PRP）对非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）患者的疗效及对视网膜结构和功能的影响。方法：:回顾性系列病例研究。选择2019年1月至2020年7月在青岛市市立医院被确诊为重度NPDR后行PRP治疗且随访6个月以上的患者57例（93眼）。其中27例（46眼）行单点扫描模式激光治疗，分3～4次完成PRP，作为对照组；30例（47眼）行532 nm多点扫描模式激光治疗，分2次完成PRP，作为观察组。根据治疗前后最佳矫正视力计算治疗有效率。激光治疗后当天根据数字分级法进行疼痛评分。比较2组患者激光能量、光斑数量、能量密度，并测量2组治疗前1 d和治疗后1、3、6个月的30°～60°环形范围内视野平均阈值敏感度（MS）、闪光视网膜电流图（F-ERG）a、b波振幅以及黄斑中心凹厚度（CMT）。比较2组术前1 d荧光素眼底血管造影（FFA）无灌注区面积及术后6个月新生血管以及无灌注区情况。数据分析采用 χ2检验、独立样本 t检验和双因素重复测量方差分析。 结果：:对照组和观察组治疗有效率分别为80%和85%，差异无统计学意义（ χ2=0.36， P=0.55）。观察组术后疼痛评分明显低于对照组（ t=6.84， P<0.001）。2组激光能量和能量密度比较差异有统计学意义（ t=0.24， P=0.02； t=12.84， P<0.001），光斑数量差异无统计学意义。治疗后1、3个月，对照组和观察组30°～60°环形范围内MS、F-ERG a波振幅及CMT与治疗前1 d比较差异均有统计学意义（均 P<0.001）。2组患者治疗后1、3、6个月F-ERG b波振幅较治疗前均明显下降（均 P<0.001）。术前1 d 2组患者FFA无灌注区面积差异比较无统计学意义，术后6个月FFA示2组均未出现新生血管及明显无灌注区病例。 结论：:532 nm激光单点与多点扫描模式治疗重度NPDR患者术后6个月视网膜结构和功能变化无差异，但多点扫描模式治疗耗时更短，疼痛感更轻，可提高患者依从性。

目的:建立一种新的可靠的颈后路臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛的大鼠模型。方法:将40只大鼠随机分为2组：颈后路组20只，假手术组20只。颈后路组于颈椎后路行部分椎板切除+颈 5、颈 6神经根性撕脱术；假手术组仅行部分椎板切除并暴露颈 5、颈 6神经根。术前和术后检测大鼠患侧肢体机械刺激痛阈值、冷刺激痛阈值。术后第31天，取大鼠颈髓损伤节段进行免疫组织化学检验，统计分析数据。 结果:颈后路组大鼠患肢机械诱发痛阈值于术后第1天开始升高并趋于稳定，术后第19天开始下降，并于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；冷刺激诱发痛于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；免疫组织化学检验结果：术后第31天，颈后路组大鼠脊髓损伤节段星形胶质细胞激活标志物(GFAP)和小胶质细胞的激活标志物(Iba1)数量明显高于假手术组( P<0.01)。 结论:颈后路臂丛颈 5、颈 6神经根性撕脱伤模型可以模拟典型的神经病理性疼痛，是一种较为理想的研究臂丛根性撕脱伤诱发神经病理性痛的动物模型。

目的:探索颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）患者颈部肌肉压力疼痛阈值（pressure pain threshold，PPT）与头前伸姿势及颈部功能之间的关系。方法:纳入2019年12月至2020年4月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院康复科的145例TMD患者，其中男性23例，女性122例，年龄为28（9）岁。评估所有患者的头前伸角度、颈部特定肌肉PPT。通过照片拍摄法测量耳屏与C7棘突的连线和水平线之间的夹角为头前伸角度（头颈角），头颈角≤51°为头前伸组，头颈角>51°为非头前伸组。PPT的测定点为上束斜方肌的中点及C5-C6棘突旁1 cm。患者填写颈椎功能障碍指数量表（neck disability index，NDI）。两组患者的年龄符合正态分布但方差不齐，采用独立 t′检验；两组患者的PPT、NDI和头颈角数据均不符合正态分布，用中位数（四分位数间距）表示，采用Mann-Whitney U检验及Spearman相关分析。 结果:头前伸组患者70例，非前伸组患者75例。头前伸组患者的斜方肌PPT［2.82（0.86） kg］显著大于非前伸组［2.46（0.80） kg］（ P<0.01）。两组患者的C5-C6棘突旁PPT及NDI差异均无统计学意义（ P>0.05）。头颈角与斜方肌PPT呈低度负相关（ r=-0.273， P<0.01），与C5-C6处PPT不相关（ r=-0.124， P>0.05）；NDI与斜方肌PPT呈中度负相关（ r=-0.301， P<0.01），与C5-C6处PPT呈低度负相关（ r=-0.206， P<0.05）。 结论:TMD患者仅颈部斜方肌PPT与头前伸姿势呈低度负相关，患者头愈前伸反而颈部肌肉抗压痛能力愈强。颈部功能与头前伸角度不相关，但与肌肉压痛阈值密切相关，阈值愈高颈部功能愈好。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

目的:研究臭氧对慢性压迫性坐骨神经损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）模型小鼠疼痛的影响，探讨CCI模型小鼠脊髓Homer1b/c在此过程中的作用。方法:按随机数字表法将62只雄性昆明小鼠分为8组（每组8只）：假手术组（S1组）、注射纯氧对照组（S2组）、CCI术后第7天组（C1组）、CCI术后第13天组（C2组）、术后第7天注射臭氧组（O1组）、术后第7~13天注射臭氧组（O2组）、鞘内注射反义寡核苷酸组（AS组）、鞘内注射生理盐水对照组（NS组）。各组小鼠均选择左侧坐骨神经建立CCI模型，术后7 d小鼠出现左后肢负重减少、挛缩等体征，且无肢体瘫痪、自噬等现象视为建立模型成功。术后第7天开始观测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold, MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL），Western blot法检测脊髓Homer1b/c和代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluR）5表达水平，免疫荧光法检测Homer1b/c和mGluR5在脊髓的分布与表达。S1组只游离神经不结扎，术后第7天观测MWT和TWL；S2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射纯氧2、4、8、24 h后观测MWT；C1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7天观测MWT和TWL，其中MWT观测时间点同O1组；C2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7~13天观测MWT和TWL；O1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射臭氧，观测注射后2、4、8、24 h的MWT和注射后2 h的TWL；O2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7~13天每天注射臭氧2 h后观测MWT；AS组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第4天起鞘内注射Homer1b/c的反义寡核苷酸至第7天，术后第4~9天观测MWT；NS组为AS组的生理盐水对照组，与AS组相同时间点观测MWT。结果:与S1组比较，C1和C2组小鼠MWT及TWL均降低（ P<0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT升高（ P<0.05），而TWL差异无统计学意义（ P>0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT在注射臭氧2、4 h后升高（ P<0.05），S2组小鼠MWT差异无统计学意义（ P>0.05）；与C2组比较，O2组小鼠MWT升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠MWT在术后第8、9天显著升高（ P<0.05）。与S1组比较，C2组和O2组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与C2组比较，O2组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）；S1组、C2组、O2组小鼠的mGluR5表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与S1组比较，NS组和AS组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）。与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c的表达增多；与C1组比较，O2组、AS组小鼠Homer1b/c表达减少；S1组、C1组、O2组和AS组小鼠的mGluR5表达未见明显差异。双重染色融合后，与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5的位置相近；与C1组比较，O2组和AS组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5相近的结果减少。 结论:臭氧可以抑制CCI模型小鼠的机械痛敏，其机制可能是抑制Homer1b/c的产生，减少与mGluR5的相互作用。

目的:探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法:选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果:与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均 P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均 P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均 P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均 P<0.05)。 结论:LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。