目的:探讨T1 mapping联合钆延迟强化（LGE）对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值。方法:选择2018年4月至2019年11月因不明原因急性心力衰竭（心衰）而经超声检查考虑为DCM的32例患者为研究对象；同时纳入同一时间段检查心脏磁共振成像（CMRI）的18例体检者为对照组。采用飞利浦Ingenia 3.0T检查所有受检者心脏，平扫检查项目包括T2加权成像（T2WI）、电影序列、增强前的native T1 mapping；增强检查项目包括延迟增强及增强后post T1 mapping、首过灌注。使用钆喷酸葡胺注射液作为对比剂，首过灌注剂量为0.1 mL/kg，以相同速度追加生理盐水20 mL，延迟7 min开始进行延迟增强序列扫描，包括4层2腔心位和4腔心位。观察LGE联合T1 mapping的CMRI结果，包括心功能指数〔左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、瓣膜反流〕、心脏形态学指标〔左心室质量（LVM）〕、组织学特点（T2图像心肌信号、有无灌注缺损及其位置和范围、有无延迟增强及其位置、形态和范围、增强前后T1值）、细胞外容积（ECV）及伴随征象（心包积液、胸腔积液）等指标；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价增强前T1 mapping的T1值对DCM的诊断价值；同时观察临床终点事件发生情况。结果:DCM组患者性别、年龄、体重指数（BMI）、血压、心率（HR）、血细胞比容（HCT）、肌酐（Cr）、高血压和心脏病家族史患者比例比较差异均无统计学意义。DCM组患者N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平和心功能Ⅲ级、糖尿病、吸烟史、饮酒史、用药史患者比例明显高于对照组（均 P<0.05）。与对照组比较，DCM组LVEDV（mL/m 2：234.9±35.9比121.8±27.6）、LVESV（mL/m 2：189.7±42.8比54.8±17.0）、LVM（g：197.6±56.3比110.5±22.9）、增强前T1值（ms：1 332.1±35.9比1 272.0±41.0）、ECV 〔（45.7±4.9）%比（28.0±2.1）%〕水平均明显升高；LVEF（0.191±0.107比0.554±0.103）、增强后T1值（ms：453.9±72.7比493.5±43.9）均明显降低（均 P<0.05）。DCM组瓣膜反流、心包积液和胸腔积液患者比例分别为25.0%、18.8%、25.0%。ROC曲线分析显示，T1 mapping增强前T1值的截断值为1 220.22 ms时，ROC曲线下面积（AUC）为0.84， P＝0.015，敏感度为77.8%，特异度为88.9%，说明固有心肌T1值对诊断DCM有一定参考价值。32例DCM患者中有22例（68.8%）出现LGE，位置为室间隔、下壁壁间或心外膜下，范围为局部或弥漫多发，室间隔和下壁均受累的有9例（28.1%）；平均随访16个月，其中3.1%出现心搏骤停。 结论:一站式CMRI检查可以提高DCM的诊断效力，T1 mapping联合LGE可提高诊断准确性，对诊断和随访患者治疗很有意义。

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球有超过4亿的糖尿病患者。1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制与胰岛β细胞的减少和功能受损相关。糖尿病患者若长时间高血糖，则会导致心血管疾病、神经病变、糖尿病足及其他并发症。笔者就不同种类的PET或SPECT分子显像在糖尿病患者的胰岛β细胞的功能监测以及冠状动脉病变、心肌病、自主神经病变、大脑异常和糖尿病足的早期精准诊断中的应用研究进展进行综述。

报道1例2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病患者使用司美格鲁肽的诊疗过程。患者为37岁男性，因“发现血糖升高1年”就诊，既往合并脂肪肝、肝功能异常、肥厚型梗阻性心肌病，结合实验室检查明确诊断为T2DM。考虑患者合并疾病情况，及减少用药频次需求，更改原有降糖方案为司美格鲁肽皮下注射治疗，患者血糖控制更加理想，脂肪肝程度减轻，肝功能恢复正常，用药频次较前明显减少，患者依从性和满意度均提高。有研究表明，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）可以改善T2DM患者的肝脏脂肪含量，司美格鲁肽作为最新的GLP-1RA周制剂，可考虑应用于合并脂肪肝的T2DM患者，改善血糖控制的同时也改善脂肪肝和肝功能。

目的:评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法:在体实验：清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只，体质量18~20 g，采用随机数字表法分为2组( n＝8)：对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组)，另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型，8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏，HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验：小鼠来源的HL-1心肌细胞，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L，持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结合免疫球蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及剪接型X-box结合蛋白1(XBP1-s)的表达。 结果:在体实验：与Control组比较，DCM组和Cav-3 KO+DCM组小鼠进食量、饮水量及心脏质量/体质量增加，EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重；与DCM组比较，Cav-3 KO+DCM组EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重。离体实验：与NG组比较，HG组和HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)；与HG组比较，HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)。 结论:Cav-3表达下调会加重小鼠糖尿病心肌损伤，其机制与内质网应激过度激活有关。

目的:观察研究齐墩果酸（oleanolic acid，OA）对糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）大鼠心脏的保护作用及其机制。方法:50只健康4周龄雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）、糖尿病+齐墩果酸组（DM+OA）、糖尿病+氯喹（chloroquine，CQ）组（DM+CQ）和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组（DM+OA+CQ），每组10只。通过喂食高脂高糖食物（质量百分比35.5%）和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/（kg·d）灌胃喂药4周，CQ 10 mg/（kg·d）腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能，并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析，观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与CON组相比，DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（7.58±0.25）mm、（376.6±13.6）μL、（132.6±10.8）μL]低于CON组[（8.37±0.11）mm、（458.3±16.4）μL、（166.6±12.8）μL]（均 P<0.05）。与DM组比较，DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（8.63±0.14）mm、（473.6±18.6）μL、（174.6±12.7）μL]高于DM组（均 P<0.05）。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（7.97±0.17）mm、（393.6±15.6）μL、（147.6±10.2）μL]低于DM+OA组（均 P<0.05）。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低（均 P<0.05）。与DM组比较，OA治疗组心脏功能障碍减轻，伴随p62表达降低、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（均 P<0.05）。与DM+CQ组比较，DM+OA+CQ组p62表达降低，LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（均 P<0.05）。 结论:OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用，其机制可能与增强自噬有关。

目的:探究甘氨酸对糖尿病大鼠心肌小窝蛋白3（caveolin-3）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号及氧化应激的影响。方法:8周龄成年雄性SD大鼠30只，按随机数字表法随机分为3组（每组10只）：对照组（C）、糖尿病组（D，单次腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型）、糖尿病+甘氨酸治疗组（D+Gly，造模成功后1%甘氨酸水溶液替代饮水治疗8周）。生长良好的H9C2细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和140 μmol/L甘氨酸环境，常规培养48 h。检测样品中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇、乳酸脱氢酶（LDH）含量，蛋白浓度以及细胞活性。HE染色分析糖尿病心肌病理改变。Western blot检测caveolin-3、磷酸化eNOS（p-eNOS）等蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:（1）糖尿病组大鼠心肌组织丙二醇含量显著高于对照组（ q=6.57， P<0.05）；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于对照组（ q=15.72、11.84、15.18，均 P<0.05）。（2）甘氨酸治疗组大鼠心肌组织丙二醇含量显著低于糖尿病组[（4.81±0.94)比(6.06±0.85) nmol/mg prot， q=4.51， P<0.05]；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于糖尿病组[（73.17±11.83)比(42.01±10.35)U/mg prot，0.78±0.08比0.55±0.14，0.83±0.13比0.50±0.12， q=9.17、6.05、10.02，均 P<0.05]。（3）高糖组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于低糖组（ q=10.04、10.20、18.25，均 P<0.05），而丙二醇含量显著高于低糖组（ q=18.98， P<0.05）。（4）甘氨酸治疗组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于高糖组[（11.35±1.64)比(7.61±1.02) U/mg prot，0.91±0.06比0.77±0.05，0.74±0.04比0.62±0.06， q=4.21、6.21、5.77，均 P<0.05]；而丙二醇含量显著低于高糖组[（1.42±0.08)比(2.07±0.15) nmol/mg prot， q=10.82， P<0.05]。 结论:甘氨酸干预可产生糖尿病心肌保护作用，其机制涉及caveolin-3/eNOS信号上调及氧化应激改善。

目的:分析非梗阻性肥厚型心肌病（HCM）各临床亚型的临床及遗传学特征。方法:该研究为队列研究。入选1999年1月至2019年4月在中国医学科学院阜外医院就诊的非梗阻性HCM患者。根据超声心动图所示心脏形态及功能特点将入选患者分为普通型、扩张型、限制型及射血分数降低型。记录入选患者的临床资料，并应用全外显子测序或Panel测序筛查8个肌小节致病基因。随访并记录心血管死亡终点事件。结果:共入选非梗阻性HCM患者815例，其中限制型27例（3.3%），扩张型51例（6.3%），射血分数降低型30例（3.7%），普通型707例（86.7%）。815例患者中共704例进行了基因检测，其中299例（42.5%）患者携带至少1个肌小节基因致病突变，MYBPC3和MYH7分别占42.1%（126/299）和35.8%（107/299）。限制型的患者中66.7%（16/24）携带肌小节基因致病突变，较扩张型的36.4%（16/44）及普通型的41.5%（250/602）高（ P均<0.05）。射血分数降低型患者中56.7%（17/30）携带肌小节基因致病突变，23.3%（7/30）携带多个肌小节突变，较限制型的8.3%（2/24）、扩张型的9.1%（4/44）及普通型的4.2%（24/577）更高（ P均<0.001）。各临床亚型患者携带的突变基因类型均以MYH7及MYBPC3为主，各分型间差异无统计学意义（ P均>0.05）。对815例患者中的703例进行了随访，随访时间2.9（1.4，4.0）年，共53例（7.5%）患者发生心血管死亡终点事件。普通型患者中5.0%（29/578）发生心血管死亡，限制型患者中13.0%（3/23）发生心血管死亡，扩张型患者中16.3%（7/43）发生心血管死亡，射血分数降低型患者中46.7%（14/30）发生心血管死亡。单因素Cox比例风险模型分析结果显示，限制型、扩张型及射血分数降低型患者的心血管死亡风险均高于普通型（ P<0.001），但三种类型之间差异无统计学意义。多因素Cox比例风险模型分析结果显示，校正了性别、发病年龄、体重指数、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史后，限制型、扩张型和射血分数降低型患者心血管死亡风险相对于普通型的 HR分别为5.454（95% CI 1.137~26.157， P=0.034）、6.597（95% CI 1.632~26.667， P=0.008）和9.028（95% CI 2.201~37.039， P=0.002）。 结论:非梗阻性HCM患者大多数为普通型，临床表现轻且预后良好，而限制型、扩张型虽占比较低且未出现心脏收缩功能降低，但与射血分数降低型一样临床表型均可较为严重、预后不佳。各临床亚型患者携带突变基因类型虽无差异，但限制型患者携带肌小节突变比例更高，射血分数降低型患者携带多个肌小节突变比例较高。

目的:旨在探讨糖尿病心肌病（DCM）早期心肌应变的改变特点。方法:60只健康4周龄雄性C57BL/6J小鼠，采用随机数字法分为2型糖尿病（T2DM）组（30只）和对照组（30只）。对照组采用普通饲料喂养，T2DM组采用高脂饲料喂养。喂养4周后，T2DM组单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液制作T2DM模型，最终造模成功23只。对照组注射等剂量柠檬酸钠缓冲液。造模成功后第4、8、12、16、20和24周作为监测时间点采集实验数据。每个时间点时各组均入组9只小鼠，然后各组随机选取6只用于体重和血糖监测及7.0 T MR图像采集，处死剩余3只用于制作病理切片（天狼星红染色）以观察心肌间质纤维成分及微小血管的情况。MR图像采用心脏MR特征追踪（CMR-FT）技术进行分析，获得左心室整体周向应变峰值（GPCS）和径向应变峰值（GPRS），并测量射血分数（EF）等。观察期内，各组自身不同监测点参数间比较采用单因素方差分析；组间参数比较采取两独立样本 t检验。 结果:观察期内组间血糖值差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察期（4~24周）内T2DM组小鼠GPCS呈下降趋势，组内差异有统计学意义（ F=8.23， P<0.001）；与对照组相比，T2DM组小鼠的GPCS于第20、24周时组间差异具有统计学意义。第20周时T2DM组GPCS为-11.4%±2.1%，对照组为-14.3%±1.9%（ t=-2.54， P=0.029）；第24周时T2DM组为-12.3%±1.7%，对照组为-14.6%±1.8%（ t=-2.35， P=0.040）。EF在第24周时组间差异有统计学意义，T2DM组为51%±5%，对照组为62%±6%（ t=3.38， P=0.007）。观察期内，T2DM组小鼠GPRS呈下降趋势，但组内和组间均差异无统计学意义（ P>0.05）。心肌组织病理切片显示从第12周起T2DM组小鼠心肌间质纤维成分明显增多。 结论:T2DM小鼠早期即可出现心肌间质纤维化和心肌应变的改变，其中左心室整体周向应变峰值可较EF更早反映DCM的心功能改变。

目的:探究竹节参总皂苷(TSPJ)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞铁死亡的作用及调控机制。方法:实验1：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组、二甲双胍组(Met)，每组各10只。实验2：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C组、TSPJ＋AMPK激动剂AICAR组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采取腹腔注射链脲佐菌素构建DCM模型。各组大鼠给予对应药物干预8周后，检测各组大鼠体重及糖脂代谢水平；超声心动图检测大鼠心功能指标；酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平；苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察心肌组织病理变化；试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛、活性氧簇(ROS)及Fe 2＋水平；Western印迹法检测心肌组织铁死亡、铁自噬以及AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/UNC-51样激酶1(mTOR/ULK1)信号通路相关蛋白表达。 结果:与对照组相比，DCM组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期与晚期血流速度峰值比值(E/A)均显著降低，舒张末期左心室内径(LVEDd)增加，血清LDH、cTnI、CK-MB升高，心肌组织SOD、GSH降低，丙二醛、ROS和Fe 2＋增加，转铁蛋白受体1(TFR1)、核受体共激活因子4(NCOA4)、LC3-II/LC3-I、Beclin-1、磷酸化AMPK及磷酸化ULK1表达水平升高，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、磷酸化mTOR表达水平降低。与DCM组相比，各治疗组大鼠上述指标均得到显著改善。与TSPJ组相比，AMPK激动剂AICAR能够逆转TSPJ对DCM大鼠心肌细胞铁死亡及AMPK/mTOR/ULK1通路介导的铁自噬作用。 结论:TSPJ能够通过调控AMPK/mTOR/ULK1介导的铁自噬抑制DCM大鼠心肌细胞铁死亡，改善心肌损伤。

目的:探讨行肿瘤氟-18-脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）正电子发射型计算机断层扫描（PET/CT）显像患者心脏异常摄取的发生率、部位和病因。 方法:该研究为回顾性研究。选取北京朝阳医院2014年1月至2016年9月2 000例疑诊或确诊恶性肿瘤患者的 18F-FDG PET/CT图像，显像前患者禁食12 h以上， 18F-FDG注射前空腹血糖水平需<6.7 mmol/L。左心室非基底段、非乳头肌部位的局灶性高摄取，高于左心室摄取的右心室摄取以及高于心血池摄取的心房摄取（左心室无摄取或低摄取时）定义为异常摄取，所有异常摄取的判定均由核医学医师进行视觉分析。收集患者的一般临床资料及心脏相关影像学检查结果，分析心脏异常摄取的发生率、部位和病因。 结果:2 000例患者年龄（60.5±13.2）岁，男性1 117例（55.85%），糖尿病患者138例（6.90%），既往有心血管疾病史的患者228例（11.40%）。恶性肿瘤、良性病变、未明确诊断的患者分别为939例（46.95%）、484例（24.20%）、557例（28.85%）。心脏异常摄取145例（7.3%），其中左心室、右心室和心房异常摄取分别为76例（52.4%）、18例（12.4%）和51例（35.2%）。左心室异常摄取76例中，25例（32.9%）由冠状动脉疾病引起，其他少见原因还包括肥厚型心肌病、心脏转移瘤及化疗相关性心肌损害；右心室异常摄取18例中，14例（14/18）由肺动脉高压引起；心房异常摄取51例中，20例（39.3%）由心房颤动引起。心脏异常摄取的患者中，PET/CT显像前无明确心脏疾病表现和证据的患者有71例（49.0%）。结论:肿瘤 18F-FDG PET/CT显像患者中心脏异常摄取并不少见，异常摄取部位以左心室最为常见，冠状动脉疾病、肺动脉高压、心房颤动是常见病因。