Ⅱ型鼠李半乳糖醛酸聚糖(RG-Ⅱ)是果胶结构域中的一种,其结构在不同物种之间具有高度的保守性.RG-Ⅱ的主链由约 9个半乳糖醛酸经α-1,4糖苷键连接而成,并被 6个(A-F)明确定义的侧链取代.其中二糖侧链C、D和单糖侧链E、F的结构在不同来源的RG-Ⅱ中基本保持相同.寡糖侧链A和B则存在轻微的变异性.通过相对分子质量、单糖组成和质谱分析等手段可实现RG-Ⅱ的结构表征.中药中含有RG-Ⅱ结构域的多糖具有很高的药用价值,使用内切多聚半乳糖醛酸酶(Endo-PG)和草酸青霉可将RG-Ⅱ从中药中分离并对其在多糖中的含量进行测定.从葡萄酒中可快速制备大量RG-Ⅱ标准品用于新定量方法的开发,实现对中药活性多糖的质量控制,推动中药多糖的研究进程.

鼠李科枣属植物包含原变种枣(Ziziphus jujuba Mill.var.jujuba)、无刺枣(Ziziphus jujubavar.inermis)、酸枣(Ziziphus jujuba var.spinosa)等许多品种,而其中大枣在全国各地有最丰富的栽培变种,如哈密大枣、黄河滩枣等.枣属植物品种丰富且药食两用,多糖作为枣的主要活性成分之一,是其发挥功效的重要药效物质基础.枣多糖已被发现具有促造血、抗氧化、抗肿瘤、修复肝损伤、免疫调节、抗炎等多种药理活性.本文通过对不同品种和不同产地来源的枣类多糖文献进行全面归纳分析,综述了枣多糖发挥生物活性的潜在作用机制,汇总了枣多糖相对分子质量、单糖组成、糖残基连接方式等一级结构特征,并对枣多糖硫酸化、磷酸化、羧甲基化、硒化、乙酰化的取代基修饰进行总结,以期为枣类在多糖创新药物、功能食品等领域的研究与开发利用提供参考.

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

肠道菌群是人体的重要组成部分。目前已经证实肠道菌群在高血压、糖尿病、肿瘤和炎症性肠病等疾病的发生发展中发挥重要作用。放射性肠炎（RE）多见于行放疗的肿瘤患者。近年来，肠道菌群与RE的关系成为研究热点。RE与肠道菌群密切相关，其机制可能与肠道菌群失调引起的炎症细胞的浸润及相关细胞因子的表达密切相关。益生菌补充治疗能够缓解部分RE患者的临床症状。最近一些研究聚焦于粪便菌群移植及小分子新药在RE中的治疗作用。笔者总结了近期基于肠道菌群的RE的发生机制及临床应用研究，期望为靶向肠道菌群的治疗提供理论依据。

肠道微生物与人体的健康或疾病状态关系密切，脊髓损伤是一种严重的神经系统创伤性疾病，最近的研究证明肠道菌群可影响脊髓损伤的病程进展。同时，肠道菌群通过肠-脑轴、肠-肺轴以及口腔-肺轴与脊髓损伤并发症如焦虑、抑郁、吸入性肺炎、营养不良、便秘、神经性膀胱炎和泌尿系统感染等密切相关。本文将以肠道菌群为出发点，深入探讨脊髓损伤、肠道菌群、脊髓损伤并发症三者之间的联系，为脊髓损伤患者的治疗及并发症的预防提供新思路。

目的:建立小鼠免疫治疗相关（irAE）结肠炎模型，探讨鼠李糖乳杆菌（LGG）对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法:C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠（DSS）组3只、DSS+抗程序性死亡受体1（PD-1）组4只，DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只，分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、结肠组织病理评分，实时荧光定量-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织炎性细胞因子，免疫组化染色CD4 +、CD8 +和FoxP3 +调节T细胞。 结果:与DSS组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比（94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比（6.63±0.12)cm]较低（ P<0.05)，DAI评分（2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分（12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）(6.73±1.68比0.91±0.40）较高（ P<0.05)；CD8 +T细胞（156.80±8.84比89.00±6.66）和FoxP3 +调节性T细胞（Treg）(103.80±2.66比48.33±3.18）较多（ P<0.05）。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分（1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分（8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68）均较低（ P<0.05）；CD8 +T细胞较少（97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01)，FoxP3 +Treg细胞较多（126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。 结论:DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型，补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。

目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

目的:采用超高效液相色谱法建立布渣叶药材指纹图谱，并对3种黄酮类成分含量进行测定，评价不同产地布渣叶药材质量的差异。方法:采用Agilent ZORBAX SB C18柱（2.1 mm×150 mm，1.8 μm），流动相为乙腈-0.1%乙酸溶液，梯度洗脱，流速为0.30 ml/min，柱温为30 ℃；检测波长为315 nm，建立布渣叶药材指纹图谱；采用超高效液相色谱-质谱联用技术对共有峰进行指认，采用对照品比对，对指认结果进行确证。采用Waters Cortecs T3 C18柱（2.1 mm×100 mm，1.6 μm），流动相为甲醇-0.1%甲酸溶液，梯度洗脱，流速0.35 ml/min，柱温30 ℃，检测波长339 nm，测定15批不同产地布渣叶药材中牡荆苷、异牡荆苷和水仙苷含量。结果:布渣叶指纹图谱共有11个共有峰，经质谱指认和对照品确证，指认出其中10个化学成分，分别为咖啡酸、对羟基肉桂酸、阿魏酸、牡荆苷、异牡荆苷、山柰酚-3- O-芸香糖苷、紫云英苷、水仙苷、异鼠李素-3- O-葡萄糖苷和椴树苷。15批布渣叶样品指纹图谱与对照指纹图谱的相似度均大于0.95，表明不同产地的布渣叶药材指纹图谱整体相似度较高。广东省阳江市、湛江市及广西壮族自治区玉林市、海南省五指山市产布渣叶药材3种有效成分总含量为3.23~5.64、3.60~5.78、4.68~5.73、3.87~5.21 mg/g，不同产区布渣叶3种有效成分含量差异并不明显。 结论:所建立的指纹图谱及多成分含量测定方法稳定可行，可用于布渣叶的质量评价。

患者女，80岁，因“胸闷、喘息半月”2021年4月27日于河南省人民医院肿瘤内科住院治疗。患者半月前出现胸闷喘息，活动耐量下降，无胸痛、咯血等症状。既往有2型糖尿病病史20年余，口服降糖药，血糖控制情况不详；高血压病史10余年，自述血压控制可。既往无皮肤病及肿瘤病史，家族无肿瘤相关病史。体格检查：全身皮肤及黏膜未见色素痣、黄染、皮下结节或出血点；右侧锁骨上区可触及肿大淋巴结；左肺叩诊清音、右肺叩诊浊音，呼吸规整，右肺呼吸音低、未闻及明显干湿啰音，无胸膜摩擦音；心脏及腹部检查未见明显异常，双下肢无水肿。肝功能检查：总蛋白51.6 g/L，白蛋白33.7 g/L，球蛋白17.90 g/L，前白蛋白166 mg/L，乳酸脱氢酶 530 U/L，α-羟丁酸脱氢酶426 U/L，乳酸脱氢酶同工酶1 130 U/L；胸水常规：白细胞计数907×10 6/L，李凡他试验阳性；肿瘤标志物检查：糖链抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）69.37 U/mL，细胞角蛋白19片段3.64 ng/mL。2021年5月19日胸部CT增强扫描：右前上纵隔见团块状软组织密度影，向前侵入胸壁，向后侵及双侧头臂静脉及上腔静脉，与右肺分界不清，肿块呈轻中度不均匀强化，内可见多发迂曲血管影，胸廓入口处、纵隔内可见多发肿大淋巴结；右侧胸膜弥漫增厚并多发结节影；双侧胸腔积液，右侧较多。见图1A、1B。2021年5月8日行 18F-脱氧葡萄糖PET/CT扫描：右上纵隔软组织肿块伴液化坏死，代谢增高，考虑原发恶性病变，建议活检；右侧胸腔及心包积液，右侧胸膜多发结节样增厚伴代谢增高，考虑胸膜转移；肝包膜多发结节伴代谢增高，考虑肝包膜转移。见图1C~1E。2021年5月24日CT引导下纵隔穿刺活检：恶性肿瘤伴局灶坏死；免疫组织化学染色：S-100、HMB45、Melan-A阳性（图1F~1H），符合恶性黑色素瘤诊断。2021年5月19日外周血基因检测：丝/苏氨酸特异性激酶（serine-threonine-threonine protein kinase，BRAF）基因V600E，NRAS和Kissten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因2、3、4外显子，以及C-KIT和PDGFRA基因均未突变。临床诊断：原发性纵隔恶性黑色素瘤。考虑到患者高龄、基础疾病多，且肿瘤已经发生转移，手术治疗指征不足；基因检测无突变，无靶向治疗适应证，与患者家属沟通后，予以胸腔引流、补充白蛋白等保守治疗。患者症状好转后出院，目前患者失访。

目的:探讨阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌抗卵巢切除小鼠骨丢失的效果。方法:取雌性C57BL/6小鼠50只，随机分为5组（ n=10）：前4组切除卵巢，分别联合应用阿仑膦酸钠和鼠李糖乳杆菌（联合用药组）、单独应用阿仑膦酸钠（阿仑膦酸钠组）、单独应用鼠李糖乳杆菌（鼠李糖乳杆菌组）、应用生理盐水（单纯去势组），第5组不切除卵巢，应用生理盐水（假手术组）。术后3个月处死所有小鼠收集股骨，应用显微CT扫描分析小鼠股骨骨密度、骨小梁相对体积、骨表面积/骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数量，三点弯曲测试检测最大载荷、刚度、极限载荷、杨氏模量及断裂能，眼球取血测定骨钙素和碱性磷酸酶，并比较组间以上指标。 结果:联合用药组小鼠的股骨骨密度[（669.87±67.87）mg/cm 3]、最大载荷[（14.35±0.75）N]、断裂能[（1 497.43±38.29）J/m 2]显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（520.07±9.01）mg/cm 3、（11.94±0.82）N、（1 277.61±35.12）J/m 2]及鼠李糖乳杆菌组小鼠[（388.15±25.61）mg/cm 3、（11.10±0.93）N、（1 115.27±63.24）J/m 2]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合用药组小鼠骨钙素水平为（22.25±1.78）ng/mL，显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（19.08±1.45）ng/mL]和单纯去势组小鼠[（19.33±1.66）ng/mL]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合用药组小鼠碱性磷酸酶水平为（83.21±9.69）ng/mL，显著低于鼠李糖乳杆菌组小鼠[（113.16±14.44）ng/mL]及单纯去势组小鼠[（137.96±14.01）g/mL]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌保护卵巢切除小鼠骨丢失的效果优于单纯应用阿仑膦酸钠或鼠李糖乳杆菌，二者可发挥协同作用。