目的:分析多参数流式细胞术（MFC）检测骨髓标本中非肿瘤性异常表型相关疾病，包括意义不明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）、单克隆B细胞增多症（MBL）、Fcγ受体Ⅲ类B（FcγRⅢB）缺失、CD36缺失等的表型特征。方法:回顾性观察性研究。选取2020年1月3日至2024年3月31日于河北燕达陆道培医院进行骨髓白血病/淋巴瘤一步法MFC筛查肿瘤性疾病的24 864例患者。收集患者一般临床资料以及MFC结果。根据年龄分为<45岁组（11 495例）、45~<60岁组（5 322例）、≥60岁组（7 081例）；按疾病性质分为良性疾病组（8 336例）、恶性疾病组（15 562例）、其他组（966例）。分析各组骨髓标本中非肿瘤性异常表型的发生情况。结果:MGUS、MBL、FcγRⅢB缺失、CD36缺失的发生率分别为0.072%（18/24 864）、0.511%（127/24 864）、0.221%（55/24 864）、0.004%（1/24 864）。恶性疾病组MBL的发病率低于良性疾病组（ P<0.001），MGUS的发病率高于良性疾病组（ P=0.034）。良性疾病组中各疾病类型的MBL发生率比较，差异有统计学意义（ P<0.001），其中全血细胞减少患者中MBL发生率最高为2.72%（48/1 765）；恶性疾病组中，各疾病类型的MBL、MGUS发生率比较，差异均有统计学意义（ P均<0.001），其中骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性疾病患者发生率均最高，分别为1.95%（3/154）、1.30%（2/154）。 结论:应用MFC进行白血病/淋巴瘤一步法检测的非肿瘤性异常细胞表型特征存在一定差异，对疾病的筛查具有一定的借鉴意义。

目的:比较发热伴血小板减少综合征（SFTS）与恙虫病两种疾病患者病程中免疫损伤的差异。方法:采用前瞻性病例对照研究，选择2014年10月至2017年6月安徽医科大学第一附属医院收治的31例SFTS患者和16例恙虫病患者，另外以10例健康体检者作为对照。用流式细胞仪检测患者外周血CD4 +、CD8 + T淋巴细胞计数以及CD3 + T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、B淋巴细胞及浆细胞的比例；同时用Luminex液相芯片平台技术检测外周血34个细胞因子水平。比较两组患者间淋巴细胞及细胞因子的差异。 结果:SFTS患者外周血CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞计数明显低于恙虫病患者（ t值分别为4.860、9.411和5.030，均 P<0.01），NK细胞及B淋巴细胞比例明显高于恙虫病患者（ t值分别为2.344和5.896，均 P<0.05）。SFTS患者病程中外周血浆细胞比例为（7.7±1.2）%，危重患者最高可达30%，都表现为λ单克隆型细胞群；而恙虫病患者外周血中未检测到浆细胞。检测34个细胞因子水平发现，SFTS与恙虫病患者白细胞介素- 1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素（IL-6、IL-15、IL-10、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ -干扰素（IFN-γ）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、IFN -γ诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α、MIP-1β）、血小板源生长因子（PDGF-AA、PDGF-AB/BB）及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）表达均异常，其中SFTS患者IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1和MIP-1α水平明显高于恙虫病患者（ Z值分别为2.312、2.447、3.660、5.444、1.965、2.402、2.402、2.997、3.525、2.481、3.817和2.211，均 P<0.05），PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES分泌水平明显低于恙虫病患者（ Z值分别为3.728、2.514和2.649，均 P<0.05）。相关性分析发现，RANTES、PDGF-AA和PDGF-AB/BB水平均与SFTS、恙虫病患者血小板水平呈明显正相关（SFTS： r值分别为0.223、0.365、0.330，恙虫病： r值分别为0.263、0.632、0.407，均 P<0.05）。在SFTS患者中，与存活组（21例）比较，死亡组（10例）CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 + T淋巴细胞计数明显降低，浆细胞比例明显升高（ t值分别为3.980、3.314和26.692，均 P<0.01），IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β明显升高，PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES明显降低（ Z值分别为3.930、4.014、2.832、3.592、2.958、3.508、2.578、3.254、4.270、3.465、2.663、3.085、3.107、3.639、3.043和3.825，均 P<0.05）。 结论:SFTS患者较恙虫病患者免疫功能受损更严重；SFTS患者过强的体液免疫及T淋巴细胞凋亡程度与死亡发生密切相关。病程中检测CD4细胞、浆细胞及IL-6、IL-10为代表的促炎和抗炎细胞因子对SFTS与恙虫病的鉴别及病情评估有重要临床意义。

目的:观察IL-36家族成员在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease，CAHD)患者中的表达谱，探讨外源性IL-36对CAHD患者CD8 +T细胞功能的调控作用。 方法:研究对象为20例对照者和82例CAHD患者。CAHD患者包括稳定性心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者31例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)患者27例、急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者24例。采集抗凝外周血，分离血浆和外周血单个核细胞，ELISA法检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist, IL-36RA)水平，分选CD8 +T细胞，实时定量PCR法检测CD8 +T细胞中IL-36受体亚基mRNA相对表达量，流式细胞术检测CD8 +T细胞中程序性死亡受体-1(programmed death-1，PD-1)、细胞毒性淋巴细胞相关蛋白-4(cytotoxic T lymphocytes associated protein-4, CTLA-4)、淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte-activation gene-3，LAG-3)表达水平，ELISA法检测CD8 +T细胞培养上清中穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素、IFN-γ、TNF-α水平。使用重组人IL-36RA刺激对照者和AMI患者分选CD8 +T细胞，比较刺激前后免疫检查点分子表达、毒性分子和细胞因子分泌差异。组间比较采用单因素方差分析或配对 t检验。 结果:血浆IL-36α、IL-36β和IL-36γ水平在对照组、SAP组、UAP组和AMI组之间的差异无统计学意义( P>0.05)；AMI组血浆IL-36RA水平显著低于对照组、SAP组和UAP组[(1 159.57±297.83) pg/ml与(1 773.47±754.29) pg/ml、(1 600.12±740.48) pg/ml和(1 578.72±720.42) pg/ml， P<0.05]。CD8 +T细胞中IL-1受体6(IL-1 receptor 6, IL-1R6)和IL-1受体辅助蛋白(IL-1 receptor accessory protein, IL-1RAcP)mRNA相对表达量、PD-1和CTLA-4的表达、IFN-γ和TNF-α分泌水平在4组之间的差异无统计学意义( P>0.05)。AMI组CD8 +T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平高于对照组、SAP组和UAP组( P<0.05)。重组人IL-36RA刺激不影响对照者CD8 +T细胞免疫检查点分子表达以及毒性分子、细胞因子分泌( P>0.05)。重组人IL-36RA刺激后，AMI患者PD-1 +CD8 +T细胞比例升高( P＝0.033)，但CTLA-4 +CD8 +T细胞比例差异无统计学意义( P＝0.288)。重组人IL-36RA刺激后，AMI患者CD8 +T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平显著降低( P<0.05)，但IFN-γ和TNF-α分泌水平差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AMI患者中IL-36RA水平降低可能促进CD8 +T细胞分泌毒性分子，增强CD8 +T细胞活性，参与AMI发病。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼对哮喘C57BL/6小鼠气道炎症和气道重塑的作用，并分析其作用机制。方法:用随机数字法将雄性6~8周龄C57BL/6小鼠分为A组（对照组）、B组（哮喘组）、C组（哮喘+20 mg/kg吉非替尼组）、D组（哮喘+40 mg/kg吉非替尼组）和E组（40 mg/kg吉非替尼组），每组7只。分别于第0、14天腹腔内注射卵清蛋白（OVA）及Al（OH） 3［20 μg OVA+2 mg Al（OH） 3溶于0.2 ml生理盐水］混合液0.2 ml致敏；B、C、D组分别于第25至31天开始雾化吸入1% OVA溶液8 ml激发哮喘，1次/d，每次约40 min，连续雾化7 d。C、D组每次雾化激发前半小时灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶解的吉非替尼0.2 ml，E组仅同时给予0.5% CMCNa溶解的吉非替尼0.2 ml。A组和B组灌胃给予等量的0.5% CMCNa。末次激发24 h后，收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行总细胞计数及嗜酸性粒细胞计数，ELISA检测各组小鼠血清总IgE、BALF及肺组织匀浆中白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13水平；检测肺组织中IL-4、IL-5和IL-13的mRNA表达水平；免疫组化、Western印迹实验检测肺组织中EGFR等指标的表达水平。 结果:B组小鼠血清总IgE水平，BALF中总细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平，肺组织中EGFR的磷酸化及下游激活水平均高于A组（均 P<0.05）。C、D组小鼠血清总IgE水平［（261.32±44.38）、（194.09±52.39）比（1 023.70±105.51）ng/ml］，BALF中总细胞计数［（23.70±4.08）×10 5个/ml、（14.92±4.06）×10 5个/ml比（35.36±6.30）×10 5个/ml］、嗜酸性粒细胞计数［（108.00±13.69）×10 4个/ml、（67.00±17.28）×10 4个/ml比（147.86±20.06）×10 4个/ml］，IL-4［（36.42±4.48）、（30.45±8.12）比（58.72±7.17）pg/ml］、IL-5［（16.20±4.62）、（13.38±5.14）比（23.46±5.38）pg/ml］、IL-13［（18.45±7.28）、（14.33±7.70）比（104.12±24.66）pg/ml］水平均低于B组（均 P<0.05）；肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平及其mRNA水平均低于B组（均 P<0.05）。C、D组小鼠肺组织中磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）阳性表达率［（40.53±6.80）%、（23.60±4.42）%比（70.78±5.36）%］、p-EGFR/EGFR（61.68±7.48、51.13±5.19比105.90±11.66）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-Erk）/细胞外调节蛋白激酶（Erk）（75.28±7.11、47.54±4.83比98.76±4.71）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）/蛋白激酶B（Akt）（96.24±5.40、68.52±2.73比103.30±4.52）比值均低于B组（均 P<0.05）。A、E组相关指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:吉非替尼可能通过抑制EGFR磷酸化，影响下游Erk和Akt的活化，进而缓解哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。

目的:研究急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后血清细胞因子和趋化因子水平与其桥接异基因造血干细胞移植术（allo-HSCT）后发生早期急性移植物抗宿主病（aGVHD）及血清细胞因子和趋化因子水平与患者预后关系。方法:根据病例对照原则纳入2019年9月18日至2022年5月9日于河北燕达陆道培医院接受CD19-CAR-T细胞免疫治疗且后续均进行allo-HSCT的42例B-ALL患者为研究对象，采用Mann-Whitney U检验比较同一时间点不同患者CAR-T细胞免疫治疗后到桥接移植期间aGVHD相关细胞因子以及趋化因子的水平变化，观测时间点为接受CAR-T治疗前当天，以及接受CAR-T治疗到桥接移植之间的时间点：接受CAR-T细胞治疗后第4、7、14、21、28天。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估细胞因子及趋化因子预测患者发生aGVHD及aGVHD患者发生死亡的预测价值。采用 Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。 结果:入组42例患者，24例发生aGVHD，其中11例死于aGVHD，31例患者存活。接受CAR-T细胞治疗前当天aGVHD组与无aGVHD组患者细胞因子及趋化因子比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。第21天时，aGVHD组患者血清弹性蛋白酶特异性抑制剂（Elafin）水平为4 482（2 811，6 061）ng/L，较无aGVHD组患者的2 466（1 948，3 375）ng/L高（ Z=3.145， P=0.001）；第28天时aGVHD组患者血清Elafin水平为4 391（2 808，5 594）ng/L，高于无aGVHD组的2 463（1 658，2 830）ng/L（ Z=2.038， P=0.048）。在第14天时，aGVHD死亡组与aGVHD生存组比较，血清巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）［21.02（12.36，30.35）ng/L比5.56（3.64，10.79）ng/L］、可溶性CD25（sCD25）［422.47（257.99，1 233.78）IU/ml比 216.11（133.75，457.39）IU/ml］、Elafin［4 101（2 393，5 006）ng/L比 2 155（1 781，3 033）ng/L］、白细胞介素（IL）-6［119.08（23.97，183.43）ng/L比8.39（2.91，17.42）ng/L］、IL-8［13.56（12.50，24.52）ng/L比2.83（1.73，6.87）ng/L］更高（ Z=2.653， P=0.007； Z=2.176， P=0.030； Z=2.058， P=0.041； Z=3.329， P<0.001； Z=3.162， P=0.001）。KM生存曲线显示第14天时血清高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者的生存率低于血清低MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者，差异具有统计学意义（ χ 2=12.353、4.890、6.551、10.563、20.755， P均<0.05）。 结论:CAR-T细胞免疫治疗桥接allo-HSCT患者的结局与患者CAR-T细胞免疫治疗到桥接allo-HSCT之间的血清MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8相关，高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平提示预后不良，可作为提示临床选择合适疗法的标志物。

目的:探讨纵隔T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病（T-LBL/ALL）的临床病理学特征及预后。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2011年8月1日到2018年12月31日61例纵隔T-LBL/ALL的病例，回顾性分析其临床、影像、病理特点及预后。结果:男性46例，女性15例，男女比约3∶1；年龄5~71岁，中位年龄24岁，平均年龄24.5岁；影像学表现为纵隔软组织肿块（58例）或纵隔多发肿大融合淋巴结（1例），体积较大，直径4.9~18.3 cm，2例未获得影像资料。患者主要表现为上腔静脉综合征（咳嗽、呼吸困难、颜面部或颈部水肿）、胸闷或胸痛症状，约1/3患者出现B症状。61例标本均为穿刺活检，其中2例并有手术切除标本。组织形态学见胸腺组织上皮网结构破坏或完全消失，大量肿瘤性淋巴细胞弥漫浸润,并可见脂肪组织浸润、星空现象、列兵样排列、间质胶原增生硬化及肿瘤细胞挤压等，少部分病例出现小灶肿瘤性坏死。肿瘤性淋巴细胞小至中等大小，圆形，细胞质少，核稍扭曲，圆或卵圆形，染色质细，核仁不明显或有小核仁。免疫组织化学标志物：肿瘤细胞表达CD7（100%，33/33）、末端脱氧核苷酸转移酶（TDT，93.4%，57/61）、CD99（83.3%，25/30）、CD1a（4/7）、CD10（8/18）、CD34（13.2%，5/38），不表达B细胞标志物CD20、PAX5及粒单核细胞标志物髓过氧化物酶（MPO），Ki-67阳性指数通常大于50%。1例做了T细胞受体重排，结果阳性。临床治疗采用化疗方案，Hyper-CVAD（环磷酰胺、长春地辛、地塞米松和表柔比星）方案最多（60.4%，32/53），其次为BFM-90（50.9%，27/53），部分选取以上2种及其他治疗方案。61例患者中6例失访，55例获得随访结果，存活26例（47.3%），5年生存率为50.6%。统计学显示患者预后与国际预后指数、患者的发病年龄、性别、肿块大小均无明确相关性。结论:纵隔T-LBL/ALL少见，临床送检以穿刺活检标本为主，组织学形态诊断困难，需紧密结合临床特点及免疫组织化学综合诊断。免疫组织化学广谱细胞角蛋白（CKpan）、TDT、CD99、CD7、CD3、PAX5、CD34、CD10、Ki-67九种抗体的联合应用有助于大多数病例的诊断。

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)第331位泛素化位点突变对结直肠癌细胞生物学特征的影响及其相关机制。方法:将带有绿色荧光蛋白标签的TRAF6基因表达质粒的慢病毒(pCDH－3×FLAG－TRAF6)和突变质粒慢病毒(pCDH－3×FLAG －TRAF6－331mut)分别感染结直肠癌细胞SW480和HCT116，荧光显微镜观察细胞感染情况，Western blot检测TRAF6和TRAF6－331mut在细胞中的表达。采用细胞计数试剂盒8法和平板克隆实验检测TRAF6组和TRAF6－331mut组结直肠癌细胞的增殖能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力，免疫共沉淀方法检测TRAF6和TRAF6－331mut与泛素的赖氨酸结合位点K48和K63的泛素化作用，Western blot检测过表达TRAF6和TRAF6－331mut对核因子κB(NF－κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白1(AP－1)信号通路的影响。结果:荧光显微镜下观察到病毒成功感染结直肠癌细胞。Western blot检测显示，TRAF6和TRAF6－331mut在结直肠癌细胞中成功表达。CCK－8法检测结果显示，到第4天，TRAF6－331mut组HCT116和SW480细胞的 A值分别为1.89±0.39和1.88±0.24，均低于TRAF6组(分别为2.09±0.12和2.17±0.45， P值分别为0.036和0.011)。平板克隆形成实验结果显示，TRAF6－331mut组HCT116和SW480细胞的克隆数分别为(120±14)个和(85±14)个，均低于TRAF6组[分别为(190±21)个和(125±13)个， P值分别为0.001和0.002]。细胞划痕实验结果显示，48 h后，TRAF6－331mut组HCT116和SW480细胞的伤口愈合距离百分比分别为(31±12)%和(33±14)%，均低于TRAF6组[分别为(43±13)%和(43±7)%， P值分别为0.005和0.009]。Transwell迁移实验结果显示，TRAF6－331mut组HCT116和SW480细胞的迁移数分别为(104±13)个和(107±12)个，均低于TRAF6组[分别为(172±19)个和(138±16)个， P值分别为<0.001和0.002]。Transwell侵袭实验结果显示，TRAF6－331mut组HCT116和SW480细胞的穿膜数分别为(103±17)个和(92±13)个，均低于TRAF6组[分别为(177±20)个和(127±18)个， P值分别为0.008和0.009]。免疫共沉淀法检测结果显示，在与K48共转染的293T细胞中，被TRAF6－331mut下拉的K48链泛素蛋白的表达量为0.57±0.19，低于野生型TRAF6下拉的K48链泛素蛋白的表达量(0.84±0.04， P＝0.014)；在与K63共转染的293T细胞中，被TRAF6－331mut下拉的K63链泛素蛋白的表达量为0.31±0.13，低于野生型TRAF6下拉的K63链泛素蛋白的表达量(0.89±0.08， P<0.001)。Western blot检测显示，TRAF6－331mut－HCT116细胞中NF－κB、p－NF－κB和p－AP－1蛋白表达水平分别为0.63±0.08、0.42±0.08和0.60±0.07，低于TRAF6－HCT116细胞(均为1.00±0.00， P值分别为0.002、<0.001和<0.001)，AP－1蛋白表达水平为0.89±0.06，与TRAF6－HCT116细胞(1.00±0.00)比较，差异无统计学意义( P＝0.051)；TRAF6－331mut－SW480细胞中NF－κB、p－NF－κB和p－AP－1蛋白表达水平分别为0.50±0.06、0.51±0.04和0.48±0.02，低于TRAF6－SW480细胞(均为1.00±0.00，均 P<0.001)，AP－1蛋白表达水平为0.90±0.06，与TRAF6－ SW480细胞(1.00±0.00)比较，差异无统计学意义( P＝0.087)。 结论:TRAF6基因第331泛素化位点突变可能阻止了TRAF6与泛素赖氨酸位点K48和K63的结合，进而影响下游NF－κB和MAPKs/AP－1信号通路相关蛋白的表达，抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

目的：:基于网络药理学方法探究枸杞子治疗干眼症的作用靶点及相关机制。方法：:于2022年7月通过TCMSP数据库收集枸杞子的化学成分，筛选出活性成分。运用OMIM、GeneCards数据库获得干眼相关靶基因。通过Venny图获得"枸杞子-干眼"的共同靶点作为关键基因。使用Cytoscape3.9.0软件通过STRING数据库构建"疾病-中药-成分-靶点"网络图和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，依据Degree算法获取核心基因。进行基因本体学（GO）和Kyoto基因与基因组百科全书（KEGG）分析。结果：:枸杞子筛选出31个活性化合物，45个靶点；干眼筛选出875个靶基因，取交集后得到403个交集基因。对关键基因开展PPI网络构建得到排名前12的核心蛋白为：HIF1A、EGFR、IL-6、MYC、VEGFA、CASP3、CCND1、ERBB2、PPARG、FOS、NFKBIA、CASP8。GO功能富集结果共71条，主要与调控细胞炎症因子、细胞凋亡、免疫反应等有关；KEGG通路富集结果共97条，主要与脂质和动脉粥样硬化、癌症通路、化学致癌-受体激活、卡波西肉瘤相关性疱疹病毒感染、PI3K-Akt、NF-kappa-B、VEGF、AGE-RAGE等信号通路等有关。结论：:枸杞子治疗干眼症可能是通过对 EGFR、 IL-6、 VEGFA、 CASP3等基因的影响以及对癌症通路、PI3K-Akt、NF-kappa-B、VEGF、AGE-RAGE等信号通路的调控，减轻眼表炎症反应，改善干眼症状。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在胃肠间质瘤（GISTs）组织中的表达及临床病理意义。方法:收集东阳市人民医院病理科2006年1月至2019年6月检查的GISTs 组织石蜡标本130例，采用免疫组织化学EnVision法检测GISTs组织中HMGB1的表达，分析HMGB1胞核高表达及胞质阳性表达与GISTs患者临床病理特征的关系。结果:GISTs组织中HMGB1胞核高表达率、胞质阳性率分别为75.4%（98/130）、23.8%（31/130）。在肠道及肿块>5 cm的GISTs患者中，其HMGB1胞质阳性率分别显著高于非肠道及肿块≤5 cm者（χ 2=6.672、14.412， P=0.036、<0.001）。与核分裂象≤5个/50高倍视野（HPF）GISTs患者（19.8%，19/96）相比，HMGB1胞质阳性率在核分裂象>5个/50 HPF的GISTs中有增强（35.3%，12/34），但差异无统计学意义（χ 2=3.323， P=0.068）。HMGB1胞质阳性率在极低危、低危、中危、高危的GISTs组织中分别为0.0%（0/15）、12.2%（5/36）、24.1%（7/22）、42.2%（19/26），呈逐步增强趋势，差异有统计学意义（χ 2=16.131， P=0.001）。HMGB1胞核高表达与GISTs患者各项临床病理特征均无关（均 P>0.05）。 结论:HMGB1胞质阳性表达与GISTs患者多项预后不良因素及危险度分级密切相关，提示其高表达与GISTs患者发生及进展密切相关。

目的:探讨髓样细胞触发受体2（TREM-2）在HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）疾病预后判断中的意义，以期为临床上HBV-ACLF患者的预后判断提供新的生物学标志物。方法:将研究对象分为实验组及对照组，实验组：选取2019年1月1日至2019年12月31日于南昌大学第一附属医院感染科收治的HBV-ACLF患者50例，依据患者出院时的实际预后情况将其分为生存组及死亡组（自动出院及死亡患者均视为死亡组，所有入组患者住院时间均超过28d）。对照组：健康人25名。采集实验组及对照组外周静脉血，分离出血浆及外周血单个核细胞（PBMC），检测其血浆中的TREM-2、白细胞介素（IL）-6、IL-8的浓度，检测PBMC中TREM-2的mRNA的表达。对照组只采集1次血液样本，而实验组则动态采取5次血液样本，时间分别为入院当天，开始治疗后7、14、21、28 d。同时监测HBV-ACLF患者入院时的相关临床指标，包括肝功能丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白及凝血功能国际标准化比值、凝血酶原时间等指标。计量资料以均数±标准差（ ± s）表示。计数资料应用 χ2检验进行比较分析；组内均数的比较采用重复测量因素的方差分析；用 t检验对两组间的均数进行分析；两个变量间的相关性分析采用双变量相关分析；用受试者操作特征（ROC)曲线对TREM-2作为诊断标志物的价值进行分析。 结果:HBV-ACLF患者PBMC中TREM-2的mRNA表达在生存组的各个时间点呈现出逐渐增加的趋势，且28 d时显著高于对照组（ P < 0.01）。而在死亡组的各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势，于28 d时显著低于对照组（ P < 0.01）。（1）HBV-ACLF患者血浆中的TREM - 2的含量在生存组的各个时间点总体上呈现出逐渐增加的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为（1.49±0.85）、（1.62±0.58）、（1.95±0.69）、（2.33±0.71）、（2.00±0.67） ng/ml。而死亡组TREM-2的表达在各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为(1.40±0.73)、(1.59±0.79)、(1.56±0.80)、(1.05±0.49)、(0.81±0.21) ng/ml。生存组在各检测时间点均高于死亡组，差异有统计学意义。健康对照组血浆中的TREM-2的水平为（1.25±0.35）ng/ml。（2）HBV-ACLF患者血浆中的IL-6、IL-8的浓度在生存组的各个时间点呈现出逐渐降低的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为（46.70±26.31）、（33.98±20.28）、（19.07±10.24）、（14.76±7.84）、(9.12±7.65)pg/ml及(108.29±47.07)、(93.85±26.53)、(79.27±34.63)、(56.72±18.30)、(37.81±13.88) pg/ml。而其在死亡组的浓度则在较高范围内波动，入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为(41.94±24.19)、(36.99±19.78)、(34.30±20.62)、(34.14±14.52)、(36.64±23.61)pg/ml及(104.65±50.16)、(112.98±45.03)、(118.43±45.00)、(111.67±40.44)、(109.55±27.54) pg/ml。（3）双变量相关性分析结果提示血浆中TREM-2的含量与血浆中促炎细胞因子IL-6、IL-8的水平均呈负相关( r = -0.224， P = 0.025； r = -0.223， P = 0.026)。ROC曲线分析，各个时间点的PBMC中TREM-2的mRNA的水平对HBV-ACLF患者预后判断的ROC的曲线下面积分别为1d=0.667，7d=0.757，14d=0.979，21d=0.986，28d=0.993。而其血浆中TREM-2的含量在各个时间点的ROC的曲线下面积分别为1d=0.522，7d=0.571，14d=0.658，21d=0.927，28d=0.994。 结论:PBMC中TREM-2的mRNA表达及血浆中TREM-2的含量与HBV-ACLF患者的预后存在明显的相关性，其可能通过调节促炎细胞因子IL-6、IL-8的分泌抑制肝脏炎症反应，动态监测TREM-2在外周血的表达有利于判断HBV-ACLF患者的预后情况。