目的:探讨环状RNA 0004390(CircRNA_0004390)在食管鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选择50例食管鳞癌细胞患者为研究对象。食管鳞状细胞癌和人正常食管上皮细胞购自美国典型培养物保藏中心。构建CircRNA_0004390-shRNA沉默载体转染至ECA-109食管鳞状细胞癌细胞(CircRNA_0004390-shRNA组)，同时设置shRNA阴性对照组(NC-shRNA组)和空白对照组(Control组)。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CircRNA_0004390表达。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖活性。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Transwell检测细胞迁移及侵袭。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用LSD- t检验)。 结果:食管鳞状细胞癌患者肿瘤组织CircRNA_0004390表达显著高于癌旁组织(4.14±0.67比1.23±0.25)，差异有统计学意义( t＝10.282， P<0.05)。食管鳞状细胞癌细胞ECA-109、TE-1、EC9706及YES-2细胞CircRNA_0004390表达水平显著高于正常食管上皮细胞HET-1A(5.62±0.45、3.42±0.38、4.27±0.44、3.11±0.36比1.08±0.05)，差异有统计学意义( F＝31.205， P<0.05)。CircRNA_0004390-shRNA组ECA-109食管鳞状细胞癌细胞CircRNA_0004390表达水平、48、72、96 h细胞吸光度值、S期、G 2/M期、凋亡率、细胞迁移及侵袭数目显著低于NC-shRNA组及Control组[CircRNA_0004390基因表达分别为0.12±0.04比1.05±0.06、0.99±0.05，48 h吸光度值分别为0.32±0.04比0.73±0.08、0.71±0.07，72 h吸光度值分别为0.57±0.06比0.91±0.07、0.93±0.09，96 h吸光度值分别为0.71±0.06比1.22±0.09、1.24±0.11、S期分别为(15.27±2.07)%比(24.96±3.88)%、(26.45±3.39)%，G 2/M期分别为(11.35±2.62)%比(20.79±3.15)%、(22.39±3.24)%，迁移数目分别90.28±6.22比288.14±12.43、290.09±13.75，迁移数目分别71.13±5.29比213.26±10.39、216.77±15.71]，G 0/G 1期及凋亡率显著高于NC-shRNA组及Control组[G 0/G 1期分别为(73.67±5.55)%比(55.36±5.63)%、(57.84±4.12)%，凋亡率分别为(32.16±2.33)%比(18.46±2.01)%、(18.51±2.42)%]，差异有统计学意义( F＝24.177、10.138、19.241、24.156、20.178、16.345、25.167、41.233、37.239、19.211、11.235， P<0.05)。 结论:CircRNA_0004390在食管鳞状细胞癌表达显著升高，沉默CircRNA_0004390表达可促进细胞凋亡并抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

目的:探讨微小RNA－17－5p(miR－17－5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT－qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR－17－5p的表达。将miR－17－5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1，RT－qPCR检测转染后细胞中miR－17－5p的表达水平，细胞计数试剂盒8和EdU检测转染后细胞的增殖情况，Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验分析miR－17－5p与成视网膜细胞瘤样蛋白2(RBL2)直接的相互作用，Western blot检测转染后RBL2蛋白的表达，RT－qPCR检测RBL2在ESCC组织中的表达，并分析其与miR－17－5p表达的相关性。结果:ESCC组织中miR－17－5p的相对表达水平为4.222±0.39，高于正常食管上皮组织(1.081±0.046， P<0.001)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450、KYSE70和KYSE520中miR－17－5p的相对表达水平分别为13.84±1.266、6.453±0.293、11.41±0.520、2.613±0.548、5.251±0.239和4.251±0.195，均高于正常食管上皮细胞Het－1A(1.007±0.079，均 P<0.05)。Ⅲ＋Ⅳ期ESCC组织中miR－17－5p的表达水平(5.094±0.562)高于Ⅰ＋Ⅱ期患者(2.934±0.364)，差异有统计学意义( P<0.01)；有淋巴结转移患者中miR－17－5p的表达水平(5.523±0.634)高于无淋巴结转移患者(3.533±0.461)，差异有统计学意义( P<0.05)。miR－17－5p高表达患者的生存率低于miR－17－5p低表达患者，差异有统计学意义( P<0.05)。miR－17－5p抑制剂能下调EC9706和TE1细胞中miR－17－5p的表达，其表达下调抑制细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验显示，无论是EC9706细胞还是TE1细胞，在RBL2 3′UTR－WT载体和miR－17－5p mimic共转染后，荧光素酶的活性显著降低( P<0.01)，RBL2是miR－17－5p的直接作用靶点。Western blot检测显示，miR－17－5p抑制剂组EC9706和TE1细胞中RBL2蛋白的表达量分别为0.936±0.055和0.923±0.048，明显高于对照组(分别为0.087±0.019和0.102±0.010)，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。ESCC组织中RBL2的表达水平为0.219±0.510，低于正常食管上皮组织(0.983±0.324， P<0.001)。ESCC组织中miR－17－5p的表达水平与RBL2的表达水平呈负相关( r＝－0.462, P<0.001)。RBL2表达下调能逆转miR－17－5p抑制剂引发的细胞增殖和侵袭能力降低。 结论:miR－17－5p参与ESCC的发生、发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。

目的:探讨长链非编码RNA RP11-1212A22.4通过靶向miRNA-483-5p（miR-483-5p）对食管癌细胞株细胞活力和侵袭能力的影响。方法:采用GEPIA在线数据库分析RP11-1212A22.4在食管癌组织中的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RP11-1212A22.4在人食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的表达情况。将RP11-1212A22.4相对表达量最低的细胞株EC9706分为RP11-1212A22.4组（转染pcDNA-RP11-1212A22.4质粒）和对照组（转染pcDNA-NC质粒）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析EC9706细胞活力，采用Transwell法检测EC9706细胞侵袭能力。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1212A22.4和miR-483-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组EC9706细胞中miR-483-5p的相对表达量。蛋白质印迹法检测两组EC9706细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果:GEPIA在线数据库中，食管癌组织中RP11-1212A22.4相对表达量较癌旁组织降低，差异有统计学意义（ P<0.001）。RP11-1212A22.4在食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的相对表达量分别为0.11±0.08、0.32±0.09、0.72±0.09、0.59±0.13和0.97±0.12，差异有统计学意义（ F＝40.42， P<0.001）。RP11-1212A22.4组和对照组EC9706细胞中RP11-1212A22.4相对表达量分别为11.9±2.4和1.0±0.3，差异有统计学意义（ t＝8.89， P<0.001）。接种第2天起，RP11-1212A22.4组EC9706细胞活力较对照组均降低（均 P<0.05）。RP11-1212A22.4组侵袭细胞数为（48±12）个，低于对照组的（106±22）个（ t＝4.63， P<0.001）。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1212A22.4靶向结合miR-483-5p。RP11-1212A22.4组miR-483-5p相对表达量为0.24±0.11，低于对照组的1.02±0.23（ t＝5.98， P＝0.001）。RP11-1212A22.4组CDK6、MMP-2、CDK4、MMP-9蛋白表达均较对照组降低。 结论:RP11-1212A22.4在食管癌组织和细胞株中均呈低表达，其通过靶向结合miR-483-5p抑制食管癌细胞的活力和侵袭能力。

目的:探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义( F＝53.311， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义( F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义( F＝26.443， P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义( t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381， P<0.05)。 结论:木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。

目的:探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果:食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（ t=24.06， P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均 P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均 P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%， t=3.91， P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09， t=8.27， P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。 结论:食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

目的:探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法:通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系，使细胞中GTPBP4基因沉默，观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法评估基因沉默效果及检测凋亡相关蛋白表达。应用MTT法检测转染后细胞的增殖变化。采用流式细胞术检测干扰GTPBP4基因表达后细胞凋亡变化。应用克隆形成实验检测细胞照射后放射敏感性变化。结果:GEO数据库分析表明GTPBP4基因在人食管癌组织中的表达明显高于正常邻近食管组织( P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比，干扰组EC9706细胞的GTPBP4 mRNA及蛋白表达水平明显下降(均 P<0.001)，表明质粒成功转染EC9706细胞。MTT检测结果显示干扰组EC9706细胞增殖率受到显著抑制( P<0.001)。流式细胞术结果显示干扰组EC9706细胞凋亡率明显升高( P<0.001)，细胞凋亡明显增加( P<0.001)；凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Bax)表达明显升高，抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达下降( P<0.001、 P＝0.001、 P＝0.0014、 P＝0.005)。克隆形成实验结果显示干扰组EC9706细胞放射增敏比1.716。 结论:GTPBP4基因在人食管癌组织中高表达，RNAi技术可有效抑制EC9706细胞GTPBP4基因表达，从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对放射线的敏感性。

目的:探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法( A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。 结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高( P<0.05)，miR-1238表达降低( P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均 P<0.05)，miR-1238表达降低(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均 P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均 P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均 P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均 P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。 结论:circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

目的:探讨miRNA-4686（miR-4686）和蛋白质二硫键异构酶A4（PDIA4）在食管癌组织和细胞中的表达，以及miR-4686体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及可能机制。方法:采用miRWalk version 3在线网站预测到miR-4686与PDIA4 mRNA互补结合。利用从加州大学圣克鲁兹分校基因组（UCSC）数据库获得的miR-4686和PDIA4 mRNA的表达谱，分析食管癌组织和癌旁组织中miR-4686和PDIA4 mRNA相对表达量。从UCSC数据库获得miR-4686在人体细胞中的定位。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测食管癌细胞Eca109、TE-13、EC9706、KYSE-510与正常食管上皮细胞HET-1A中miR-4686和PDIA4 mRNA的相对表达量。选择miR-4686相对表达量最低的Eca109细胞进行后续研究。将Eca109细胞分为miR-4686组（转染miR-4686模拟物）和miR-NC组（转染miR-4686阴性对照序列模拟物）。通过克隆形成实验检测两组Eca109细胞增殖能力，划痕愈合实验检测Eca109细胞迁移能力，双萤光素酶报告基因实验验证miR-4686与PDIA4 mRNA的靶向关系；蛋白质印迹法检测PDIA4蛋白和PI3K-AKT-mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中miR-4686呈低表达、PDIA4 mRNA呈高表达（均 P<0.01）。与正常食管上皮细胞HET-1A（0.98±0.15）比较，食管癌细胞Eca109（0.11±0.04）、TE-13（0.58±0.10）、EC9706（0.34±0.05）、KYSE-510（0.69±0.06）中miR-4686相对表达量均降低（均 P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞miR-4686相对表达量升高（9.4±2.1比1.0±0.4， t＝3.88， P＝0.008），克隆形成数减少[（38±9）个比（114±18）个， t＝3.78， P＝0.009]，划痕愈合率降低[（27.13±0.91）%比（45.05±3.89）%， t＝4.48， P＝0.004]，PDIA4 mRNA相对表达量降低[1.0±0.5比6.3±0.9， t＝5.04， P＝0.002]。与野生型（WT）-PDIA4+miR-NC组比较，WT-PDIA4+miR-4686组Eca109细胞相对荧光素酶活性下降（0.31±0.08比0.99±0.08， t＝5.96， P<0.001）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞中PDIA4、p-PI3K、p-AKT、p-m-TOR蛋白表达均降低。 结论:食管癌组织中miR-4686呈低表达，PDIA4 mRNA呈高表达。miR-4686可能通过靶向调控PDIA4表达而抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移。

本研究通过免疫组织化学检测本医院食管癌患者中烟酰胺N甲基转移酶(NNMT)表达，探讨NNMT对EC9706食管癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制。

目的:探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用 t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。 结果:食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09， t＝49.910， P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06， t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11， t＝9.191， P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%， t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%， t＝9.953， P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%， F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%， F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%， F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10， F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06， F＝388.700)，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。