红火蚁(Solenopsis invicta)具有扩散迅速、攻击性强等特点,常对入侵地区造成巨大的生态危害.虽然很多文献报道了红火蚁对无脊椎动物的影响,但红火蚁对脊椎动物影响的研究较少,也缺乏系统的总结.综述了红火蚁对不同脊椎动物类群的影响和主要的研究方法(野外调查、案例分析、实验室评估、比较分析和人工移除红火蚁),以及脊椎动物对红火蚁的行为和生理防御机制.一般而言,红火蚁常以腹部末端的螯针攻击其他动物并释放毒液,可直接捕食、伤害各种脊椎动物的卵、幼体和成体,并影响动物的行为.此外,红火蚁可降低生境内无脊椎动物的丰度,间接影响捕食者的种群数量.尽管红火蚁是陆生生物,但鱼类可能取食掉落在水面的有翅繁殖蚁而中毒,且漂浮于水面的红火蚁蚁筏也可能对鱼类造成威胁.由于两栖类动物通常体型较小,运动能力较弱,且皮肤缺乏角质层与鳞片毛发等结构的保护,极易受到红火蚁的攻击和伤害.对于鸟类和爬行类,红火蚁主要捕食卵和幼体,并干扰成体的筑巢和育幼行为,降低其繁殖成功率.此外,红火蚁对小型哺乳动物的觅食行为和种群数量均可造成负面影响,并可蛰刺伤害牛羊等家畜,对畜牧业造成巨大的经济损失.一些动物对红火蚁具有行为防御,如用附肢蹬掉体表的红火蚁,或避免取食或接触红火蚁.此外,一些动物能对红火蚁的毒素产生抗体,或调整体内荷尔蒙水平以应对红火蚁的攻击.然而,仍不清楚这些行为和生理反应是否普遍存在于其他脊椎动物,以及能在多大程度上保护其免受红火蚁伤害.值得注意的是,几乎所有的相关研究都是由国外研究者完成的,建议我国学者更多的关注红火蚁对我国经济物种、珍稀动物和食蚁物种的影响.

目的:探讨针刺"肺俞""定喘"和"孔最""鱼际"松弛哮喘急性发作大鼠气道平滑肌的作用机制,并比较两组穴位及联合配伍的疗效.方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、肺俞定喘组(针刺"肺俞""定喘")、孔最鱼际组(针刺"孔最""鱼际")和联合组(针刺"肺俞""定喘""孔最""鱼际"),每组8只.除空白组外,其余各组均以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶的方法诱导大鼠哮喘急性发作模型.第15天起,除空白组和模型组外,其余各组分别予针刺干预,每次30 min,每日1次,连续14 d.比较各组大鼠的引喘时间,应用肺功能检测仪测定各组大鼠气道阻力(RL)和肺顺应性(Cdyn),ELISA法检测各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,Masson染色及透射电镜观察各组大鼠气道平滑肌形态及超微结构,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肺组织ET-1、β2肾上腺素受体(β2-AR)mRNA表达,Western blot法检测各组大鼠肺组织 ET-1、β2-AR蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠引喘时间缩短(P<0.05),不同乙酰甲胆碱浓度(0.025 mg/kg、0.05 mg/kg、0.1 mg/kg、0.2 mg/kg)下RL均升高、Cdyn均降低(P<0.05);与模型组比较,肺俞定喘组、孔最鱼际组及联合组大鼠引喘时间延长(P<0.05),不同乙酰甲胆碱浓度下RL均降低、Cdyn均升高(P<0.05);与肺俞定喘组比较,联合组大鼠引喘时间延长(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠血清及BALF ET-1、TNF-α、cGMP含量升高(P<0.05),cAMP含量降低(P<0.05);与模型组比较,肺俞定喘组、孔最鱼际组、联合组大鼠血清及BALF ET-1、TNF-α、cGMP含量降低(P<0.05),cAMP含量升高(P<0.05).空白组大鼠肺组织结构正常;模型组肺组织可见大量胶原纤维增生,平滑肌增厚,线粒体明显肿胀,嵴大量断裂、减少;孔最鱼际组大鼠肺组织大量胶原纤维增生,平滑肌较空白组增厚,线粒体轻度肿胀,嵴部分断裂;肺俞定喘组、联合组大鼠肺组织改变较模型组明显减轻,线粒体略微肿胀,嵴少量断裂.与空白组比较,模型组大鼠肺组织ET-1 mRNA及蛋白表达升高、β2-AR mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,肺俞定喘组、孔最鱼际组、联合组大鼠肺组织ET-1 mRNA及蛋白表达降低、β2-AR mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与肺俞定喘组比较,联合组大鼠肺组织β2-AR mRNA表达升高(P<0.05);与孔最鱼际组比较,联合组大鼠肺组织β2-AR mRNA表达升高、ET-1蛋白表达降低(P<0.05).结论:针刺"肺俞""定喘"、"孔最""鱼际"及针刺两组穴位均可缓解哮喘急性发作大鼠的气道平滑肌痉挛,其作用机制可能是抑制ET-1 mRNA及蛋白表达,使ET-1、TNF-α分泌减少;同时升高β2-AR mRNA及蛋白表达,平衡cAMP和cGMP含量.针刺两组穴位疗效更佳.

目的:观察槲皮素对苯并(a)芘致大鼠生殖损伤的修复作用并探讨其保护机制.方法:将 30 只雄性大鼠按随机数字表法分为溶剂对照组、模型组、槲皮素组,每组10 只.除溶剂对照组外,其余组大鼠连续 30d灌胃给予 80 mg·kg-1 的苯并(a)芘溶液进行染毒诱导生殖功能损伤.从第11 天开始,槲皮素组大鼠灌胃给予100 mg·kg-1的槲皮素溶液,其余组大鼠灌胃给予等体积玉米油,持续20 d.给药完成后,取大鼠睾丸、附睾、精囊腺,并称其质量,计算脏器指数;取右侧附睾制备精子混悬液检测精子密度及总活力;精子染色质结构分析法(sperm chromatin structure assay,SCSA)检测精子DNA碎片率(DNA fragmenta-tion index,DFI);ELISA检测大鼠血清促卵泡素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testostrone,T)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的水平;HE染色观察睾丸组织病理学变化;采用 Western Blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-Oxoguanine DNA glycosylase,OGG1)、caspase-3、caspase-9 蛋白表达水平.结果:与溶剂对照组比较,模型组大鼠体质量、睾丸质量、附睾质量、精囊腺质量、睾丸指数、附睾指数、精囊腺指数、精子密度及总活力显著下降,DFI显著升高,FSH、LH、T、SOD、ATP水平明显降低,MDA、NO水平明显升高,XRCC、OGG1 蛋白表达水平显著降低,caspase-3、caspase-9 蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,槲皮素组大鼠体质量、睾丸质量、附睾质量、精囊腺质量、睾丸指数、附睾指数、精囊腺指数、精子密度及总活力显著升高,DFI显著下降,FSH、LH、T、SOD、ATP水平明显升高,MDA、NO水平明显降低,XRCC1、OGG1 蛋白表达水平显著升高,caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).HE染色显示,槲皮素可明显减轻生殖功能损伤大鼠睾丸损伤程度,生精小管边界变清晰,生精上皮厚度明显恢复,生精细胞数量增多,部分管腔内能够见到成熟精子,变性的间质细胞减少.结论:槲皮素能够修复由苯并(a)芘引起的大鼠生殖损伤,其机制可能与激活睾丸组织中碱基切除修复(base excision repair,BER)信号通路及抗氧化应激有关.

2022年5-8月,环绕新疆北部准噶尔盆地寻找黄喉蜂虎Merops apiaster繁殖地,对34个蜂虎巢区173个洞穴进行了测量,包括洞道口径、洞穴深度等指标.结果显示:黄喉蜂虎大多选择在垂直的沙土壁上凿洞(占98%),洞道长度120～270 cm(160.7 cm±25.1 cm,n=83).解剖了16个巢穴发现,通道基本上是平直的,洞室宽大,孵卵内室平均直径31.2 cm±5.87 cm.一些巢洞被其他物种占用,如蜥蜴、沙蟒或沙蚺Eryx spp.、游蛇Coluber spp.、鼠类、沙燕Riparia spp.、紫翅椋鸟Sturnus vulgaris、麻雀Passer spp.、鹡鸰Motacilla spp.、野蜂、甲虫等,仅鸟类就超过22种,出现了旧巢被占用或巢寄居现象.新疆是黄喉蜂虎自然分布的最东端,本研究对未来黄喉蜂虎保护小区的选址与建设提供了数据支持.

目的:探讨肾阳方治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)肾阳虚证的作用机制.方法:将30 只2 月龄雌性SD大鼠随机分为3 组,每组10 只.对照组大鼠从双侧卵巢附近切除少量脂肪组织,模型组和肾阳方组大鼠摘除双侧卵巢,造模手术1 个月后模型组和肾阳方组大鼠皮下注射氢化可的松注射液进行肾阳虚证造模.造模结束后,肾阳方组以肾阳方药液灌胃,其余2 组均以等量生理盐水灌胃,连续干预60 d.药物干预结束后,观察各组大鼠一般情况,采用ELISA法进行血清指标检测,以Micro-CT检测大鼠L4 骨密度及骨组织微结构,采用超高效液相色谱-质谱法进行血清代谢组学分析.结果:①一般情况观察结果.模型组大鼠出现肾阳虚证表现,肾阳方组大鼠肾阳虚证表现较模型组明显改善.②血清指标检测结果.3 组大鼠雌二醇(estradiol,E2)血清含量、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)血清含量、cAMP/环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)血清含量、Ⅰ型胶原C末端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)血清含量比较,组间差异均有统计学意义[E2:(99.74±9.53)ng·L-1,(42.84±10.84)ng·L-1,(60.53±13.03)ng·L-1,F =48.850,P =0.000;cAMP:(206.00±13.30)nmol·L-1,(184.70±13.01)nmol·L-1,(198.80±10.64)nmol·L-1,F =7.182,P =0.003;cAMP/cGMP:3.98±0.34,3.11±0.48,3.58±0.35,F =10.374,P =0.001;OCN:(4.62±1.04)ng·L-1,(2.36±0.87)ng·L-1,(4.24±1.63)ng·L-1,F = 6.366,P =0.007;CTX-Ⅰ:(756.16±74.82)ng·L-1,(949.36±86.23)ng·L-1,(856.69±55.44)ng·L-1,F =13.776,P = 0.000];3 组大鼠 cGMP血清含量的差异无统计学意义[(52.28±7.69)nmol·L-1,(61.39±14.26)nmol·L-1,(56.15±8.06)nmol·L-1,F =1.572,P =0.228].对照组和肾阳方组大鼠的E2 血清含量、cAMP血清含量、cAMP/cGMP、OCN血清含量均高于模型组[E2:P =0.000,P =0.002;cAMP:P =0.001,P =0.014;cAMP/cGMP:P =0.000,P =0.012;OCN:P =0.004,P = 0.008],CTX-Ⅰ血清含量均低于模型组(P =0.000,P =0.013).③骨密度和骨组织微结构检测结果.3 组大鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁分离度比较,组间差异均有统计学意义[骨密度:(385.630±46.664)mg·cm-3,(246.648±21.253)mg·cm-3,(283.183±24.332)mg·cm-3,F =47.533,P =0.000;骨体积分数:(0.441±0.055)%,(0.286±0.022)%,(0.325±0.027)%,F =45.608,P =0.000;骨小梁数目:(4.525±0.497)个·mm-1,(3.206±0.289)个·mm-1,(3.536±0.232)个·mm-1,F =35.684,P =0.000;骨小梁厚度:(0.094±0.005)mm,(0.086±0.007)mm,(0.090±0.005)mm,F =4.596,P =0.019;骨小梁分离度:(0.199±0.028)mm,(0.300±0.039)mm,(0.262±0.021)mm,F =23.218,P =0.000].对照组和肾阳方组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数目均高于模型组(骨密度:P =0.000,P =0.007;骨体积分数:P =0.000,P =0.012;骨小梁数目:P =0.000,P =0.023),骨小梁分离度均低于模型组(P =0.000,P =0.006);对照组的骨小梁厚度大于模型组(P =0.006),肾阳方组和模型组骨小梁厚度的差异无统计学意义(P =0.068).④血清代谢组学分析结果.对照组和模型组、肾阳方组和模型组的代谢物均能明显分离.模型组较对照组有21 个代谢物上调、7 个代谢物下调,肾阳方组较模型组有89 个代谢物上调、9 个代谢物下调.这些差异代谢物中13 个为氨基酸或与氨基酸有关,93 个为胆固醇酯、鞘磷脂、甘油二酯、甘油三酯等脂质代谢物.模型组较对照组CE(15∶0)浓度上升、TG(16∶0＿37∶3)浓度下降,肾阳方组较模型组CE(15∶0)浓度下降、TG(16∶0＿37∶3)浓度上升.KEGG通路富集分析结果显示,对照组和模型组差异代谢物的信号通路有氨酰tRNA生物合成、谷胱甘肽代谢、氨基乙酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、苯丙氨酸-酪氨酸-色氨酸生物合成、缬氨酸-亮氨酸-异亮氨酸生物合成、泛醌和其它萜类-醌生物合成、苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢、β-丙氨酸代谢、卟啉和叶绿素代谢、二羧酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、酪氨酸代谢、初级胆汁酸生物合成,肾阳方组和模型组差异代谢物的信号通路有氨酰tRNA生物合成、生物素代谢、精氨酸生物合成、硒代谢、赖氨酸降解、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢.结论:OP肾阳虚证的发生可能与氨基酸、脂质代谢紊乱有关,肾阳方治疗可以纠正部分氨基酸、脂质代谢紊乱,从而治疗OP肾阳虚证.

目的 探讨女性附件扭转的MRI表现特征.方法 回顾性分析26例经手术病理证实的附件扭转患者的影像学资料,均行超声和MRI检查,并与手术结果对照分析.结果 本组26例中,输卵管系膜囊肿扭转3例,其中1例继发卵巢蒂扭转;输卵管积水伴扭转1例;原发性卵巢扭转4例,卵巢肿物伴蒂扭转18例.MRI确诊23例,漏误诊3例,诊断准确率约88.5％(23/26),高于同期超声诊断准确率65.4％(17/26).26例患者的MRI均显示盆腹腔内异常信号肿块,并与一侧宫角或附件相连.2例婴幼儿子宫小、显示不清.扭转蒂呈鸟嘴征12例,结节征或漩涡征12例,结构紊乱2例.漩涡征或鸟嘴征在DWI序列见局部高信号9例(9/10).增强扫描扭转蒂内见迂曲或漩涡样血管强化7例(7/7).本组26例中,发生扭转的肿物共27个:囊性肿物16个,囊实性肿物11个.在T2WI及SPIR序列上,囊壁或分隔不规则增厚12例,液-液平面7例,囊实性肿块均为混杂信号.同时合并盆腔积液11例,妊娠4例,子宫肌瘤4例,对侧卵巢畸胎瘤1例,对侧卵巢内膜样囊肿1例,对侧输卵管积水1例.结论 女性附件扭转的MRI表现具有特征性,是超声检查的有益补充.

目的 培养胚胎干细胞R1系及CGR8系并对其生物学特性进行检测.为探讨胚胎干细胞替代牙源性上皮细胞的研究奠定基础.方法 采用GIBCO公司生产的浓度为15％胎牛血清培养液,形成的ES细胞样集落,继续培养后观察集落的生长状态,并通过碱性磷酸酶染色,在体外形成拟胚体,移植入裸鼠皮下4周后取材,组织学观察进行鉴定.结果 ES细胞有其典型的形态学特征:集落呈鸟巢状,边缘清楚,表面平滑,结构致密,隆起生长,细胞之间界限不清楚;单个细胞体积小、核大;对ES细胞碱性磷酸酶进行检测,在AKP底物作用下,未分化的ES细胞显微镜下为棕褐色,分化的不着色.悬滴法培养ES细胞两天后生成拟胚体,它是胚胎干细胞在体外一定条件下自发形成的类似早期胚胎的球体结构,这种结构与胚胎发育过程中的卵圆柱期结构十分相似.体内研究表明,裸鼠皮下移植4周后,可形成含有三胚层组织的畸胎瘤,这种畸胎瘤细胞核型仍为二倍体,无恶性病变.结论 胚胎干细胞具有高度的复制能力及多向分化的潜能,为后续实验奠定了基础.

目的 探讨缬沙坦(Val)对卵巢摘除术(OVX)自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构与功能的作用及其与体内氧化应激水平变化的关系.方法 12周龄SPF级雌性SHR随机分为卵巢摘除手术组(OVX组,n=30)和假手术组(Sham组,n=30),分别给予OVX或假手术干预.术后,OVX组随机分为OVX对照组(n=12)和OVX+缬沙坦组(OVX+ Val组,n=12),Sham组随机分为Sham对照组(n=13)和Sham+缬沙坦组(Sham+ Val组,n=14),分别给予等体积蒸馏水和缬沙坦30mg/(kg·d).术后4周放射免疫法测定性激素水平.缬沙坦干预12周后行超声心动图及有创血流动力学检测左心室功能;酶联免疫吸附试验法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟苷水平(8-OhdG).结果 OVX和缬沙坦对舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)和左心室舒张末期内径(LVEDD)的影响有交互作用(P＜0.05),OVX术后IVSTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.1)mm]、IVSTs[(2.0±0.2)比(1.7±0.1)mm]、LVPWTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.2)mm]和LVEDD[(7.1±0.2)比(6.0±0.5)mm]较Sham组升高(均P＜0.05);缬沙坦治疗后OVX+ Val组较OVX对照组IVSTd、IVSTs、LVPWTd和LVEDD降低[分别为(0.9±0.1)比(1.2±0.1)、(1.4±0.2)比(2.0±0.2)、(0.9±0.1)比(1.2±0.1)和(4.8±0.2)比(7.1±0.2) mm,均P＜0.05].OVX和缬沙坦对左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dt)的影响有交互作用(均P＜0.05).与Sham对照组比较,OVX对照组LVESP[(56.3±1.9)比(72.1±1.5)mm Hg]和±dp/dt[(1202.8±152.0)比(2879.2±287.2)mm Hg/s、(1651.1±37.2)比(3482.7士119.5)mm Hg/s]降低,LVEDP升高[(6.8±0.4)比(6.4±1.1)mm Hg;均P＜0.05].缬沙坦治疗后,OVX+ Val组较OVX对照组LVESP [(135.2±2.9)比(56.3±1.9)mm Hg]和±dp/dt[(4730.3士250.2)比(1202.8±152.0),(5049.3±247.2)比(1651.1±37.2)mm Hg/s]升高,LVEDP降低(均P＜0.05).OVX对照组较Sham对照组GSH、SOD降低,8-OHdG升高,缬沙坦治疗后GSH、SOD升高,8-OHdG降低(均P＜0.05).结论 OVX具有恶化SHR心脏结构与功能的潜能,且可增强其氧化应激水平,高剂量缬沙坦可改善OVX-SHR的LVH,减弱氧化应激水平,其机制可能通过修复内源性抗氧化酶系.

为解析中华鳖figlα基因功能及其对配子生成的作用机制,本研究开展了中华鳖figlα基因的cDNA序列克隆及其mRNA表达模式分析.克隆获得的filgα基因eDNA序列为714bp,包含长72个碱基的3'UTR和长642个碱基的开放阅读框(open reading frame,ORF),共编码213个氨基酸.中华鳖Figlα蛋白序列与西部锦龟Fig1α蛋白的同源性高达93％,且包含一个Figlα蛋白高度保守的bHLH (basic helix-loop-helix)结构域,因此被命名为PSFiglα.同时,NJ系统进化树分析显示中华鳖Figlα蛋白与哺乳类、鸟类的聚为一支.荧光定量PCR分析发现中华鳖figlα基因主要在性腺中表达:在卵巢中表达最强,精巢中表达较弱,而在其它体组织中均未检测到明显的表达.冰冻切片原位杂交分析表明:中华鳖figlα mRNA在其卵子发生过程的各期卵泡中均有表达,在初级卵母细胞(Ⅱ～V期)中表达最强且主要分布在卵母细胞的胞质中;在生长卵母细胞(Ⅵ～Ⅸ期)及成熟卵母细胞(X期)中figlα mRNA主要分布在卵母细胞胞质及其周边的滤泡细胞中.在精巢中,中华鳖figlαmRNA在初级精母细胞中表达最强,在次级精母细胞和精子细胞中表达较强,在精原细胞中表达较弱,而在体细胞中几乎检测不到信号.研究结果表明figlα基因可能主要调控中华鳖卵泡的形成及其卵巢的发育,同时可能在中华鳖精子发生过程中也有一定的调控作用.本研究为进一步开展中华鳖及其它爬行动物配子生成以及性腺发育分化的研究奠定了基础.

应用扫描电镜观察了鹌鹑(Coturnix coturnix)、红嘴鸥(Larus ridibundus)、黑翅长脚鹬(Himantopus himantopus)胚胎期小肠黏膜的形态变化.鹌鹑与红嘴鸥胚胎发育过程中,小肠黏膜形态结构可分为3个阶段.第一阶段为鹌鹑卵孵育第10～11天、红嘴鸥卵孵育第13～14天(相当于胚胎发育60％的阶段),小肠黏膜为山脊状纵行皱襞;第二阶段为鹌鹑卵孵育第12～13天、红嘴鸥卵孵育第15～16天(相当于胚胎发育70％的阶段),小肠黏膜为“W”形板状皱襞;第三阶段为鹌鹑卵孵育第14～17天、红嘴鸥卵孵育第17～22天(相当于胚胎发育到80％～100％阶段),小肠黏膜为指状绒毛.黑翅长脚鹬卵孵育第10天(相当于胚胎发育到60％的阶段),小肠黏膜为山脊状纵行皱襞;从卵孵育第12天(相当于胚胎发育到70％的阶段)一直到孵出小肠黏膜均为“W”形板状皱襞.初步判断3种鸟小肠黏膜形态发生这种有规律的变化可能是鸟类对其祖先系统发育的重演.