目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系.方法 选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组.比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性.根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平.采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值.结果 研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson 相关分析显示,UC 患者血清 CXCL16、CCL20 分别与 IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P＜0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P＜0.05).愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大.结论 UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值.

目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血清成纤维细胞生长因子22(fibroblast growth factor 22,FGF22)和CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)水平检测对认知障碍的诊断价值.方法 选取2022年6月～2023年6月邯郸市中医院收治的PD患者125例作为研究对象,并根据PD患者是否发生认知功能障碍,将其分为认知障碍未发生组(n=38)和认知障碍发生组(n=87).采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血清FGF22,CXCL16水平.采用Spearman相关性分析血清FGF22,CXCL16表达水平与帕金森综合评分量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)及蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive assessment,MoCA)评分之间的相关性.采用多因素Logistic回归分析影响PD患者认知障碍的因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FGF22,CXCL16对PD患者认知障碍的诊断效能.结果 相比于认知障碍未发生组,认知障碍发生组血清FGF22表达水平(184.16±14.62ng/ml vs 203.24±12.15ng/ml)显著降低(t=7.048),CXCL16 表达水平显著升高(2.59±0.46ng/ml v s2.06±0.34ng/ml)(t=6.376),UPDRS评分(41.43±5.62 分vs 32.46±4.28 分)显著升高(t=8.782),MoCA评分(23.91±3.14分vs 26.54±2.31分)显著减低(t=4.640),差异具有统计学意义(均P＜0.001).根据Spaerman相关性分析得知,血清FGF22表达水平与UPDRS评分呈负相关(r=-0.435,P＜0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.742,P＜0.05);血清CXCL16表达水平与UPDRS评分呈正相关(r=0.532,P＜0.05),与MoCA评分呈负相关(r=-0.623,P＜0.05).多因素Logistic分析显示,FGF22,MoCA评分是影响PD患者认知障碍的保护因素(P＜0.05),CXCL16,UPDRS评分是影响PD患者认知障碍的危险因素(P＜0.05);血清FGF22,CXCL16联合诊断PD患者认知障碍的AUC优于各自单独诊断(Z=2.919,2.437,P=0.003,0.015),敏感度和特异度分别为93.10％和73.68％.结论 血清FGF22,CXCL16水平与PD患者认知障碍密切相关,两者联合可更好地诊断PD患者是否发生认知障碍.

目的:运用网络药理学、分子对接探讨异功散治疗支气管哮喘(BA)作用机制.方法:通过BATMAN-TCM、中医药百科全书(ETCM)平台、SymMap、TCM Database@Taiwan、中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取异功散各药物的潜在活性成分及对应靶点;利用 DisGeNET、TTD、GeneCards、PharmGkb、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、NCBI、人类表型本体(HPO)和Drugbank数据库收集BA疾病作用靶点,使用Bioinformatics&Evolutionary Genomics平台筛选药物与疾病共有靶点;利用GEO下载基因芯片,使用R语言分析获取差异表达基因,通过药物与疾病共有靶点基因交叉验证获得关键靶点,构建"活性成分-关键靶点"网络;使用R软件对关键靶点进行基因本体论(GO)生物功能分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用STRING数据库和Cytoscape软件获得关键靶点蛋白相互作用关系,筛选出核心靶点;通过AutoDock软件进行核心靶点与活性成分的分子对接验证.结果:共筛选 176 个药物活性成分及其对应的作用靶点 265 个,获得差异基因 1 263 个,交叉验证得到原癌基因 1(PIM1)、人肾上腺素能受体β2(ADRβ2)、V-rel网状内皮细胞病毒癌基因同源物A(RELA)、碳酸酐酶 2(CA2)基因、肿瘤坏死因子(TNF)等 16 个关键靶点,关联的活性成分有槲皮素、甘草查尔酮A、甘草查尔酮B、山柰酚、柚皮素等.异功散治疗BA的关键靶点主要富集通路有NOD样受体信号通路、C型凝集素受体信号通路、TNF信号通路等.分子对接结果显示,TNF、RELA、白细胞介素 1A(IL1A)、连环蛋白β1(CTNNβ1)、螺旋环螺旋结构域扩散激酶(CHUK)、CXC型趋化因子配体 2(CXCL2)、磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、信号转导子和转录激活子 1(STAT1)等核心靶点与槲皮素、甘草查尔酮A、甘草查尔酮B、山柰酚、柚皮素等活性成分均具有良好的结合能力.结论:异功散中槲皮素、甘草查尔酮A、甘草查尔酮B等成分可通过PIM1、ADRβ2 等多靶点调控NOD样受体、C型凝集素受体信号通路、TNF信号通路等治疗BA.

目的 探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制.方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1).DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射.体外研究中,应用氯化钴(CoCl2,100 μmol/L)刺激有或无葡萄糖(30 mmol/L)条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h.采用24h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Western blotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达.结果 与对照组相比,DM组大鼠24h尿蛋白水平升高(P<0.001),肾小管损伤加重,且肾脏胆固醇含量升高(P<0.05)并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高(P<0.01),而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24h尿蛋白水平(P<0.05)、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量(P<0.05).体外研究中,氯化钴有效诱导HIF-1α表达(P<0.0001)且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量(P<0.05),同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达(P<0.01,P<0.05).与细胞实验结果相一致,YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达,也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达.结论 HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调,加重细胞脂质沉积和损伤,促进DN进展.

目的 检测急性脑梗死(ACI)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)水平,并分析其对机械取栓术后90d预后的预测价值.方法 选取2020年1月至2022年10月于平顶山市第一人民医院行机械取栓术的73例ACI患者为研究对象,依据术后90d预后情况分为预后良好组(n=42)和预后不良组(n=31).比较两组患者的临床资料,以及术前、术后7d、14d的血清NLR、GFAP、CXCL16水平;采用Spearman法分析血清各指标与血流灌注分级(TIBI)、神经功能损伤、脑梗死体积及预后的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析术后7d、14d血清各指标对预后的预测价值.结果 术后7d,预后良好组患者的血清NLR、GFAP、CXCL16水平分别为3.46±1.12、(7.71±2.17)μg/L、(2.07±0.41)μg/L,明显低于预后不良组的4.02±1.14、(9.86±2.28)μg/L、(2.63±0.47)μg/L,术后14 d,预后良好组患者的血清NLR、GFAP、CXCL16水平分别为2.71±0.79、(6.24±1.93)μg/L、(1.72±0.39)μg/L,明显低于预后不良组的3.98±1.13、(9.78±2.26)μg/L、(2.59±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);重度损伤患者血清NLR、GFAP、CXCL16水平高于中度损伤、轻度损伤,且中度损伤高于轻度损伤,差异有统计学意义(P<0.05);不同梗死体积患者血清NLR、GFAP、CXCL16水平比较,小梗死<中梗死<大梗死,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析结果显示,血清NLR、GFAP、CXCL16水平与TIBI分级呈负相关(P<0.05),而与神经功能损伤、脑梗死体积呈正相关(P<0.05);经偏回归分析结果显示,血清各指标与ACI患者预后显著相关(P<0.05);术后7 d、14 d,血清NLR、GFAP、CXCL16联合预测ACI患者预后的AUC大于单独指标预测(P<0.05).结论 NLR、GFAP、CXCL16与ACI患者神经功能损伤、脑梗死体积存在相关性,联合检测其水平对ACI患者机械取栓后90d的预后具有一定预测价值.

目的 探讨血清中人CXC型趋化因子配体16(CXCL16)对子宫内膜异位症的诊断价值.方法 选取2016年1月～2017年12月,在江苏省中西医结合医院妇科住院行腹腔镜手术的47例患者,其中27例子宫内膜异位症患者及20例无子宫内膜异位症患者.分别测定患者的血清CXCL16水平,进行统计学分析,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价其对子宫内膜异位症的诊断价值.结果 子宫内膜异位症患者的血清CXCL16水平明显高于无子宫内膜异位症患者,差异有统计学意义(P＜0.05);不同月经分期(卵泡期、排卵期、黄体期)的子宫内膜异位症患者间CXCL16的表达水平比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05).Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症患者的血清CXCL16水平显著低于I期患者(P＜ 0.05),且与Ⅱ期患者比较差异无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析显示ROC曲线下的面积为0.768,CI:0.63～0.905,特异性和敏感性总和最高的截断值为0.9750,特异性为50％,灵敏度为96.3％.结论 血清CXCL16是一种有价值的生物标志物,可为子宫内膜异位症提供一种简单的非侵入性诊断方法.

目的 通过检测青海地区CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、受体细胞表面趋化因子受体6(CX-CR6)及表皮生长因子受体(EGFR)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达和可溶性CXCL16(sCXCL16)在NSCLC患者血清中的水平,探讨其在NSCLC患者体内的表达及临床意义.方法 通过免疫组化(IHC)检测青海地区58例NSCLC患者肺组织及20例健康肺组织中CXCL16、CXCR6及EGFR的水平,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测58例NSCLC患者血清及32例健康者血清中sCXCL16的水平.结果 CXCL16、CX-CR6、EGFR在NSCLC患者肺组织的表达与NSCLC的TNM分期及吸烟有关(P<0.05),与性别 、年龄 、病理分型 、分化程度及胸膜转移无关(P>0.05).sCXCL16表达水平与NSCLC患者的TNM分期有关(P<0.05),与性别 、年龄 、病理分型 、分化程度 、淋巴结转移 、吸烟及胸膜转移无关(P>0.05).CXCL16与CXCR6、CX-CL16与EGFR、CXCR6与EGFR在NSCLC患者肺组织中表达均呈正相关(P<0.01),而sCXCL16表达水平与CXCL16、CXCR6及EGFR表达水平均不相关.结论 CXCL16、CXCR6、EGFR、sCXCL16可能参与NSCLC的发生 、发展,其高表达促进NSCLC的侵袭转移.CXCL16、CXCR6及EGFR促进NSCLC侵袭转移中可能存在协同作用.

目的 探讨人CXC型趋化因子配体16(CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的表达及作用机制.方法 通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)对AS患者外周血及关节液进行CXCL16表达的分析;通过流式细胞术,检测AS患者和对照组外周血淋巴细胞和单核细胞中CXCR6和CXCL16的表达量;趋化实验研究不同浓度的CXCL16对AS患者关节液和外周血中淋巴细胞的趋化作用.结果 AS患者受累关节局部滑液中CXCL16蛋白浓度[(357.90±60.44) pg/ml]以及血浆中CXCL16蛋白浓度[(175.10±13.28) pg/ml]与健康对照组[(122.80±21.42) pg/ml]比较均明显升高(P＜0.01);在外周血淋巴细胞中AS患者CXCR6的表达量为(48.63±2.60)％,明显高于健康对照组[(37.70±2.37)％,P＜0.01];CXCL16对AS患者关节积液中的淋巴细胞趋化能力明显高于外周血.结论 趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在AS患者关节积液和外周血中的表达明显高于对照组,可为AS的免疫治疗提供新的治疗靶位和方法.

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、胎盘生长因子(PLGF)的变化与TOAST脑梗死分型、预后的关系.方法 选取北京市和平里医院神经内科收治的120例ACI患者(ACI组)、同期健康体检者60名(对照组),检测两组研究对象血清CXCL16、PLGF水平,并按照TOAST分型、改良Rankin量表进行分层分析.结果 ACI组患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)均高于对照组(P<0.05).ACI组患者血清CXCL16、PLGF水平均高于对照组(P<0.05).LAA型ACI患者血清CXCL16、PLGF水平均高于SAO型患者(P<0.05).预后良好的ACI患者血清CXCL16、PLGF水平均低于预后不良的ACI患者(P<0.05).结论 ACI患者血清CXCL16、PLGF水平显著升高,并且与患者TOSAT分型及预后情况有关.

为探索硫唑嘌呤(azathioprine,AZA)与霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合应用对狼疮肾炎(lupus nephri-tis,LN)儿童免疫系统的长期影响,选择四川省人民医院2014年3月至2016年8月收治的LN患儿93例,采用随机数字表法分为联合治疗组(n=47)与MMF组(72=46).其中MMF组患儿在基础治疗基础上给予吗替麦考酚酯胶囊口服,联合治疗组患儿在MMF组基础上给予AZA片剂口服.检测两组患儿治疗前、治疗6个月后与治疗后2年BUN、Scr、胱抑素C(cystatin-C,CysC)、补体C3、血清钙结合蛋白复合物(S100A8/A9)、CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)与巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平;检测24 h尿蛋白定量(24-hour urinary proteinquantification,24 hU-Pr)与尿MIF水平;统计治疗过程中两组患儿不良反应发生情况.结果 显示,治疗前两组患儿各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05);治疗结束与治疗后2年两组患儿BUN、24 hU-Pr、Scr水平较本组治疗前明显降低,且联合治疗组明显低于MMF组(P＜0.05);两组患儿补体C3水平较本组治疗前明显升高,且联合治疗组明显高于MMF组(P＜0.05);两组患儿S100A8/A9、CXCL16与CysC水平较本组治疗前明显降低,且联合治疗组明显低于MMF组(P＜0.05);两组患儿血清MIF与尿MIF水平较本组治疗前明显降低,且联合治疗组明显低于MMF组(P＜0.05);两组患儿总不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).由此,AZA与MMF联合治疗可有效改善LN患儿肾功能,对自身免疫反应具有明显、长期的抑制作用,且安全性较高,具有较大的临床推广意义.