目的:探讨胃神经内分泌肿瘤(GNEN)的CT检查影像学特征。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2010年1月至2018年12月国内2家医疗中心收治的30例(温州市中医院13例和温州市人民医院17例)GNEN患者的临床病理资料；男23例，女7例；年龄为(62±4)岁，年龄范围为27～78岁。患者行腹部CT平扫和动态增强扫描检查。由2位有>20年工作经验的放射科副主任医师观察分析图像。观察指标：(1)CT检查情况。(2)治疗及术后病理学检查。(3)随访情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者生存情况。随访时间截至2018年12月。正态分布的计量资料以 ± s表示，偏态分布的计量资料以 M(范围)表示。 结果:(1)CT检查情况：30例患者中，肿瘤位于胃底部14例，胃体部10例，胃窦部6例；肿瘤呈椭圆形18例，不规则形12例；肿瘤呈内生型15例，外生型13例，壁内型2例。G1级神经内分泌瘤最大径为(6.8±1.6)cm，其中<5.0 cm 4例，5.0～10.0 cm 4例；G2级神经内分泌瘤最大径为(8.3±2.7)cm，其中<5.0 cm 1例，5.0～10.0 cm 4例，>10.0 cm 2例；G3级神经内分泌癌最大径为(17.8±2.2)cm，其中5.0～10.0 cm 6例，>10.0 cm 9例。肿瘤呈膨胀性生长14例，浸润性生长16例。肿瘤边界清晰14例，不清晰16例。CT平扫检查结果示肿瘤密度均匀10例，密度不均匀20例。肿瘤实质部分呈等密度9例，CT值为(34.0±3.5)HU；低密度18例，CT值为(16.6±1.4)HU；高密度3例，CT值为(45.3±3.6)HU。30例患者中，瘤内见小点状或小类圆形坏死囊变灶21例；肠系膜淋巴结、腹膜、肝转移及邻近网膜受侵犯10例；腹腔积液17例。CT增强检查结果示轻度强化12例，CT值为(56.5±6.3)HU；中度强化15例，CT值为(66.0±5.4)HU；明显强化3例，CT值为(76.6±5.8)HU。均匀强化7例，不均匀强化23例。8例患者有迂曲血管。(2)治疗及术后病理学检查：30例患者中，10例伴肠系膜淋巴结、腹膜、肝转移及邻近网膜受侵患者行根治性全胃切除术；14例无周围组织侵犯和转移患者行根治性胃大部切除术；6例肿瘤直径<4 cm，无周围组织侵犯和转移患者行内镜下切除治疗。30例患者术后病理学检查证实为GNEN，其中G1级神经内分泌瘤8例，G2级神经内分泌瘤7例，G3级神经内分泌癌15例。免疫组织化学染色检测结果显示：30例GNEN患者中，突触素阳性30例，嗜铬粒蛋白A阳性23例，细胞角蛋白阳性9例。(3)随访情况：30例患者均获得术后随访，随访时间为10～80个月，中位随访时间为39个月。30例患者术后5年生存率为43.3%(13/30)，其中G1级神经内分泌瘤、G2级神经内分泌瘤、G3级神经内分泌癌患者术后5年生存率分别为6/8、3/7和4/15。结论:GNEN临床主要表现为腹痛，病理学分级多见于G3级，以胃底及胃体部多见。CT检查结果示肿瘤呈膨胀性或浸润性生长，类圆形或不规则形低密度肿块，肿瘤易囊变，增强呈轻、中度不均匀强化。

Background::Liver biopsy for the diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is limited by its inherent invasiveness and possible sampling errors. Some studies have shown that cytokeratin-18 (CK-18) concentrations may be useful in diagnosing NASH, but results across studies have been inconsistent. We aimed to identify the utility of CK-18 M30 concentrations as an alternative to liver biopsy for non-invasive identification of NASH.Methods::Individual data were collected from 14 registry centers on patients with biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), and in all patients, circulating CK-18 M30 levels were measured. Individuals with a NAFLD activity score (NAS) ≥5 with a score of ≥1 for each of steatosis, ballooning, and lobular inflammation were diagnosed as having definite NASH; individuals with a NAS ≤2 and no fibrosis were diagnosed as having non-alcoholic fatty liver (NAFL).Results::A total of 2571 participants were screened, and 1008 (153 with NAFL and 855 with NASH) were finally enrolled. Median CK-18 M30 levels were higher in patients with NASH than in those with NAFL (mean difference 177 U/L; standardized mean difference [SMD]: 0.87 [0.69–1.04]). There was an interaction between CK-18 M30 levels and serum alanine aminotransferase, body mass index (BMI), and hypertension ( P < 0.001, P = 0.026 and P = 0.049, respectively). CK-18 M30 levels were positively associated with histological NAS in most centers. The area under the receiver operating characteristics (AUROC) for NASH was 0.750 (95% confidence intervals: 0.714–0.787), and CK-18 M30 at Youden’s index maximum was 275.7 U/L. Both sensitivity (55% [52%–59%]) and positive predictive value (59%) were not ideal. Conclusion::This large multicenter registry study shows that CK-18 M30 measurement in isolation is of limited value for non-invasively diagnosing NASH.

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨肺动脉内膜肉瘤（PAIS）的病理形态、基因特征及鉴别诊断。方法:分析江苏省人民医院2016年2月至2019年11月确诊的3例PAIS，总结其临床及影像学资料、组织病理学特征、免疫组织化学表型及分子遗传学改变。结果:男性1例，女性2例；年龄分别为32、50、60岁；症状表现为不同程度的咳嗽、胸闷气喘；影像学示低密度充盈缺损，拟诊为血栓或栓塞性疾病、黏液瘤可能。大体上肿瘤主体位于肺动脉主干及其分支内，延伸至心房、心室，小灶区侵犯周围肺实质；组织学示梭形细胞肉瘤，黏液背景中的肿瘤细胞形态类似于纤维母细胞或肌纤维母细胞，可见明显异型性、核分裂象及灶性坏死；免疫组织化学缺乏特异性标志物，肿瘤细胞波形蛋白阳性，广谱细胞角蛋白（CKpan）、S-100蛋白、结蛋白、Fli-1、CD31、平滑肌肌动蛋白（SMA）、ERG不同程度阳性；荧光原位杂交（FISH）检测3例均显示MDM2扩增，2例示表皮生长因子受体（EGFR）基因扩增。随访：1例分别于18、32、42个月出现胰腺+脾脏、胃体及肝脏转移，2例术后未见复发或转移。结论:PAIS是起自弹性肺动脉内膜的恶性间叶性肿瘤，形态学未见明确分化特征，基因检测发现MDM2、EGFR扩增。该肿瘤预后极差，手术彻底切除是短期缓解的唯一有效治疗方式，放化疗的作用尚有争议。

目的:探讨皮肤透明细胞汗腺瘤的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断，分析透明细胞汗腺瘤的来源及发生机制。方法:回顾性分析宿州市立医院2017年12月至2021年7月行手术切除的皮肤透明细胞汗腺瘤患者23例的临床资料。分析患者的临床表现、影像学特征、病理学特点及预后。采用免疫组织化学EnVision法检测上皮膜抗原（EMA）、细胞角蛋白20（CK20）、细胞角蛋白7（CK7）、细胞角蛋白14（CK14）、癌胚抗原（CEA）、特异性大囊肿病液体蛋白-15（GCDPF-15）等表达情况；过碘酸雪夫染色（PAS）显示糖原。结果:23例患者中男性9例，女性14例，年龄范围14~94岁，中位年龄55岁。18例以表皮隆起型肿块为首发症状；影像学超声显示皮下囊实性回声团块，实性部分内血流丰富。组织学肿瘤由两型细胞组成：分泌上皮或腺上皮和透明细胞。其中20例为良性透明细胞汗腺瘤特征；2例表现为非典型透明细胞汗腺瘤：细胞异型、可见核分裂象；1例为恶性透明细胞汗腺瘤。免疫表型显示肿瘤细胞：EMA、CK7、CK14、CEA、GCDPF-15阳性、PAS阳性。23例随访2~36个月，4例失访，其余未见复发。结论:透明细胞汗腺瘤比较少见，预后好，恶性罕见，预后较差。确诊主要依据其病理学特征、免疫表型等综合分析，诊断时需与转移性透明细胞癌、螺旋腺瘤、皮质腺瘤、恶性黑色素瘤等肿瘤鉴别。

目的:探讨外源性肿瘤坏死因子α(TNF－α)对三维环境下小鼠间充质干细胞向汗腺细胞分化的影响及其分子机制。方法:(1)取5只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠，用烫伤仪在每只小鼠背部制成1个1 cm 2深Ⅱ～Ⅲ度烫伤创面。伤后1 d，取创面全层皮肤组织，采用酶联免疫吸附测定法检测组织中TNF－α浓度。(2)将0.9 g明胶和0.3 g海藻酸钠混匀后溶于30 mL磷酸盐缓冲液中制成水凝胶，取10只1 d龄雌雄不明C57BL/6小鼠足底全层皮肤研磨成真皮匀浆，从10只7 d龄雌雄不明C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养间充质干细胞。混合8 mL预热水凝胶、1 mL小鼠足部真皮匀浆、1 mL第2或3代终浓度为1.5×10 5个/mL间充质干细胞悬液，利用三维生物打印机在培养皿中打印出纵横交错的圆柱块共12块。打印块用25 g/L氯化钙溶液交联10 min，加入间充质干细胞培养基常规培养12 h后，按随机数字表法分为空白对照组和TNF－α处理组，每组6皿、6块。2组打印块均更换新鲜的汗腺诱导培养基培养，TNF－α处理组培养基中另加入终质量浓度为20 ng/mL的TNF－α。培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测各组2皿打印块中间充质干细胞的多能性标志物Nanog mRNA的表达，采用蛋白质印迹法检测各组1皿打印块中间充质干细胞的Nanog蛋白表达，样本数均为3。培养14 d，采用实时荧光定量反转录PCR法检测各组2皿打印块中间充质干细胞的汗腺细胞标志物细胞角蛋白14(CK14)、CK18、钠钾ATP酶蛋白a1(ATP1a1)和水通道蛋白5(AQP5)mRNA表达，样本数为3；采用免疫荧光染色检测各组1皿打印块中间充质干细胞CK14、CK18、ATP1a1和AQP5蛋白表达分布。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)伤后1 d，小鼠烫伤创面组织中TNF－α质量浓度为(19±3)ng/mL。(2)培养6 h，TNF－α处理组打印块中间充质干细胞Nanog mRNA和蛋白表达量分别为0.39±0.04、0.36±0.03，均明显低于空白对照组的1.00±0.05、1.00±0.07( t＝16.51、14.56， P<0.01)。(3)培养14 d，TNF－α处理组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1、AQP5 mRNA表达量分别为0.38±0.03、0.42±0.11、0.23±0.06、0.25±0.03，明显少于空白对照组的1.00±0.03、1.00±0.05、1.00±0.05、1.00±0.07( t＝25.31、8.31、17.07、17.06， P<0.01)。(4)培养14 d，空白对照组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1和AQP5蛋白均广泛分布于细胞质，而TNF－α处理组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1和AQP5蛋白在细胞质的分布较空白对照组明显减少。 结论:外源性TNF－α抑制三维环境下小鼠间充质干细胞向汗腺细胞定向分化，这可能与TNF－α抑制Nanog mRNA和蛋白水平的表达从而使间充质干细胞多向分化潜能下调有关。

目的:探讨血清细胞角蛋白-18(CK-18)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)人群2型糖尿病(T2DM)的发病风险。方法:队列研究基于2007—2008年中国糖尿病和代谢紊乱调查，随访期为5年。依据超声诊断NAFLD，糖耐量试验诊断T2DM，用M30凋亡ELISA试剂盒检测血清CK-18水平。共有457例受试者被纳入作为研究人群，并分为3组。首先根据超声结果分为2组：非NAFLD组(363例)和NAFLD组(94例)、再依照CK-18水平二分位将NAFLD组分为低CK-18-NAFLD组(46例)和高CK-18-NAFLD组(48例)。采用Cox比例风险回归模型计算NAFLD人群中T2DM的发病风险，并进行多因素分析。结果:随访期间19例受试者(3.9%)发生糖尿病。非NAFLD组、低CK-18-NAFLD组和高CK-18-NAFLD组T2DM发生率分别为2.5%(9/363)、8.7%(4/46)和12.5%(6/48)。Cox比例风险回归显示，与非NAFLD组相比，低CK-18-NAFLD组和高CK-18-NAFLD组T2DM的校正后相对风险分别为3.37(95% CI：1.05～10.86， P＝0.042)和4.71(95% CI：1.71～12.99， P＝0.003)。 结论:超声诊断的NAFLD患者CK-18水平与T2DM风险存在相关性。

目的:探究彩色多普勒超声、细胞角蛋白19片段抗原21 -1（cytokeratin 19 fragment antigen21 -1，Cyfra21-1）及铁蛋白（ferritin，Fer）与卵巢癌相关性及联合模型诊断效能分析。方法:研究对象选取桐城市人民医院2021年1月至2023年12月收治的疑似卵巢癌患者合计108例，所有患者均进行彩色多普勒超声、Cyfra21-1、Fer检测，根据患者病理学检测结果将所有患者分为恶性组（61例）及良性组（47例）。比较两组患者基线资料、超声参数、Cyfra21-1、Fer水平并进行多因素回归分析，建立多因素联合模型，使用ROC曲线评估联合模型鉴别效能。结果:两组年龄、病程等基线资料比较差异无统计学意义（ P>0.05）。恶性组病灶直径为（7.66±1.24）cm，实性回声检出37例，内壁伴乳头检出38例；良性组病灶直径为（5.14±1.03）cm，实性回声检出18例，内壁伴乳头检出17例。恶性组患者收缩期最高峰值血流速度（peak systolic，PS）为（22.94±4.61）cm/s，舒张末期流速（end diastolic velocity，EDV）为（15.67±3.42）cm/s，平均流速（velocity mean，VM）为（12.43±3.15）cm/s；良性组PS为（15.63±4.24）cm/s，EDV为（8.95±3.04）cm/s，VM为（17.08±4.21）cm/s，恶性组高于良性组（ P<0.05）。恶性组阻力指数（resistance index，RI）为0.35±0.06，良性组RI为0.58±0.13，恶性组低于良性组（ P<0.05）。多因素回归分析显示，病灶直径、实性回声、内壁伴乳头、PS、EDV、VM、Cyfra21-1、Fer及RI均是卵巢癌独立危险因素，病灶直径、实性回声、内壁伴乳头、PS、EDV、VM、Cyfra21-1、Fer与卵巢恶性病变呈正相关，RI与卵巢癌呈负相关（ P<0.05）。ROC曲线结果显示，联合模型诊断效能高于单独使用多普勒超声及Cyfra21-1、Fer。 结论:使用彩色多普勒超声、Cyfra21-1及Fer联合诊断模型有助于提高卵巢癌诊断效能。

目的:探讨卵巢消化系统来源转移性肿瘤的临床病理学特征。方法:回顾性分析大连市妇女儿童医疗中心（集团）妇产院区2006年4月至2020年1月21例卵巢消化系统来源转移性肿瘤患者的临床病理资料及随访资料，复阅切片，EnVision法行免疫组织化学检测，总结临床病理学特征。结果:21例患者年龄26~66岁，平均41.5岁；以腹部不适和/或腹痛就诊17例，以不规则阴道流血就诊4例。81.0%（17/21）发生于双侧卵巢，直径0.2~20.0 cm，以实性和囊实性为主，结节状或分叶状。镜下见肿瘤细胞弥漫浸润卵巢间质，伴有间质明显增生及黄素化。胃癌卵巢转移以印戒细胞癌为主，细胞角蛋白7（CK7）阳性，尾型同源盒转录因子2（CDX2）和细胞角蛋白20（CK20）部分阳性，配对盒基因8（PAX8）和富含AT序列特异性结合蛋白2（SATB2）阴性；结直肠癌卵巢转移主要表现为异型性明显的腺体，单个或形成筛状结构；阑尾肿瘤卵巢转移多呈类似卵巢交界性肿瘤的低级别肿瘤细胞及丰富的细胞外黏液，同时并发腹膜假黏液瘤。结直肠癌卵巢转移和阑尾肿瘤卵巢转移患者CK7和PAX8为阴性，CK20、CDX2及SATB2为阳性。平均随访36个月，18例在5年内复发，15例死亡；3例失访。结论:卵巢消化系统来源转移性肿瘤多为双侧，大体实性和囊实性为主，镜下表现为肿瘤细胞的弥漫性间质浸润，诊断时需结合病史、临床症状，肿物大体及组织学特征并辅以免疫组织化学综合分析，整体预后差，主要与卵巢原发性黏液性肿瘤鉴别。