目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。

将间充质干细胞（MSC）用于创面治疗时，常因移植细胞的募集数量不足以及进行皮肤再生的细胞系分化受损而导致创面愈合延迟。该研究观察到，在小鼠创面中移植骨髓源性MSC，趋化因子CXC配体16（CXCL16）及趋化因子CXC受体6（CXCR6）的表达均增加，提示外源性MSC移植治疗具有潜在价值。CXCL16/CXCR6轴的激活调控了局部黏着斑激酶、Src和细胞外信号调节激酶1/2介导的基质金属蛋白酶-2启动子的表达，以及MSC 中的迁移信号通路。CXCL16的激活也促进了MSC 向内皮样细胞和KC 的分化。在1型和2型糖尿病小鼠切开并用夹板固定的创面中，通过移植异体来源的MSC 及CXCR6增加了创面的血管新生和再上皮化，最终促进了皮肤组织再生。这项研究表明，在CXCR6 过度表达的生物工程MSC 中，激活CXCL16/CXCR6轴为糖尿病创面的治疗提供了一种有前景的治疗方法。

目的:研究黄柏酮的分子特性，筛选并鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。方法:通过中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）分析黄柏酮的药理参数和分子特性；通过化合物靶标预测平台工具SwissTargetPrediction服务器和化学成分靶向蛋白服务器（DRAR-CPI），以Z'值<-0.5筛选黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点；通过人类孟德尔遗传在线（OMIM）数据库、毒性与基因比较数据库（CTD）和药物靶标数据库（TTD）中已报道的蛋白信息与脓毒症相关疾病靶标进行匹配，筛选黄柏酮抗脓毒症的靶点；进一步通过分子对接软件鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。结果:黄柏酮口服生物利用度（OB）为81.58%，药物相似度（DL）为0.57，表明其口服吸收较好，具有很好的成药性。通过SwissTargetPrediction和DRAR-CPI服务器共筛选到242个黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，其中有13个靶点与脓毒症直接相关。经分子对接软件鉴定，组织蛋白酶G（CTSG）、胱天蛋白酶1（CASP1）、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、蛋白C（凝血因子Ⅴa和Ⅷa抑制因子，PROC）、丝裂素活化蛋白激酶1（MAPK1）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、白细胞介素-10（IL-10）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、C5a受体1（C5AR1）、胱天蛋白酶3（CASP3）、CXC趋化因子受体2（CXCR2）、凝血酶受体（F2R）和烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）为黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，自由结合能分别为-32.55、1.26、-30.00、300.08、-31.88、-30.29、-21.38、-30.79、16?777.84、-21.80、6?443.36、-20.38、-23.47 kJ/mol。结论:黄柏酮通过调控PROC和F2R抑制凝血并改善炎症反应；调节MIF、S100A9、G6PD和IL-10起到免疫应答作用；调节CTSG、CASP1、MAPK1、C5AR1和CASP3起到保护脓毒症损伤器官的作用；调控CXCR2减少中性粒细胞向炎症部位过度迁移，减轻组织损伤；调控NAMPT改善细胞能量状态，减少氧化应激从而保护细胞不受损害，并通过减轻脓毒症的症状和炎症反应来发挥其抗脓毒症的作用。

目的:通过单细胞核转录组测序分析面肩肱型肌营养不良症（FSHD）中细胞间通讯模式。方法:选取2例FSHD患者的双侧不对称病变的口轮匝肌组织和2例正常口轮匝肌组织，共6例样本，分为对照组、轻度组和重度组。对照组为2例健康人的正常肌肉组织，轻度组和重度组分别为FSHD患者相对正常和损伤较重的一侧肌肉组织。对3组样本的全部细胞进行单细胞核转录组测序，鉴定差异表达基因和富集通路，并通过细胞通讯分析主要细胞类型间的细胞间通讯模式以及关键信号通路。结果:FSHD患者双侧肌肉样本的差异基因表达分析共鉴定了不同细胞类型中与疾病相关的46个功能性差异表达基因，与细胞凋亡、氧化应激、免疫炎症和肌肉功能等相关。FSHD重度组的细胞间通讯普遍增加。纤维/脂肪祖细胞（FAPs）和巨噬细胞是FSHD异常肌肉微环境中的重要信号来源，与疾病进展密切相关。FSHD组中存在6条独有信号通路：骨形态发生蛋白（BMP）、转化生长因子-β（TGF-β）、CXC基序趋化因子配体（CXCL）、黏附G蛋白偶联受体E5（ADGRE5）、白细胞介素-16（IL-16）和无翅型MMTV整合位点家族（WNT）信号通路，这些信号通路主要涉及巨噬细胞、FAPs和脂肪细胞间的相互作用，可能参与调控病变肌肉的脂肪沉积和纤维化改变。结论:单细胞核转录组测序提供了FSHD关键细胞类型间较为全面的细胞间通讯模式，为理解FSHD肌肉微环境的细胞间调控机制提供参考。

目的:分析经肝动脉灌注介入治疗对行肝癌微波消融术患者血清胸苷激酶1(TK1)及趋化因子CXC配体13(CXCL13)水平的影响。方法:以本院2014年12月至2019年1月期间诊治的行肝癌微波消融术患者为研究对象进行前瞻性研究。140例患者采用随机数字表法分为两组：对照组( n＝70)患者行肝癌微波消融术治疗，观察组( n＝70)患者行肝癌微波消融术前行经肝动脉灌注化疗，分析两组患者的临床效果及治疗前后血清TK1及CXCL13水平的变化情况。 结果:观察组患者的总有效率明显高于对照组患者(92.9% vs 81.4%， P<0.05)，两组患者经治疗后谷草转氨酶[观察组(40.4±6.69)U/L，对照组(52.3±8.33)U/L]、谷丙转氨酶[观察组(40.1±6.96)U/L，对照组(49.9±6.97)U/L]及总胆红素[观察组(24.5±3.96)mmol/L，对照组(35.2±6.31)mmol/L]水平均明显降低( P<0.05)；治疗后患者血清中TK1[观察组(10.5±3.69)μg/L，对照组(15.4±4.28)μg/L]及存活素[Survivin，观察组(12.6±2.54)μg/L，对照组(19.2±4.15)μg/L]水平明显降低( P<0.05)；而染色体10上磷酸同源性张力缺失基因[PTEN，观察组(46.9±5.33)μg/L，对照组(30.2±4.77)μg/L]水平明显升高( P<0.05)，CXCL13[观察组(20.3±4.58)μg/L，对照组(32.5±5.11)μg/L]、CXCL16[观察组(23.3±4.77)μg/L，对照组(31.2±5.24)μg/L]及CXC趋化因子受体5(CXCR5)[观察组(10.1±2.77)μg/L，对照组(14.6±2.96)μg/L]水平明显降低( P<0.05)，且观察组患者经治疗后上述指标的变化程度较对照组患者的变化更明显( P<0.05)。 结论:经肝动脉灌注介入治疗对行肝癌微波消融术有效率更高，且能有效降低患者血清TK1及CXCL13水平。

目的:探讨慢性牙周炎与糖尿病视网膜病变(DR)之间的相关性。方法:选取2020年1月至2023年1月邢台市中心医院收治的213例慢性牙周炎患者作为研究对象，根据是否患DR分成对照组(单纯慢性牙周炎患者154例)和观察组(慢性牙周炎合并DR患者59例)，所有受试者均进行牙周检查、实验室检查与基线资料问卷调查，采用logistic回归模型分析慢性牙周炎合并DR的影响因素。结果:两组年龄、探诊深度(PD)、糖尿病(DM)病程，可溶性CD40配体(sCD40L)、降钙素原(PCT)、可溶性CXC趋化因子配体16(sCXCL-16)、骨钙素(BGP)、I型前胶原氨基末端肽(PINP)水平比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Logistic回归分析结果表明，年龄、DM病程、sCD40L、sCXCL-16、PCT、BGP、PINP、PD是慢性牙周炎合并DR的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:慢性牙周炎与DR之间存在一定相关性，慢性牙周炎病情越严重，慢性牙周炎合并DR的发生率越高。

目的:研究及分析动脉粥样硬化患者外周血单核细胞差异表达基因，筛选动脉粥样硬化潜在的分子标志物。方法:通过GEO数据库获取GSE23746和GSE9820基因芯片数据集。GSE23746包含了76例就诊于华盛顿大学附属医院的颈动脉粥样硬化患者及19例对照者的单核细胞样本。GSE9820包含了18例就诊于荷兰阿姆斯特丹自由大学医学中心的重度病变的冠心病患者及13例对照者的单核细胞样本。分别筛选颈动脉粥样硬化患者及冠状动脉粥样硬化患者相对于对照组的差异表达基因，并确定两个数据集的共同差异表达基因。然后对差异表达基因进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。再对差异表达基因进行蛋白相互作用网络（PPI）分析，并选出关键基因。结果:在颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化患者的外周血单核细胞中分别筛选出16个和153个下调的差异表达基因。颈动脉粥样硬化的差异表达基因主要参与炎症反应、中性粒细胞趋化、免疫应答等生物过程；富集到的KEGG通路包括Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路。冠状动脉粥样硬化的差异表达基因主要参与的生物过程包括核小体装配、凝血、基因表达的调控；富集到的KEGG通路包括系统性红斑狼疮以及细胞因子趋化通路。通过构建PPI网络，在颈动脉粥样硬化患者中识别出5个枢纽基因TNF、IL1B、趋化因子（C-X-C基序）配体8（CXCL8）、趋化因子（C-C基序）配体4（CCL4）、B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子（NFKBIA），在冠状动脉粥样硬化患者中识别出5个枢纽基因（组蛋白HIST1H2AC、HIST1H2BJ、HIST1H2BH、HIST2H2AC、HIST2H2BE），这些基因主要参与炎症反应及炎症信号分子的转录和表达。同时还筛选出两个数据集的共同差异表达基因早期生长反应基因1（EGR1）和趋化性细胞因子配体CCL3样蛋白1（CCL3L1）。结论:基于GEO数据库的生物信息学分析，动脉粥样硬化患者外周血单核细胞的炎症信号被抑制；共同差异表达基因EGR1和CCL3L1可作为潜在的生物标志物用于动脉粥样硬化的筛查。这为动脉粥样硬化的机制研究和临床诊疗提供新的思路。

趋化因子CXC家族配体及其受体对乳腺癌细胞的影响是临床研究热点.本文就CXC趋化因子在乳腺癌中的作用研究进展作一综述,对CXC趋化因子家族中的CXCL2、CXCL3、CXCL4、CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL12、CXCL16等趋化因子和其常见受体组成的趋化因子轴进行总结,包括CXC趋化因子家族激活相关细胞通路、调控淋巴细胞、活化和迁移单核-巨噬细胞、提高乳腺癌肿瘤细胞的黏附功能等方面,分析其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响.

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系.方法 选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组.比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性.根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平.采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值.结果 研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson 相关分析显示,UC 患者血清 CXCL16、CCL20 分别与 IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P＜0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P＜0.05).愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大.结论 UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值.

目的 利用生物信息学挖掘趋化因子配体10(CXCL10)、趋化因子配体16(CXCL16)在胶质瘤中作为预后标志物的潜力.方法 从GEO数据库中获取GSE15824 与GSE16011 数据集,以鉴定CXCL10、CXCL16 在胶质瘤与非肿瘤组织间的表达差异.对癌症基因组图谱(TCGA)数据库及中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中患者的临床数据进行回顾性分析.利用基因本体论及京都基因和基因组百科全书对CXCL10、CXCL16 进行功能富集分析.结果 CXCL10、CXCL16 在胶质瘤中高表达.CXCL10、CXCL16 表达越强,预后性则越差,两者在预测患者 1、3、5 年生存率方面有一定的诊断价值.功能富集分析表明,CXCL10、CXCL16 主要在免疫学功能方面发挥作用.结论 生物信息学分析表明,CXCL10、CXCL16 是胶质瘤中潜在的诊断及预后标志物,并可能作为胶质瘤治疗的新靶点.