目的:探讨根皮素调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对肺癌细胞恶性进展的影响.方法:将A549细胞分为对照组(未进行任何处理的A549细胞)、低剂量根皮素组(500μmoL/L根皮素处理A549细胞)、中剂量根皮素组(750μmoL/L根皮素处理A549细胞)、高剂量根皮素组(1000μmoL/L根皮素处理A549细胞)、高剂量根皮素+GW0742组(1000μmoL/L根皮素与1.OμmoL/L CCL2-CCR2信号通路激活剂GW0742处理 A549细胞).CCK-8法和流式细胞术分别检测A549细胞增殖及凋亡;Transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot测定CCL2-CCR2信号轴相关蛋白表达.结果:低、中、高剂量根皮素组细胞OD450值、迁移及侵袭数量、CCL2、CCR2蛋白表达均低于对照组(P＜0.05),细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),且呈剂量依赖性.高剂量根皮素+GW0742组细胞OD450值、迁移及侵袭数量、CCL2、CCR2蛋白表达均 高于高剂量根皮素组(P＜0.05),细胞凋亡率低于对照组(P＜0.05).结论:根皮素可能通过调节CCL2-CCR2信号轴介导的免疫反应进而抑制肺癌细胞的恶性进展.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法:采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用 t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。 结果:血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml， Z=0.221， P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml， t=4.734， P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5）， Z=3.212， P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml， Z=5.801， P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（ r=-0.245， P=0.016）及CCL2表达水平（ r=-0.262， P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。 结论:APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:探讨CC趋化因子受体9(CC chemokine receptor 9，CCR9)及其趋化因子配体25(CC chemokine ligand 25，CCL25)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)患儿肝纤维化中的表达并评价其临床价值。方法:回顾性分析2019年10月至2022年8月在天津市儿童医院普外科进行肝脏手术治疗的35例患儿临床资料，将诊断为胆总管囊肿(choledochal cyst，CC)的8例患儿作为对照组，其余27例BA患儿为BA组。所有患儿手术均留取肝组织样本，同时收集患儿血清样本，采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清CCL25水平，并绘制受试者操作特征(receiver operator characteristic，ROC)曲线，结合临床生化指标进一步分析血清CCL25对BA患儿的辅助诊断价值。采用免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测肝组织中CCR9的表达水平，并采用Spearman相关分析法分析其与BA患儿肝组织纤维化分级的相关性；分析CCR9对BA患儿肝脏纤维化程度的评估价值。计数资料组间比较用 χ2检验或Fisher精确检验；不符合正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验和Wilcoxon检验。 结果:ELISA结果显示，BA组血清CCL25水平310.03(262.03，338.87)pg/ml明显高于CC组244.46(222.70，260.45)pg/ml，差异有统计学意义( P＝0.004)。ROC曲线显示，血清CCL25水平诊断BA患儿的曲线下面积为0.829(95% CI：0.683~0.975)，临界值为267.12 pg/ml。血清CCL25水平、GGT、TBA联合诊断BA的曲线下面积为0.958。免疫组织化学和qRT-PCR结果显示，BA患儿肝组织中CCR9蛋白表达量[40.29(29.40，65.12)比15.26(8.04，20.15)， P<0.001]、CCR9 mRNA表达量[3.88(1.38，7.95)比0.83(0.07，0.95)， P＝0.0005]均明显高于CC组。与Ⅰ~Ⅱ级肝纤维化比较，Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化的CCR9蛋白表达量[51.08(39.36，73.27)比25.93(19.23，38.00)， P＝0.0022]、CCR9 mRNA表达量[6.63(2.75，9.45)比1.21(1.04，3.57)， P＝0.0075]明显提高。BA组患儿的CCR9蛋白表达量、mRNA表达量与肝纤维化分级均呈正相关( rs＝0.820、 rs＝0.804， P<0.001)。 结论:血清CCL25在辅助诊断BA患儿方面具有潜在的临床价值；CCR9在肝组织中的表达与BA患儿肝纤维化程度密切相关，且随着肝纤维化程度加重而增加。

目的:分析脓毒症外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的差异表达基因（DEG），从转录组水平探讨脓毒症ARDS的早期诊断及防护机制。方法:将12只6~8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为脂多糖（LPS）致脓毒症ARDS模型组（模型组，腹腔注射LPS 15 mg/kg）与对照组（腹腔注射等量生理盐水），每组6只。分别提取两组大鼠左肺组织RNA，采用illumina Hiseq测序平台的双端测序模式进行高通量测序。采用DESeq2软件以| log 2差异倍数（FC）|≥3且 P<0.001筛选DEG。对DEG进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路富集分析。使用STRING在线数据库和CytoScape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选关键基因。分离并提取2021年3月至11月连云港市第一人民医院急危重症医学部收治的20例脓毒症患者及20例年龄匹配的同期健康体检者的外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对关键基因进行验证。 结果:共筛选出DEG 286个，其中上调基因202个，下调基因84个。GO富集分析表明，DEG主要参与了中性粒细胞趋化迁移、抗菌体液反应、宿主免疫应答及体液免疫反应等生物学过程；KEGG富集分析显示，DEG主要通过参与白细胞介素-17（IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路及趋化因子信号通路发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白262个，相互作用关系852条边；筛选出前15位关键基因，分别为IL-6、TNF、IL-10、IL-1β、CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL10、CXC趋化因子受体3（CXCR3）、CXCR2、CXCL9、CC趋化因子配体7（CCL7）、CXCL11、CCL1、CXCL13、CCL12、CCL22。采用RT-qPCR对脓毒症ARDS患者与健康对照者PBMC进行差异基因测序验证，结果显示，脓毒症患者5个代表性关键基因表达明显高于健康对照者〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.803±1.081比0.951±0.359，TNF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.376±0.799比1.150±0.504，CXCL10 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.500±0.815比1.107±0.515，CXCR3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.655±0.628比0.720±0.388，CCL22 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.804±0.878比1.010±0.850，均 P<0.05〕，与RNA测序结果一致。 结论:炎症细胞趋化迁移脱颗粒、细胞因子免疫应答反应等生物学过程和CXCL10/CXCR3、IL-17等信号通路在脓毒症外源性ARDS发生发展过程中起着重要的作用，可作为进一步研究肺损伤机制和临床防治的新思路及新靶点。

目的:筛选并分析唾液酸结合Ig样凝集素15(Siglec-15)在胃癌细胞中的候选靶基因及其下游信号通路并进行患者预后相关性分析。方法:构建干扰Siglec-15基因的最佳慢病毒转染至人胃腺癌AGS细胞株获得沉默组(AGS-shSiglec-15)，以及空载体慢病毒转染获得的AGS细胞对照组(AGS-NC)，各取三个样本进行转录组测序。根据测序数据筛选差异表达基因，通过GO分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和GESA分析进行基因的功能注释和信号通路的鉴定。构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)，进行可视化分析并获取关键互作蛋白，并对靶蛋白进行生存期分析。结果:共鉴定出符合筛选标准的255个差异表达蛋白编码基因，包括119个上调基因和136个下调基因。经GO、KEGG和GSEA分析表明，差异表达基因(DEGs)主要参与甲型流感、Toll样受体信号传导途径、钙信号传导途径、NOD样受体信号传导途径、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等进程。同时筛选出10个Siglec-15相关基因的靶蛋白，其中钙黏蛋白23(CDH23)[ HR＝1.31(1.05~1.63)， P<0.05]、蛋白网络成分协调蛋白(USH1C)[ HR＝1.25(1.05~1.48)， P<0.05]、干扰素调节因子7(IRF7)[ HR＝1.7(1.41~2.05)， P<0.001]、MX2[ HR＝1.63(1.33~2.00)， P<0.01]、干扰素调节因子9(IRF9)[ HR＝1.30(1.09~1.54)， P<0.01]高表达的胃癌患者总生存率(OS)较差。而RSAD2(RSAD2)[ HR＝0.78(0.61~1.00)， P<0.05]、CC基序趋化因子配体5(CCL5)[ HR＝0.66(0.55~0.78)， P<0.01]、CXC趋化因子配体(CXCL8)[ HR＝0.65(0.53~0.79)， P<0.01]、XIAP相关因子1(XAF1)[ HR＝0.77(0.65~0.92)， P<0.01]、干扰素调节因子6(IRF6)[ HR＝0.51(0.41~0.63)， P<0.01]高表达的患者具有较好的OS。 结论:沉默Siglec-15基因在胃癌细胞中有明显差异表达基因并参与多种生物学进程和信号通路调节，可能作为胃癌的潜在新免疫检查点标志物及治疗靶点。

过敏性哮喘是以慢性炎症、气道高反应为特征的复杂的、多基因相关的疾病。真菌、尘螨是过敏性哮喘最主要的吸入过敏原，并常以多种过敏原混合形式存在。近年来，遗传学研究证明多个基因与过敏性哮喘发作相关。该文主要对与尘螨、真菌所致过敏性哮喘相关的基因如解整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33，ADAM33)、白介素4（interleukin-4，IL-4）、糖蛋白A为主的重复序列（glycoprotein A repetitions predominant，GARP）、Toll样受体3 (toll like receptor 3，TLR3)、甘露糖结合凝集素2（mannose-binding lectin 2，MBL2）、趋化因子（CC基序）配体17[chemokine(C-C motif) ligand 17,CCL17]等进行综述。

目的:检测人趋化因子受体6(CCR6)、人趋化因子配体20(CCL20)、E-钙黏着蛋白和波形蛋白在结直肠癌及肝转移组织中的表达，探讨CCR6参与结直肠癌肝转移的可能机制。方法:选取山西医科大学第一医院及山西省肿瘤医院2009至2017年资料齐全的62例原发性结直肠癌患者(结肠癌54例、直肠癌8例)手术切除存档蜡块，其中包含同期切除结直肠癌伴肝转移病灶的标本20例。采用免疫组织化学法检测结直肠癌及肝转移组织中CCR6、CCL20、E-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达情况，分析CCR6、E-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达与患者临床病理特征之间的关系，采用logistic多因素回归分析肝转移与患者临床病理特征及CCR6、E-钙黏着蛋白和波形蛋白表达的关系，采用Spearman相关分析CCR6与E-钙黏着蛋白和波形蛋白的相关性。结果:CCR6在结直肠癌组织中的阳性表达率为66.1%(41/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为85.0 %(17/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为70.0%(14/20)。CCL20在结直肠癌中的阳性表达率为83.9%(52/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)。E-钙黏着蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为67.7%(42/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为50.0%(10/20)，肝转移组织中的阳性表达率为65.0%(13/20)。波形蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为79.0%(49/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为85.0%(17/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)。CCR6的表达与淋巴结转移( χ2＝11.142， P＝0.001)、肝转移( χ2＝4.694， P＝0.030)、TNM分期( χ2＝21.785， P<0.001)密切相关；E-钙黏着蛋白的表达与患者淋巴结转移( χ2＝4.694， P＝0.030)、肝转移( χ2＝4.253， P＝0.039)、TNM分期( χ2＝7.867， P＝0.005)密切相关；波形蛋白的表达与患者淋巴结转移( χ2＝7.293， P＝0.007)、TNM分期( χ2＝5.712， P＝0.017)密切相关。CCR6、E-钙黏着蛋白、波形蛋白均与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及分化程度无关(均 P>0.05)。logistic多因素回归分析发现，CCR6( OR＝6.812，95% CI为1.206～38.474， P＝0.030)、E-钙黏着蛋白( OR＝0.256，95% CI为0.069～0.945， P＝0.041)是结直肠癌患者肝转移的独立影响因素。Spearman相关分析显示，在20例晚期结直肠癌患者肝转移组织中，CCR6与E-钙黏着蛋白表达( r＝0.454， P＝0.044)、波形蛋白表达( r＝0.509， P＝0.022)相关。 结论:CCR6可能通过上皮间质转化机制促进结直肠癌的进展和肝转移。

目的:探索受体相互作用蛋白3(RIP3)对自身免疫性肝炎(AIH)肝脏单核细胞来源巨噬细胞浸润的调控作用。方法:纳入2018年1至6月于天津医科大学总医院消化科行肝穿刺活组织病理学检查的AIH患者10例，同期选择年龄和性别均匹配且无肝功能异常的5例肝囊肿患者作为对照，应用免疫荧光染色观察AIH患者和对照者肝组织单核细胞来源巨噬细胞浸润情况。将Raw264.7巨噬细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖＋RIP3抑制剂GSK872(GSK872)组，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测巨噬细胞 RIP3、混合谱系蛋白激酶样结构域( MLKL)、 TNF- α、 IL-6、 IL-1 β、细胞炎性小体Nod样蛋白3( NLRP3)、CC趋化因子配体( CCL)2和 CCL5的mRNA水平；将Raw264.7巨噬细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖＋地塞米松组，采用qPCR检测巨噬细胞 TNF- α、 NLRP3、 RIP3和 MLKL的mRNA水平。选择24只6周龄雌性C57BL/6小鼠建立急性AIH小鼠模型，并将其分为对照组、刀豆蛋白A(ConA)组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(每组6只)，处死小鼠后收集外周血和肝组织，观察小鼠肝脏病理学表现，测定血清ALT和AST水平，采用qPCR检测 CCL2和CC趋化因子受体2( CCR2)的mRNA水平，采用流式细胞术分析小鼠肝脏巨噬细胞比例。统计学方法采用独立样本 t检验和单因素方差分析。 结果:AIH患者肝脏CD68阳性组织驻留巨噬细胞(库普弗细胞)和MAC387阳性单核细胞来源巨噬细胞比例均高于对照者[(0.84±0.21)%比(0.09±0.03)%、(0.79±0.13)%比(0.03±0.01)%]，差异均有统计学意义( t＝3.00、4.84， P均<0.05)。脂多糖组巨噬细胞内 RIP3、 MLKL、 TNF- α、 IL-6、 IL-1 β、 NLRP3、 CCL2、 CCL5的mRNA水平均高于对照组和脂多糖＋GSK872组(1.64±0.16比1.07±0.07和0.63±0.11，10.45±1.37比1.10±0.33和1.51±0.63，5.43±0.59比0.94±0.06和2.59±0.45，204.20±30.73比1.26 ±0.19和111.40±11.62，20 848.00±362.00比1.09 ±0.26和10 940.00±566.60，7.47±1.17比1.09±0.09和3.79±0.89，68.03±5.15比1.14±0.19和14.09±2.62，5 935.12±96.20比1.43±0.46和673.50±49.10)，差异均有统计学意义( t＝3.11、5.21，6.65、6.55，7.57、3.96，6.60、3.06，8.83、4.08，5.46、2.56，12.97、10.16，25.34、14.99； P均<0.05)。脂多糖组巨噬细胞 TNF- α、 NLRP3、 RIP3和 MLKL的mRNA水平均高于对照组和脂多糖＋地塞米松组(8.85±1.43比1.44±0.43和3.63±0.63，6.42±0.86比0.99±0.12和2.07±0.17，1.72±0.21比0.93±0.09和0.43±0.07，6.87±0.85比1.62±0.31和1.41±0.29)，差异均有统计学意义( t＝4.95、3.33，6.24、4.95，3.04、5.11，5.77、6.07； P均<0.05)。ConA组小鼠肝脏表现出明显的炎症细胞浸润和点状坏死。ConA组小鼠的血清ALT和AST水平均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组[(2 569.00±45.44)U/L比(49.38±9.07)、(103.00±14.07)和(759.30±34.99) U/L，(3 335.00±88.79)U/L比(108.50±18.10)、(460.00±97.40)和(1 573.85±36.06) U/L]，且ConA＋地塞米松组小鼠的血清ALT和AST水平均低于ConA＋GSK872组，差异均有统计学意义( t＝5.54、5.42、3.90、4.63、4.16、3.79、6.70、2.71， P均<0.05)。ConA组小鼠肝脏 CCL2和 CCR2的mRNA水平均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(92.64±10.57比0.78±0.15、5.64±1.00和9.47±2.06，5.73±0.39比0.98±0.22、2.18±0.22和2.98±0.33)，差异均有统计学意义( t＝7.66、7.24、5.87、8.71、8.58、5.45， P均<0.01)。ConA组小鼠肝脏CD45 ＋CD11b ＋F4/80 ＋总巨噬细胞比例和CD45 ＋CD11b hiF4/80 lo浸润的单核巨噬细胞比例均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(0.86±0.02比0.73±0.03、0.68±0.02和0.72±0.03，0.56±0.02比0.08±0.02、0.11±0.01和0.08±0.01)，CD45 ＋CD11b loF4/80 hi肝脏驻留巨噬细胞(库普弗细胞)比例低于对照组、ConA＋地塞米松组和GSK872组(0.24±0.03比0.58±0.04、0.52±0.07和0.56±0.07)，差异均有统计学意义( t＝4.27、5.90、3.89，18.70、19.87、20.52，7.35、3.82、3.87， P均<0.05)。 结论:AIH患者肝脏巨噬细胞数量增加。RIP3信号介导免疫性肝炎肝脏单核细胞来源巨噬细胞浸润并可能成为AIH的潜在治疗靶点。