目的:探讨完全性生长激素缺乏(CGHD)患儿与特发性矮小(ISS)患儿大脑皮质脑沟深度与曲率的差异。方法:纳入2015年1月—2019年1月山东大学附属省立医院确诊的CGHD与ISS患儿各12例进行回顾性队列研究。CGHD组男8例、女4例，年龄5～14岁，生长激素刺激释放试验的峰值水平<5.0 μg/L；ISS组男9例、女3例，年龄5～14岁，生长激素的峰值水平>10.0 μg/L。选取患者首诊时所采集的颅脑T 1WI MRI数据进行后处理分析。双侧半球与全脑皮质的脑沟深度与曲率均值应用FreeSurfer软件获得。将同一脑区的脑沟深度与曲率测量值进行组内平均与组间相减，以分别获得每个脑区该测量值的组内均值分布图与组间差异值分布图。两组患儿上述测量均值的组间差异应用协方差分析。 结果:两组患儿的年龄与性别分布差异均无统计学意义( P值均>0.05)。CGHD组左、右侧半球与全脑的脑沟深度分别为(0.405±0.073)mm、(0.416±0.073) mm、(0.411±0.060)mm；左、右侧半球与全脑的曲率(×10)分别为(0.264±0.023)mm －1、(0.259±0.017)mm －1、(0.261±0.019)mm －1。ISS组左、右侧半球与全脑的脑沟深度分别为(0.493±0.069)mm、(0.502±0.062) mm、(0.497±0.057)mm；左、右侧半球与全脑的曲率(×10)分别为(0.250±0.021)mm －1、( 0.247±0.025)mm －1、(0.249±0.022)mm －1。两组患儿的双侧大脑半球与全脑脑沟深度比较( F左＝9.288、 F右＝8.874、 F全＝12.545)、左侧半球与全脑曲率比较( F左＝4.688、 F全＝5.132)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。两组患儿脑沟深度与曲率在全脑的分布规律相似，但存在脑区间测量值大小与分布范围的差异。 结论:CGHD患儿与ISS患儿大脑皮质脑沟深度与曲率的MRI测量值存在差异，这可能与其运动、智力或其它相关功能发育相对落后相关。

目的:探讨基于表面形态学方法分析重度尼古丁依赖者各脑区皮质厚度的改变，并进一步研究与吸烟相关特征的相关性。方法:回顾性收集2014年8月至2019年8月41名重度尼古丁依赖者［年龄25~52（38 ±8）岁］和56名不吸烟的志愿者［年龄22~51（36 ±8）岁］的资料。所有受试者均行3.0 T MRI扫描，应用FreeSurfer软件分析两组间皮质厚度差异，并采用Pearson相关分析探讨重度尼古丁依赖组与吸烟相关特征的相关性。 结果:与对照组对比，重度尼古丁依赖组在大脑9个区域皮质厚度降低，其中左侧大脑皮质包括：颞中、中央前、额上及脑岛皮质［（2.78±0.10）比（2.92±0.17）mm、（2.57±0.15）比（2.70±0.14）mm、（2.63±0.18）比（2.76±0.15）mm、（3.01±0.10）比（3.13±0.13）mm］（均 P<0.01），右侧大脑皮质包括：颞极、额中前端、额上、中央后、额下岛盖部皮质［（3.12±0.14）mm比（3.26±0.19）mm、（2.71±0.16）mm比（2.87±0.18）mm、（2.96±0.15）mm比（3.10±0.20）mm、（2.57±0.15）mm比（2.71±0.15）mm、（2.54±0.11）mm比（2.65±0.15）mm］（均 P<0.05）。左侧脑岛皮质厚度与初始吸烟年龄呈正相关（ r=0.403， P=0.009），其余脑区皮质厚度与吸烟相关特征相关性无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:重度尼古丁依赖者的皮质厚度有明显变化，且左侧脑岛皮质厚度与初始吸烟年龄存在相关性。

目的:探讨氯胺酮治疗前皮质下灰质体积与氯胺酮抗抑郁作用的关系。方法:纳入难治性或伴自杀意念的抑郁症患者45例，进行2周共6次氯胺酮静脉注射（0.5 mg/kg，3次/周）。采用蒙哥马利抑郁量表（Montgomery-?sberg Depression Rating Scale, MADRS）及贝克自杀意念量表第一部分（Beck Scale for Suicide Ideation-part one，SSI-Ⅰ）评估抑郁症状及自杀意念。患者治疗前进行3.0T MRI扫描，采集得到的3DT 1数据采用Freesurfer软件进行自动化处理，计算皮质下灰质结构（海马、杏仁核、丘脑、尾状核、壳核、苍白球）体积，并与45名健康对照者（对照组）皮质下灰质体积进行比较。采用线性回归分析治疗前皮质下灰质体积与氯胺酮治疗后MADRS分数改变值及SSI-Ⅰ改变值的关系（改变值=治疗前分数-治疗后分数）。 结果:与对照组相比，抑郁症组双侧海马体积减小[左侧：（2 993±276) mm 3比（2 785±263） mm 3， F=12.928， P=0.001；右侧：（3 117±254）mm 3比（2 949±270）mm 3， F=8.217， P=0.005]。难治性患者治疗前右侧丘脑体积与6次氯胺酮治疗后MADRS分数改变值呈正相关（ B=0.009， t=3.434, P=0.002）。 结论:难治性抑郁症患者治疗前右侧丘脑体积越大，氯胺酮抗抑郁效果越好；治疗前丘脑体积可能是氯胺酮抗抑郁作用的预测指标。

目的:探索急性脱瘾治疗后酒依赖患者脑区皮质厚度的异常特征及与酒依赖临床特征的关联。方法:以2017年4月至2018年4月的住院男性酒依赖患者（患者组， n=33）与年龄、受教育程度匹配的健康对照（对照组， n=35）为研究对象，收集大脑皮质功能磁共振的影像学数据和患者一般人口学及临床资料；使用FreeSurfer软件处理影像学数据并计算双侧74个脑区的皮质厚度，采用协方差分析的方法比较2组间各脑区皮质厚度的差异，并对差异脑区皮质厚度与患者的临床特征进行相关分析。 结果:患者组皮质厚度在左侧枕中回、右侧枕上回、双侧顶下角回、双侧顶下缘上回、双侧顶上回、左侧枕极及右侧顶内沟均显著小于对照组（均 P<0.000 34，经Bonferoni校正）；酒依赖患者初始饮酒年龄与左侧顶上回皮质厚度呈正相关（ r=0.428， P=0.024）。 结论:顶叶后部皮质厚度的减少可能是酒依赖患者较为特征性的皮质损伤，初始饮酒年龄可能对左侧顶上回皮质的影响更明显。

目的:探讨三重融合PET/MRI在局灶性脑皮质发育不良(FCD)导致的癫痫病灶定位中的应用价值。方法:选择中日友好医院神经内科自2016年12月至2017年6月收治的3例难治性局灶性癫痫患者进入研究，应用Freesurfer、FSL等影像学处理软件对患者原始MRI、PET影像进行处理，通过提取、配准等步骤实现异机的PET/MRI融合，并在其上突出显示灰-白质分界线，获得三重融合的PET/MRI图像，以观察代谢减低区域，明确病灶定位。结果:应用三重融合，病例1可见右侧扣带回灰-白质分界勾画的脑回区域内有明显的代谢减低，病例2可见右侧额上回局部信号略增高的部位(MRI FLAIR序列)为代谢减低区域，病例3可见右侧扣带回局部代谢减低区域。3例患者术前评估均显示上述区域为癫痫病灶，行手术切除后随访2年，患者均无临床发作，抗癫痫药物逐渐减停。3例患者术后病理诊断均为FCD。结论:三重融合PET/MRI方式可有效协助诊断FCD，特别是其他影像学方式难以诊断的FCD，在癫痫患者术前评估中具有一定的应用价值。

目的:探讨不同亚型注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）儿童的脑皮质结构特征差异。方法:从美国儿童心理研究所健康大脑网络项目中获得412例样本数据，包括ADHD患儿288例（ADHD组），其中混合型151例（ADHD-C组）、多动冲动型20例（ADHD-H组）、注意缺陷型117例（ADHD-I组）以及对照儿童124名（对照组）。使用FreeSurfer软件对脑结构图像进行分析，获取受试者的脑皮质体积及皮质厚度、表面积数据，对三类脑结构特征组间比较分别进行方差分析以及事后简单效应分析。结果:ADHD患者中3个亚组与对照组之间，左侧顶上回（ Z=5.94）、颞上回（ Z=5.49）皮质体积差异有统计学意义（蒙特卡洛校正， P<0.05）。与对照组比较，ADHD-H组在左侧顶上回皮质体积显著增大（ Z=6.79），而ADHD-I组在左侧颞上回（ Z=-5.12）及外侧枕叶皮质（ Z=-6.40）体积显著减小，ADHD-C组在左侧外侧枕叶皮质（ Z=-3.37）体积显著减小。ADHD患者中3个亚组间的比较显示，ADHD-I组（ Z=-7.33，MNI坐标：x=-26.8，y=-60.6，z=45.4）及ADHD-C组（ Z=-7.14，MNI坐标：x=-26.6，y=-60.2，z=45.4）的左侧顶上回皮质体积均小于ADHD-H组，而ADHD-I组及ADHD-C组之间的皮质体积差异无统计学意义（蒙特卡洛校正， P>0.05）；进一步控制性分析显示，样本量、年龄、性别对结果无影响。对体积的来源即皮质厚度和表面积分析显示，ADHD亚型在皮质体积的异常主要受脑皮质表面积主导。 结论:顶上回脑皮质结构可能是区分ADHD不同亚型的主要脑结构特征，这将有助于进一步探究ADHD的神经发育机制并指导临床更加精准及特异化的治疗。

目的:量化分析多发性硬化（MS）患者脑皮质及深部灰质萎缩情况，探索其与认知功能领域损害的相关性。方法:横断面研究。纳入2022年10月至2023年10月就诊于解放军总医院第六医学中心的MS患者20例及年龄、性别、教育水平相匹配的健康对照组16名，使用FreeSurfer软件，基于3D-MRI技术，对比分析两组皮质厚度及深部灰质体积差异，并对两组受试者进行包括6个认知功能领域在内的神经心理学量表评估，分析MS患者皮质厚度及深部灰质体积与认知功能领域损害的相关性。结果:（1）认知功能领域受损情况：本研究60%的MS患者存在认知障碍，主要表现为言语记忆、言语流畅性、视空间记忆、信息处理速度功能受损（均 P<0.05）。其中，以视空间记忆功能损害者居多（占55.0%），信息处理速度损害者最少（占15.0%）。（2）皮质厚度改变情况：与健康对照组相比，MS组皮质萎缩主要集中于额顶部，包括左侧顶叶下回、右侧额上回、右侧顶叶上回皮质厚度均显著变薄（均 P<0.05）。其中，左侧顶叶下回萎缩与言语记忆、言语流畅性、信息处理速度损害间均呈显著正相关（均 P<0.05），右侧额上回萎缩与言语记忆、言语流畅性、视空间记忆损害间均存在显著正相关（均 P<0.05）。（3）深部灰质体积改变情况：与健康对照组相比，MS组深部灰质体积显著减少的区域有双侧丘脑、双侧壳核、双侧苍白球（均 P<0.01）、右侧伏隔核（ P<0.05）。其中，左侧丘脑萎缩与视空间记忆损害呈显著正相关（ r=0.45， P=0.046），左侧壳核萎缩与视空间记忆（ r=0.45， P=0.047）及信息处理速度损害（ r=0.50， P=0.026）均存在显著正相关。 结论:MS患者脑结构改变早期以灰质萎缩为主。其中，深部灰质较皮质萎缩更为突出。MS患者认知障碍方面，以言语记忆、言语流畅性、信息处理速度及视空间记忆功能损害为主，且与相应功能区域脑萎缩显著相关。

目的:观察增龄相关脑白质高信号（WMH）与帕金森病（PD）脑萎缩、认知障碍之间的关系。方法:回顾性分析2018年10月至2019年8月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院运动障碍性疾病科且行三维磁共振结构成像的原发性PD患者连续样本。患者认知功能采用简易精神状态量表（MMSE）与蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估。WMH严重程度采用Fazekas半定量量表（0~6分）；通过FreeSurfer自动化定量分析全脑皮质平均厚度、双侧丘脑平均体积。首先，组间比较PD伴痴呆与不伴痴呆患者人口学及疾病特点、WMH严重程度、全脑皮质平均厚度、丘脑体积。其次，采用单因素和多因素广义线性模型分析WMH严重程度、脑萎缩、MoCA之间的关系。结果:本研究共纳入225例原发性PD患者，患者中位年龄66岁。组间比较提示，与PD不伴痴呆组相比，PD伴痴呆组WMH更加严重、年龄较大、血清胆固醇和低密度脂蛋白水平较低、全脑皮质平均厚度较小（均 P<0.05），但丘脑体积组间差异无统计学意义。广义线性模型提示，PD患者MoCA评分独立于全脑皮质平均厚度、年龄、血清胆固醇及低密度脂蛋白，与WMH Fazekas评分显著相关（回归系数β=-0.021，95 %CI：-0.040~-0.002， P=0.032）。 结论:WMH独立于脑萎缩加重PD认知障碍。有效防治脑小血管病对PD认知功能可能具有保护作用。

目的:基于深度学习脑龄预测方法和FreeSurfer图像分析软件，探讨特发性全面性癫痫（IGE）患者大脑形态结构的异常改变。方法:回顾性病例对照研究。纳入2020年1月—2021年12月山东省立医院及寿光市人民医院神经内科确诊的144例IGE患者。其中男84例、女60例，年龄10～70岁。基于公共脑成像数据库（人类连接组项目、中国人类连接组项目）建立正常人脑Ｔ 1加权像（T 1WI）MRI训练深度学习脑龄预测模型，并输入脑皮质及脑白质脑图。将IGE患者T 1WI MRI输入脑龄预测模型，获取预测脑龄。将27例未经治疗的早期IGE患者设为观察组，男18例、女9例，年龄（16.1±3.2）岁；招募与观察组年龄、性别匹配的29名健康志愿者作为对照组，男19例、女10例，年龄（16.4±4.5）岁，均行MR检查。观察项目：（1）比较IGE患者不同年龄段（10～20岁、>20～30岁、>30～40岁、>40～50岁、>50～60岁、>60～70岁）大脑的预测年龄与实际年龄的差异。（2）利用FreeSurfer软件，分析和比较观察组与对照组大脑皮质体积、厚度和表面积，以及局部形态的差异。 结果:（1）IGE患者的不同年龄段中，除>30~40岁外（ t=-1.58， P=0.138），脑龄预测值均大于实际年龄，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（2）观察组与对照组的年龄、性别、教育程度等基线资料差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。与对照组比较，观察组大脑左、右半球皮质厚度略变薄，差异有统计学意义（ t=3.91、3.40， P值均<0.01）；2组大脑半球皮质体积、表面积无明显变化，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。与对照组相比，观察组脑区中右侧眶额皮质体积增大，无脑区皮质体积减小；右侧中央后回、左侧中央沟附近中央后回、右侧舌回后部分、左侧舌回及楔叶的皮质厚度均增加，右侧中央前回、双侧额上回（背侧）、右侧内嗅皮质的皮质厚度均减小；右侧海马旁回的皮质表面积增大，无脑区的皮质表面积减小。观察组左、右侧苍白球及右侧丘脑体积较对照组缩小，差异均有统计学意义（ t=4.01、4.23、2.12， P值均<0.05）。2组左侧丘脑及双侧尾状核、壳核、海马及杏仁核体积比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:IGE患者在多个年龄段其脑结构都会发生异常改变。早期IGE患者的大脑皮质及皮质下核团仅发生细微结构的异常改变。

目的:探讨阿尔茨海默病（AD）患者的海马亚区体积与脑脊液（CSF）生物标志物之间的相关性。方法:选择南京中医药大学鼓楼临床医学院神经内科自2017年5月至2021年12月收治的49例认知障碍患者，其中AD患者30例，非AD患者19例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分析患者CSF中Aβ 1-42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白的浓度，使用FreeSurfer图像分析软件计算海马各个亚区体积。比较2组患者临床资料、神经心理学评分及CSF生物标志物浓度的差异，偏相关分析评估患者海马亚区体积与CSF生物标志物浓度的相关性。 结果:AD组患者的简明精神状态检查量表（MMSE）评分、CSF中Aβ 1-42浓度明显低于非AD组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；AD组患者右侧海马的旁下托、齿状回、CA4体积明显低于非AD组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。AD组患者右侧海马旁下托体积与CSF中Aβ 1-42浓度呈负相关关系（ r=-0.445， P=0.023），与磷酸化tau蛋白浓度呈正相关关系（ r=0.393， P=0.047）；AD组患者左侧海马尾、CA1、旁下托、分子层、齿状回、CA3和CA4体积与CSF中总tau蛋白浓度均呈负相关关系（ P<0.05）。非AD组患者海马亚区体积和CSF生物标志物浓度均无明显相关关系（ P>0.05）。 结论:与存在认知障碍的非AD患者相比，AD患者部分右侧海马亚区体积出现萎缩，其右侧海马下托在疾病发展过程中可能发挥了代偿作用。而左侧海马的多数亚区体积随着CSF中总tau蛋白浓度升高而减少。