目的：:比较飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）、SCHWIND Amaris1050平台和Wavelight EX500平台的飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）单纯近视矫正术后的实际光学区大小、非球面性和高阶像差。方法：:回顾性病例对照研究。选取于2018年1月至2019年1月期间在广州爱尔眼科医院行近视手术矫正患者，根据手术方式和平台分为SMILE组、Amaris1050组和EX500组；收集患者术后1、3个月光学区直径、Q值、高阶像差等数据，利用Topolyzer术后切线曲率图（切线法）和Pentacam术前、术后切线曲率差异图（切线差异法）测量光学区直径。3组间光学区大小、Q值、高阶像差比较采用ANOVA单因素方差分析，多重比较采用Bonferroni法。2种方法间比较采用配对样本 t检验。 结果：:共纳入91例（113眼），其中SMILE组42眼，Amaris1050组25眼，EX500组46眼。术后3个月，切线法和切线差异法所测光学区直径SMILE组大于Amaris1050组和EX500组（均 P<0.001），分别为（6.90±0.12）mm和（5.17±0.15）mm，（6.58±0.19）mm和（5.00±0.10）mm，（6.56±0.16）mm和（4.86±0.15）mm；Amaris1050组切线差异法所测光学区大于EX500组（ P=0.003）。3组切线法光学区测量值大于切线差异法（ t=64.836、34.146、63.927，均 P<0.001）；角膜中央5、6 mm范围Q值，SMILE组小于Amaris1050组和EX500组（5 mm： P=0.017、0.013；6 mm： P=0.004、0.005），Amaris1050组和EX500组差异无统计学意义（ P=1.000）；6 mm瞳孔直径下，SMILE组球差小于Amaris1050组和EX500组（ P=0.004、0.017），Amaris1050组和EX500组差异无统计学意义（ P=0.793）。 结论：:SMILE术后实际光学区大于FS-LASIK，非球面形态优于FS-LASIK，引入球差更少；再者，SMILE和Amaris1050平台切削深度接近，大于EX500，消耗更多角膜组织。

目的：:探讨飞秒激光准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）联合快速角膜交联术（ACXL）后早期高阶像差、对比敏感度（CS）、客观散射指数（OSI）等视觉质量参数的变化。方法：:前瞻性非随机对照研究。纳入2020年6月至2021年3月在首都医科大学附属北京同仁医院眼科拟接受FS-LASIK的薄角膜近视合并散光患者70例（140眼），分为ACXL组35例（70眼）和FS-LASIK组35例（70眼）。所有术眼均采用飞秒激光制瓣，并用准分子激光进行角膜消融，ACXL组患者在FS-LASIK后立即进行ACXL。分别于术后1 d、1周、1个月和3个月进行随访，应用重复测量方差分析，独立样本 t检验对数据进行分析。 结果：:ACXL组和FS-LASIK组术前等效球镜度（SE）分别为（-7.52±1.88）D和（-7.63±1.96）D，术后3个月时分别降至（-0.03±0.59）D和（-0.03±0.56）D（ F=246.73， P<0.001； F=236.78， P<0.001）；2组术前裸眼视力（UDVA）LogMAR值分别为1.30±0.28和1.31±0.21，术后3个月时分别改善至-0.09±0.07和-0.08±0.06（ F=400.32， P<0.001； F=703.42， P<0.001）。ACXL组和FS-LASIK组术后角膜表面不对称指数（SAI）、总高阶像差均方根值（RMSh）和OSI均比术前增加（均 P<0.05）。角膜表面规则指数（SRI）在FS-LASIK组减少（ F=10.92， P<0.001），ACXL组增加（ F=3.20， P=0.047），并在术后1个月时达到最高。FS-LASIK组在暗环境CS 1.5、3.0、6.0、12.0和18.0 c/d的空间频率术后均比术前增加（均 P<0.05），ACXL组在3.0、6.0 c/d空间频率术后比术前升高（ F=7.07， P=0.001； F=3.31， P=0.039）。ACXL组和FS-LASIK组视觉质量调查问卷总分值均比术前增加（ F=2.85， P=0.040； F=3.27， P=0.025），并在术后1个月达到最高值。 结论：:FS-LASIK联合ACXL术后早期虽然角膜表面的不规则性和基质散射指数暂时性升高，并在一定程度上影响患者CS和主观感觉，但患者术后视力和屈光度仍较理想。

目的 探讨管腔器械在全自动清洗消毒机中的干燥效果.方法 选择2023年6-9月使用的管腔器械2 000支作为本实验的研究对象,按照常规操作置于全自动清洗消毒机进行清洗消毒及干燥处理,随机分为A、B、C、D四组,每组500支器械,干燥时间分别为15、25、35、45 min,处理完成后对每件器械的外表面及管腔内部的包括关键部位的干燥效果进行目测及管腔器械检测工作站检查,统计每次处理的外表面及管腔内部干燥合格率,检验每次处理之间及同一次处理管腔内外包括关键部位合格率,并对器械上面水分残留的位置进行统计.结果 4组器械表面干燥合格率差异无统计学意义;A组器械管腔内部干燥合格率低于B,C,D组(P＜0.05),B、C、D组差异无统计学意义;A组处理器械外表面与管腔内部干燥合格率差异有统计学意义,B,C,D组差异无统计学意义;同时发生在阀门及螺纹处水分残留的器械相对于其他部位占比最高(P＜0.05),干燥时间延长在一定程度上可改善此部位的干燥效果.结论 器械管腔内部较外表面难以干燥,在干燥温度不变的情况下适当延长干燥时间在一定程度上可提高器械管腔内部干燥合格率;阀门及螺纹处是器械易残留水分的部位,需针对器械的特殊结构对器械的干燥过程进行特殊设计.

目的 观察具核梭杆菌与微小RNA(miR)-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响并分析其调控关系.方法 将结直肠癌细胞系HCT116转染miR-497过表达质粒miR-497 mimic,随机分为感染指数(MOI)100组、MOI 200组、MOI 500组、MOI 1 000组,分别与MOI为100、200、500、1 000的具核梭杆菌进行共培养,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-497,选择miR-497表达最低的细菌处理浓度作为具核梭杆菌后续的作用浓度.取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组通过Lipo-fectamine 2000分别转染miR-497 mimics、miR-497 inhibitor、mimic NC及inhibitor NC,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力.另取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、过表达阴性对照组及过表达+具核梭杆菌组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组转染miR-497 mimic,过表达阴性对照组转染mimic NC,过表达+具核梭杆菌组在转染miR-497 mimic后与选定浓度的具核梭杆菌进行共培养,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力.结果 miR-497表达MOI 100组>MOI 200组>MOI 500组>MOI 1 000组(P均<0.05),选择MOI 1 000作为具核梭杆菌后续作用浓度.细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497降表达组>对照组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组>miR-497过表达组(P均<0.05);细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497过表达组<过表达+具核梭杆菌组<对照组、过表达阴性对照组(P均<0.05).结论 具核梭杆菌可以通过负向调控miR-497促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移.

目的 基于液质联用技术对生知母-生黄柏、盐知母-盐黄柏药对水提液灌胃给药后大鼠入血成分分析,结合网络药理学预测盐炙在知母-黄柏药对治疗 2 型糖尿病的影响,并通过体外实验进行初步验证.方法 大鼠连续灌胃给药生知母-生黄柏药对、盐知母-盐黄柏药对水提液 2 次,中间间隔 1 h,末次给药 60 min后腹主动脉取血,用甲醇沉淀蛋白法处理后复溶,采用色谱柱Shim-pack GIST C18(4.6 mm×150 mm,5 μm);流动相A相为0.1%甲酸水,B相为0.1%甲酸-乙腈;梯度洗脱,正、负离子全扫描模式,质量扫描范围m/z 100～1 500.结合数据库二级谱图及文献,分析鉴定生知母-生黄柏、盐知母-盐黄柏药对的入血成分.检索 2 型糖尿病疾病靶点,对入血成分和疾病的交集靶点进行蛋白质互作网络分析、GO、KEGG通路富集分析,构建"入血成分-靶点"网络图,运用 AutoDock软件对筛选出的核心成分和核心靶点进行分子对接验证.验证实验以HepG2 细胞为实验对象,胰岛素联合高糖诱导胰岛素抵抗模型,CCK8 法检验盐炙前后知母-黄柏药对对细胞增殖影响,West-ern blot检测PI3K-AKT信号通路相关蛋白的表达情况.结果 生知母-生黄柏药对水提液大鼠血清中鉴定出 15 种原型成分,1 个芒果苷代谢成分.盐知母-盐黄柏药对水提液大鼠血清中鉴定出 17 个原型成分,1 个芒果苷代谢成分.盐炙后入血成分中芒果苷、小檗碱、3-异丁基戊二酸等成分含量较生品高.KEGG和GO结果显示,知母-黄柏药对治疗 2 型糖尿病可能与RNA聚合酶的转录调控、炎症反应、AGE-RAGE、PI3K-AKT、胰岛素抵抗等通路有关.细胞实验表明盐炙前后知母-黄柏药对可以上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GLUT4 蛋白表达,且盐炙组效果优于生品组.结论 初步阐释了知母-黄柏药对盐炙前后入血成分,阿魏酸、小檗碱、小檗红碱、芒果苷与mTOR、SIRT1、EGFR、PPARA等可能是知母-黄柏药对盐炙后增强 2 型糖尿病治疗效果的主要成分和靶点,其机制可能是增强了PI3K-AKT等相关通路的作用,为知母-黄柏药对盐炙前后药效物质基础研究及临床应用提供重要参考.

目的:探讨人参皂苷Rc对脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠的保护作用,并从细胞焦亡角度阐释其作用机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组、人参皂苷Rc+MCAO/R组(Rc组)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)+MCAO/R组(agonist组)和人参皂苷Rc+MCAO/R+AMPK抑制剂Compound C组(Rc+inhibitor组).对agonist组小鼠给予AICAR(500 mg/kg)腹腔注射,Rc+inhibitor组小鼠给予Compound C(20 mg/kg)腹腔注射;Rc组和Rc+inhibitor组小鼠造模后给予人参皂苷Rc(40 mg/kg)灌胃,每天一次,连续7 d;sham组和MCAO/R组则给予等体积的纯化水.Zea Longa评分观察小鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察小鼠脑梗死体积,干湿重法观察小鼠脑水肿程度,HE染色观察小鼠脑组织病理形态的改变,RT-qPCR和Western blot检测小鼠脑组织AMPK、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(cas-pase-1)和焦亡效应蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的含量.结果:Rc组和agonist组小鼠神经功能缺损症状减轻,脑梗死体积减小,脑水肿和神经元病理损伤受到抑制,脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平升高,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平降低,炎症因子IL-1β和IL-18表达水平降低.Rc+inhibitor组小鼠脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平较Rc组显著下降(P<0.05),NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平,以及IL-1β和IL-18表达水平显著升高(P<0.05),小鼠神经功能缺损程度评分升高,脑梗死体积增大,脑水肿和神经元病理损伤显著加重(P<0.05).结论:人参皂苷Rc可能通过活化AMPK通路抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡,从而减轻小鼠CIRI.

目的:探讨雷帕霉素对光诱导下视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)自噬的影响.方法:将自噬双标mRFP-eGFP-LC3质粒转染进ARPE-19细胞中获得稳定表达的转染细胞株,随后随机分为6 h对照组、6 h模型组、6 h雷帕霉素组;12 h对照组、12 h模型组、12 h雷帕霉素组和24 h对照组、24 h模型组、24 h雷帕霉素组.对照组避光培养,模型组受光照刺激;雷帕霉素组加入10 μmol/L雷帕霉素后受光照刺激,光源采用LED冷光灯,在(16 500±500)lx光照强度下照射细胞6、12、24 h.检测转染效率,MTT检测ARPE-19细胞存活率;激光共聚焦显微镜对自噬流变化进行定性分析,透射电镜观察细胞自噬形态;蛋白免疫印迹法对Beclin1、LC3、P62自噬相关蛋白表达量进行检测.结果:与对照组相比,模型组光照6、12、24 h后,细胞存活率显著下降(P<0.001);雷帕霉素组经光照后细胞存活率高于模型组(P<0.05).光照6、12、24 h后模型组红色荧光斑点较对照组逐渐增多,绿色荧光斑点也随之增加,Merge图中从光照12 h开始黄色斑点数量增多明显.雷帕霉素组在光照6、12、24 h时红色荧光斑点较模型组加强,绿色荧光较模型组弱.透射电镜观察发现模型组胞内见较多的自噬泡,雷帕霉素组细胞见大量聚集分布自噬囊泡.蛋白免疫印迹结果发现光照6、12、24 h后,模型组中自噬相关蛋白Beclin1、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的相对表达水平均增加,P62蛋白表达较低.而采用雷帕霉素干预后,与模型组相比,雷帕霉素组在光照6 h时Beclin 1蛋白表达量差异不明显、在12、24 h时Beclin 1蛋白表达量逐渐升高;LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值均高于模型组;P62蛋白表达量差异不显著.结论:光照可诱导ARPE-19细胞自噬现象的发生,且雷帕霉素能上调其自噬活性.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM-AS5 在人乳腺癌组织中表达的临床意义及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的作用机制.方法 利用Lnc2Cancer 3.0 数据库分析VIM-AS5 在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者临床分期、生存期的相关性.RT-qPCR检测乳腺癌BT-549、MDA-MB-435、MDA-MB-231、CAL-51 细胞中VIM-AS5 的表达量.通过脂质体分别将VIM-AS5 过表达质粒和阴性对照质粒转染至CAL-51 细胞,依次记为VIM-AS5 组和NC组.采用集落形成实验、划痕愈合法分别检测CAL-51 细胞的增殖活力和迁移率.双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS5 与miR-500a的靶向关系.RT-qPCR检测CAL-51 细胞中miR-500a表达.Western blot检测CAL-51 细胞中JAK/STAT3 分子通路蛋白表达.结果 乳腺癌组织中VIM-AS5 表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).VIM-AS5表达量与乳腺癌患者的临床分期呈负相关(P＜0.01).VIM-AS5 低表达乳腺癌患者的生存期明显短于VIM-AS5 高表达乳腺癌患者(P＜0.01).与乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞中VIM-AS5 表达显著降低(P＜0.01).VIM-AS5 组集落形成数显著低于NC组(P＜0.01).VIM-AS5 组细胞迁移率显著低于NC组(P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验证实 miR-500a 是 VIM-AS5 的靶基因(P＜0.01).VIM-AS5 能够负调控 miR-500a 的表达(P＜0.01).与NC组比较,VIM-AS5 组CAL-51 细胞中JAK/STAT3 分子通路蛋白JAK、p-STAT3、c-Myc、Bcl-2、CDK3表达均明显下降.结论 乳腺癌细胞中VIM-AS5 呈低表达,上调VIM-AS5 可能通过靶向miR-500a/JAK/STAT3 分子通路抑制乳腺癌CAL-51 细胞的增殖及迁移.

虎耳草属(Saxifraga Tourn.ex L.)资源丰富且分布广泛,全球有440～500个种,其分类一直受到植物学家的关注.该属具有重要的观赏和药用价值,欧洲多国非常重视其观赏资源的开发利用.虎耳草属的品种培育距今已有150多年的历史,到2022年国际虎耳草协会(The Saxifrage Society)网站收录了 1 692个品种,但只有1个品种来自中国.可见,我国虽然是虎耳草属的多样性中心之一,但对其观赏资源的开发利用远远落后于欧美甚至日本.该文从虎耳草属的种质资源、分类概况、育种进展等方面进行综述,并简要介绍该属资源的利用现状,为今后我国虎耳草属的分类、育种及应用提供借鉴.结果表明:(1)虎耳草种质资源丰富,但属下系统演化关系仍存在诸多问题,有待整合形态和系统发育学手段开展系统而深入的研究.(2)该属品种主要通过杂交育种和变异筛选的方式育成,英国、捷克共和国、德国、荷兰为培育品种最多的国家.(3)我国对该属的品种选育工作起步晚,育成品种少且育种方式单一.

目的 总结腰椎融合术后静脉血栓栓塞症的危险因素,为临床识别和预防提供循证医学证据.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、WanFang Data、VIP和CBM数据库,搜集建库至2021 年 5 月 3 日关于腰椎融合术后静脉血栓栓塞症的危险因素的研究.由2 位研究者独立进行文献筛选、资料提取和质量评估,采用RevMan 5.4软件进行数据分析.结果 共纳入22 篇文献,累计 3259845 例,其中 21320 例患者发生静脉血栓栓塞症.Meta分析结果显示,腰椎融合术后VTE的危险因素为:高龄[OR=8.91,95%CI(7.65～10.18)],吸烟[OR=1.72,95%CI(1.03～2.88)],高血压[OR=2.07,95%CI(1.64～2.60)],糖尿病[OR =1.30,95%CI(1.24～1.35)],抗凝药的使用[OR =1.64,95%CI(1.01～2.65)],多节段融合[OR=3.07,95%CI(1.53～6.18)],前路腰椎融合术[OR =1.49,95%CI(1.34～1.66)],手术时间≥3h[OR=1.60,95%CI(1.13～2.27)],输血[OR=3.98,95%CI(2.34～6.77)],D-二聚体≥500 ug/L[OR =2.33,95%CI(1.53～3.54)].运动锻炼[OR=0.43,95%CI(0.30～0.60)]是腰椎融合术后静脉血栓栓塞症的保护因素.结论 通过Meta分析发现,高龄、吸烟、高血压史、抗凝药的使用、多节段融合、前路手术、手术时间≥3 h、输血、D-二聚体是腰椎融合术后静脉血栓栓塞症的危险因素,而运动锻炼是其保护因素.