目的 观察心脏康复运动治疗对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗病人心功能及健康相关体适能的影响.方法 选择2021年6月至2022年3月在邯郸市第一医院行PCI治疗的AMI病人96例,按随机数字表法分为两组,对照组(n=48)给予常规护理,研究组(n=48)在对照组基础上给予心脏康复运动治疗.比较两组的心功能、健康相关体适能、6 min步行距离、干预期间不良心血管事件(MACE)发生情况.结果 干预后,两组的左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离均大于干预前(P<0.05),左室舒张末期容积(LVEDV)小于干预前(P<0.05),且研究组的LVEF(57.79±5.86)％、6 min步行距离(386.22±48.49)m大于对照组[(53.14±6.42)％、(357.63±45.51)m](P<0.05),LVEDV小于对照组(P<0.05).干预后,研究组的峰值摄氧量(VO2max)、氧脉搏、摄氧量对应功率的递增斜率(△VO2/△WR)、代谢当量、握力指数、30 s连续椅子站立试验(30-CS)均大于干预前(P<0.05),体脂肪、内脏脂肪面积(VFA)均小于干预前(P<0.05),且研究组的VO2max(20.32±1.64)mL·min-1·kg-1、氧脉搏(12.93±2.45)mL/次、△VO2/△WR(10.14±1.63)mL·min-1·W-1、代谢当量6.12±0.73、握力指数(53.91±5.62)％、30-CS(19.21±6.39)次均大于对照组[(19.47±1.76)mL·min-1·kg-1、(11.74±2.66)mL/次、(9.43±1.78)mL·min-1·W-1、5.73±0.77、(50.18±8.83)％、(16.43±6.04)次](P<0.05),体脂肪(25.88±5.23)％、VFA(94.14±27.32)cm2均小于对照组[(28.52±7.04)％、(105.64±28.11)cm2](P<0.05).研究组的干预期间MACE总发生率低于对照组(P<0.05).结论 行PCI治疗的AMI病人接受心脏康复运动治疗,利于改善心功能,提高健康相关体适能,增大6 min步行距离,减少干预期间MACE发生.

目的:应用心血管磁共振成像特征追踪(cMRI-FT)技术评估长期马拉松运动对双侧心室结构和功能的影响.方法:对31名跑龄大于2年的业余马拉松运动员[年龄(40.94±4.90)岁,跑龄(5.97±0.76年)]和16名年龄和性别相匹配的健康志愿者[年龄(41.94±5.31)岁]进行cMRI检查,获得左室长轴位两腔心、三腔心、四腔心及心室短轴位电影序列图像,采用CVI42后处理软件分析和测量心脏结构和功能等相关参数,包括左、右心室舒张末期容积(EDV)、舒张末期容积指数(EDVi)、收缩末期容积(ESV)、收缩末期容积指数(ESVi)、心输出量(CO)、心输出量指数(COi)、每搏输出量(SV)、每搏输出量指数(SVi)、左室射血分数(LVEF)及左心室质量指数(LVMI).采用FT技术分析双侧心室的心肌应变参数,包括左、右心室整体及节段(基底段、中间段、心尖段)的纵向应变(LS)、周向应变(CS)和径向应变(RS).采用问卷调查形式获得马拉松运动的相关参数(跑步年限、每周跑步时长及每周跑步距离)及临床参数[静息心率和体表面积(BSA)等].采用独立样本t检验和非参数检验等方法比较2组间各项心脏定量参数的差异,并采用Spearman相关性分析对运动员组的心功能及跑步参数与心肌应变参数的相关性进行分析.结果:马拉松组的静息心率和BSA显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比:马拉松组的左室质量分数(LVMI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVi)、右心室舒张末期容积指数(RVEDVi)、左心室收缩末期容积指数(LVESVi)、右心室收缩末期容积指数(RVESVi)均显著升高(P<0.001);左心室整体径向应变(LV-GRS)、左心室整体周向应变(LV-GCS)和右心室整体纵向应变(RV-GLS)均显著减低(P<0.05);左心室基底段及中间段的径向应变,左心室基底段、中间段及心尖段的周向应变均显著减低(P<0.05);但左心室整体及各节段的纵向应变无显著差异(P>0.05);两组间LVEF无显著差异(P>0.05).每周跑步距离与LVEDV(r=0.528,P=0.003)和RV-EDV(r=0.503,P=0.005)呈中度正相关.结论:在左室射血分数正常的情况下,业余马拉松运动员左、右心室的部分收缩及舒张功能升高,而左、右心室心肌应变力减低,这可认为是心室对耐力运动的良好适应.业余马拉松运动员的每周训练量与双心室容量有一定相关性.

目的:外部验证IABP-ShockⅡ(intra-aortic balloon pumping in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock)评分及CardShock评分预测急性心肌梗死合并心源性休克患者院内死亡风险的准确性，并与急性生理学-慢性健康状况评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ）评分进行比较。方法:根据纳入标准及排除标准回顾性纳入2010年12月至2019年5月于北京朝阳医院心脏中心住院治疗的急性心肌梗死合并心源性休克患者。收集患者基本特点资料，并将患者按照院内存活情况分为存活组及死亡组。APACHEⅡ评分为患者住院期间评分，研究者回顾性收集。IABP-ShockⅡ评分与CardShock评分由两位研究者独立进行评分，分歧与第三位研究者讨论解决。从区分度和校准度两个方面验证与比较评分预测的准确性。使用受试者操作曲线（the receiver operating characteristic curve, ROC curve)描述评分的区分度，使用Delong法比较区分度。使用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验及校准曲线验证及比较评分校准度。结果:共纳入急性心肌梗死合并心源性休克患者150例，院内病死率为60%。IABP-ShockⅡ评分属于低风险（0~2分）、中等风险（3~4分）及高风险（5~9）的病死率依次为29%、68%、80%。CardShock评分属于低风险（0~3分）中等风险的（4~5分）及高风险（6~9分）的病死率依次为21%、57%、82%。APACHEⅡ评分<20分、20~30分及>30分的病死率依次为19%、69%、93%。对于院内死亡事件的预测，APACHEⅡ评分显示出优异的区分度（AUC=0.90，95% CI：0.84~0.94），而IABP-ShockⅡ评分与CardShock评分显示出良好的区分度（AUC=0.76，95% CI：0.68~0.83和AUC=0.79，95% CI：0.72~0.85）。在评分的比较中，IABP-ShockⅡ评分及CardShock评分的区分度比较差异无统计学意义（0.76 vs 0.79， P>0.05），但均显著低于APACHEⅡ评分（0.76 vs 0.90， P<0.05和0.79 vs 0.90， P<0.05）。根据Hosmer-Lemeshow拟合优度检验，所有评分均获得充分的校准（ P>0.05）。根据校准曲线，三种评分均显示出较为准确的校准度。 结论:尽管准确性差于APACHEⅡ评分，但IABP-ShockⅡ评分及CardShock评分对于预测急性心肌梗死合并心源性休克患者的院内死亡风险仍具有较高的准确性。

目的:探讨常规超声心动图及二维斑点追踪成像(2D-STI)技术评估限制型心肌病(RCM)患者左室收缩及舒张功能的应用价值。方法:选取2017年9月至2020年6月在云南省阜外心血管病医院就诊并由心脏磁共振或病理活检证实为RCM的患者15例，根据左室射血分数(LVEF)分为LVEF保留组(LVEF≥50%，8例)和LVEF减低组(LVEF<50%，7例)；同时选取健康志愿者20例作为对照组。运用常规超声心动图及2D-STI技术评价收缩及舒张功能指标，包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、LVEF、二尖瓣血流频谱E峰/A峰、E峰减速时间(EDT)、组织多普勒二尖瓣环舒张早期平均峰值速度(e′)、E/e′比值、等容舒张时间(IVRT)、左房容积指数(LAVI)、三尖瓣反流速度(TVR)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、左室纵向应变(LS)、左室圆周应变(CS)等，比较RCM两组间及与对照组的差异。结果:LVEF保留组LVEF与对照组差异无统计学意义( P>0.05)，LVEF减低组LVEF明显小于对照组( P<0.05); LVEF保留组LVEDd明显小于LVEF减低组( P<0.05)，与对照组差异无统计学意义( P>0.05); LVEF保留组与LVEF减低组E/A、E/e′、LAVI、TVR明显大于对照组(均 P<0.05)，RCM两组间差异无统计学意义(均 P>0.05); LVEF保留组与LVEF减低组e′、EDT、IVRT、TAPSE明显小于对照组(均 P<0.05)，RCM两组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。三组间整体纵向应变(GLS)及心尖四腔、三腔、两腔切面LS差异有统计学意义(均 P<0.05); LVEF保留组整体CS及基底段、中间段、心尖段CS明显大于LVEF减低组(均 P<0.05)，但与对照组差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:RCM患者常规超声心动图均表现为左室舒张功能障碍，并可逐渐出现左室收缩功能异常及左室重构，2D-STI表明LVEF正常的RCM患者已存在心肌收缩功能的减低，左室整体LS可作为一个敏感的预测心肌收缩功能的指标。

评估主动脉内球囊反搏（IABP）是否能够改善基于美国心血管造影和介入学会（SCAI）分类的心源性休克C期（典型期）、D（恶化期）和E期（终末期）的患者预后。检索本院信息系统数据库，所纳入的满足心源性休克诊断标准的患者遵循相同的治疗原则。分类分析SCAI心源性休克C期、D/E期中应用IABP与患者1和6个月生存率之间是否相关。本研究共纳入心源性休克C期141例，心源性休克D/E期267例。心源性休克C期患者中，应用IABP是提高患者1个月生存率［ OR值（95% CI）为0.372（0.171~0.809）， P=0.013］和6个月生存率［ OR值（95% CI）为0.401（0.190~0.850）， P=0.017］的相关因素；校正经皮冠状动脉介入或冠状动脉旁路移植术（PCI/CABG）后，与提高1和6个月生存率相关的因素是PCI/CABG。心源性休克D/E期患者中，应用IABP是提高1个月生存率的相关因素［ OR值（95% CI）为0.053（0.012~0.236）， P=0.001］。因此，IABP可辅助心源性休克C期患者渡过PCI/CABG围手术期并提高生存率，IABP可能延长心源性休克D/E期患者的短期生存。

目的:观察左西孟旦治疗急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）患者的临床疗效及其对脉搏指示连续心排量（PICCO）监测血流动力学参数的影响。方法:选择2017年6月至2019年12月浙江省嘉兴市第二医院收治的AMI合并CS患者106例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组53例。对照组接受常规综合干预，观察组在对照组基础上接受左西孟旦治疗，首先12 μg/kg负荷剂量在10 min内静脉注射，之后按0.1 μg/（kg·min）静脉泵入，持续1 h后按0.2 μg/（kg·min）静脉泵入，持续24 h；对照组予以5%葡萄糖注射液，静脉滴注速度、时间与观察组相同。两组均在治疗24 h后采用PICCO监测治疗前后血流动力学参数，包括心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心脏指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）以及血管外肺水指数（EVLWI），并观察神经体液指标，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心功能指标包括心搏量（SV）、左室射血分数（LVEF），比较两组疗效及并发症发生情况。结果:治疗24 h后，两组患者的HR、CVP、GEDVI以及EVLWI均下降，且观察组患者治疗后上述指标低于对照组[（90.26 ± 12.61）次/min比（97.82 ± 12.58）次/min、（9.85 ± 1.14） cmH 2O（1 cmH 2O = 0.098 kPa）比（11.63 ± 1.37） cmH 2O、（759.53 ± 62.47） ml/m 2比（867.21 ± 63.24） ml/m 2、（7.95 ± 1.56） ml/kg比（9.01 ± 1.78） ml/kg]，观察组患者治疗后CI高于对照组[（3.58 ± 0.74） L/（min·m 2）比（2.37 ± 0.86） L/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者NE、AngⅡ水平均下降，且观察组上述指标低于对照组[（284.64 ± 52.85） ng/L比（312.57 ± 48.92）ng/L、（92.34 ± 16.31）ng/L比（105.67 ± 18.53） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者的SV、LVEF均上升，且观察组患者上述指标明显高于对照组[（60.42 ± 5.93） ml比（54.42 ± 6.14） ml、（41.62 ± 4.19）%比（36.87 ± 4.36）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后观察组患者主动脉内球囊反博（IABP）使用时间少于对照组[（61.52 ± 15.41） h比（89.56 ± 17.63） h]，观察组肾功能损伤率低于对照组[3.77%（2/53）比18.87%（10/53）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组30 d病死率、心脏破裂率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:左西孟旦能够显著改善AMI合并CS患者的PICCO监测血流动力学指标、神经体液指标、心功能指标，对患者的肾脏具有保护作用，但不能明显改善患者的30 d病死率。

目的:探讨基于深度学习（DL）结合压缩感知（CS）技术在屏气三维磁共振胰胆管成像（3D MRCP）图像质量改善的可行性。方法:前瞻性纳入2023年3至8月在四川大学华西医院行上腹部3D MRCP检查的患者68例，3D MRCP序列包括CS组，加速因子为24（CS-24）；DL-CS组，加速因子分别为24（DL-CS-24）、33（DL-CS-33）。测量3组图像的信噪比（SNR）、对比度（CR）和对比噪声比（CNR），并对图像的整体图像质量、背景抑制、伪影、各级胆管及胰管可见性进行主观评价。采用卡方检验和Friedman检验分别对3组序列图像中不满足诊断图像数量与主客观指标进行统计学分析。结果:DL-CS-33组的扫描时间为9 s，较CS-24组和DL-CS-24组的扫描时间13 s缩短约31%。DL-CS-33组68例患者的图像均满足临床诊断要求，CS-24组7例患者的图像不满足诊断要求，DL-CS-24组4例患者的图像不满足诊断要求，3组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。DL-CS-33组和CS-24组的SNR、CR、CNR，整体图像质量、伪影、各级胆管和胰管的可见性评分差异均无统计学意义（ P均>0.05）。DL-CS-24组的SNR、CR、CNR，肝内胆管、主胰管以及整体图像质量均好于CS-24组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:当加速因子均为24时，与CS技术相比，应用DL-CS技术在不改变图像扫描时间的情况下，改善了屏气3D MRCP图像质量。DL-CS技术结合高加速因子33，在确保整体图像质量的同时进一步降低了扫描时间，可提供快速的屏气扫描方案。

目的:总结Klippel-Feil综合征（KFS）合并先天性脊柱侧凸（CS）患者的多系统畸形特征。方法:在“系统解析脊柱畸形及相关合并症”（DISCO）研究协作组框架下，回顾性分析2005年4月至2022年8月于北京协和医院就诊并被诊断为KFS伴CS患者的临床资料。收集患者的影像学检查、病历资料等，总结脊柱及其他系统伴发畸形的情况。结果:共纳入82例合并CS的KFS患者，其中男42例，女40例，年龄（12.8±8.9）岁。Ⅰ型KFS患者31例，Ⅱ型12例，Ⅲ型39例。脊柱侧凸的主弯最常见于中胸段（42例，51.2%）。半椎体畸形最多发于上胸段（31例，60.8%）。KFS各分型间，年龄、性别、主弯Cobb角、半椎体发生区域差异均无统计学意义（均 P>0.05）。除脊柱椎体畸形外，椎管内畸形伴发率最高（33例，40.2%）。按是否存在椎管内畸形分为两组（不存在为G0组，存在为G1组）进行比较，两组间主弯Cobb角［ M（ Q1， Q3）］差异有统计学意义［分别为45.0°（27.5°，62.0°）和60.0°（37.5°，83.5°）， P=0.044］。另有部分患者合并心血管系统（13例，15.9%）、面-眼-耳部（8例，9.8%）、泌尿生殖系统（7例，8.5%）及胃肠道（2例，2.4%）畸形。 结论:KFS合并CS的患者畸形主弯最常见于中胸段，常合并多系统畸形。当合并椎管内畸形时，主弯度数更大。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）和核转录因子E2相关因子2（NRF2）对人宫颈癌HeLa细胞受到电离辐射损伤后的DNA损伤响应及修复作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞按2种处理方式分组：（1）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的EGFR，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降EGFR组（HeLa siEGFR）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降EGFR+照射组（HeLa siEGFR+8 Gy）。采用免疫荧光实验（8 Gy照射后6、12、24 h）检测细胞中磷酸化组蛋白H2A变异体（γ-H2AX）foci的数量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测NRF2下游靶基因；采用流式细胞术检测EGFR对HeLa细胞周期的影响；采用核质分离实验分离HeLa细胞的胞质蛋白和胞核蛋白；采用蛋白质免疫印迹法检测NRF2、EGFR、血红素氧合酶1（HO-1）、共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶（ATR）Thr1989位点的磷酸化水平、检查点激酶1（CHK1）在Ser345位点的磷酸化水平。（2）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的NRF2，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降NRF2组（HeLa siNRF2）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降NRF2+照射组（HeLa siNRF2+8 Gy）。采用免疫荧光实验检测细胞中γ-H2AX foci的数量。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）8 Gy照射6、12、24 h后，HeLa siEGFR+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（94.00±1.00）%对（89.67±2.03）%、（72.33±1.76）%对（60.00±1.73）%、（43.00±2.31）%对（26.33±1.20）%]，且差异有统计学意义（ t=3.919、4.919、6.402，均 P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的细胞G2/M期阻滞显著受损[（46.53±3.06）%对（37.90±4.61）%]，且差异有统计学意义（ t=4.384， P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的HO-1表达下降66.66%（1.35±0.10对0.45±0.02），且差异有统计学意义（ t=8.782， P<0.05）。敲降EGFR后细胞核内的NRF2蛋白水平降低，辐射引起的NRF2下游ATR-CHK1信号通路活化水平及HO-1蛋白水平均降低。（2）8 Gy照射6、12、24 h后，与HeLa siCtrl组相比，HeLa siNRF2+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（96.67±0.88）%对（89.67±2.03）%、（77.33±1.20）%对（60.00±1.73）%、（54.33±2.19）%对（26.33±1.20）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.166、4.919、11.220，均 P<0.05）。 结论:电离辐射条件下，敲降EGFR可以减少NRF2蛋白入核，抑制ATR-CHK1信号通路激活及下游基因HO-1的表达，降低人宫颈癌HeLa细胞的DNA损伤修复能力。

目的:观察吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中内质网相关凋亡基因肺内CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因和蛋白表达。方法:通过肺癌肺叶切除手术收集不吸烟非COPD、吸烟非COPD、吸烟COPD患者肺组织标本各10例；细胞凋亡情况选用TUNEL法检测，CHOP mRNA表达水平选用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测，CHOP蛋白的表达水平选用免疫组织化学和Western-blot方法检测。结果:TUNEL结果显示凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞，血管内皮细胞和支气管上皮细胞。对照组人群肺组织的凋亡率最低(13.5±2.4)%，在吸烟非COPD组人群较对照组明显升高[(25.5±1.7) % 比 (13.5±2.4)%， P<0.05]，在吸烟COPD组人群中则进一步明显升高[(32.0±2.9)%比(25.5±1.7) %， P<0.05]，CHOP的表达在吸烟非COPD患者中明显增加，在吸烟COPD患者中则进一步增加。 结论:吸烟能够诱导COPD患者肺内内质网相关凋亡基因CHOP表达增加，从而促进COPD的发生、发展。