目的:分析剥脱综合征(XFS)患者房水蛋白质的表达差异。方法:收集2020年6月至2021年1月在和田地区人民医院拟行手术治疗的维吾尔族年龄相关性白内障患者和XFS伴白内障患者各10例，分别作为白内障组和XFS组。术中借助超声乳化手术通道吸取前房中部50～100 μl房水。通过非标记定量蛋白质组学质谱分析技术对房水中提取的蛋白进行分析，以白内障组作为对照组，并根据 P<0.05、差异倍数>1.5的标准筛选得到XFS组的差异表达蛋白。通过基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析来探讨XFS组差异表达蛋白的功能及调控信号通路。 结果:与白内障组相比，XFS组共鉴定出25个差异表达蛋白，这些蛋白主要涉及细胞黏附、受体、水解酶、分子运输等。表达下调的蛋白有14个，包括补体H因子相关蛋白1(CFHR1)、内质网分子伴侣BiP(HSPA5)、双糖链蛋白多糖(BGN)、FRAS1相关的细胞外基质蛋白2(FREM2)、血红蛋白亚基δ(HBD)、血红蛋白亚单位γ1(HBG1)、棕榈酰蛋白水解酶2(PPT2)等。表达上调的蛋白有11个，包括转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)、极低密度脂蛋白受体、层粘连蛋白亚基α2(LAMA2)、凝血因子Ⅸ(F9)等。其中，FREM2为XFS组差异表达最显著的蛋白，其在XFS组个体样本中表达水平基本一致。GO分析显示，这些差异蛋白主要定位于胶原蛋白的细胞外基质、结合珠蛋白－血红蛋白复合物、血浆脂蛋白颗粒和溶酶体腔；分子功能和生物学过程显示，HBD和HBG1参与细胞解毒过程，PPT2参与水解酶活性，BGN和LTBP2参与糖胺聚糖结合。KEGG信号通路分析显示，CFHR1和F9参与补体和凝血级联通路；FREM2和LAMA2参与细胞外基质相互作用通路。结论:XFS的进展可能与细胞外基质蛋白的改变、血－房水屏障破坏以及潜在的炎症反应有关。显著下调的FREM2可能作为XFS潜在的生物学标志物。

目的:通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析，寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法:从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据，采用R软件进行差异基因的筛选，并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络，Cytoscape插件筛选Hub基因。最后，应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果:自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据，共有12 800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析，这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性，且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论:通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因，基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。

目的:通过生物信息学方法，分析转移性结直肠癌原发肿瘤组织及转移灶组织的免疫微环境差异，筛选与预后相关的转移性结直肠癌特异性免疫相关差异表达基因。方法:从基因表达综合（GEO）数据库中下载结直肠癌及转移灶基因芯片数据集GSE131418，包括莫菲特癌症中心MCC队列的样本数据517例和Consortium队列样本数据618例；从免疫学数据库和分析门户IMMPORT中下载免疫相关基因集，包含免疫相关的基因2 483个。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中下载结直肠癌组织及癌旁组织的RNA测序数据共695例，临床信息627例。采用ESTIMATE算法计算转移灶组织和原发肿瘤组织的基质细胞评分、免疫细胞评分、基质免疫总评分，并用CIBERSORT反卷积算法对结直肠癌原发肿瘤组织及转移灶组织的22种免疫细胞浸润情况进行比较分析。筛选免疫相关差异表达基因并进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。根据各免疫相关差异表达基因表达水平的中位数将患者分为高、低表达组，分别使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型对免疫相关差异表达基因进行分析，筛选两种方法结果中与预后显著相关的基因（均 P<0.01），用Cox回归进行多因素分析。比较TCGA数据库和GEO数据库GSE131418数据集中各基因在肿瘤组织和癌旁组织、原发肿瘤组织和转移灶组织中的表达差异，并进行生存分析。 结果:转移性结直肠癌转移灶组织基质细胞评分、免疫细胞评分、基质免疫总评分均低于原发肿瘤组织（均 P<0.001）。与原发肿瘤组织相比，转移灶组织中活化的自然杀伤（NK）细胞、单核细胞、CD8 + T细胞、T细胞、活化的树突细胞比例增高，而未活化的肥大细胞、未活化的树突细胞、未活化的NK细胞、活化的记忆CD4 + T细胞、M1型巨噬细胞以及中性粒细胞比例降低。转移性结直肠癌转移灶组织与原发肿瘤组织免疫相关差异表达基因289个，其中上调基因101个，下调基因188个。KEGG信号通路富集结果显示，在转移性结直肠癌转移灶组织的免疫微环境中，发生了血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、程序性死亡受体配体1（PD-L1）表达与程序性死亡受体1（PD-1）检查点通路、辅助性T细胞（Th）1和Th2细胞分化、Th17细胞分化、NF-κB信号通路、白细胞介素17（IL-17）信号通路、趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等信号通路的富集。筛选出7个预后相关的免疫相关差异表达基因，分别为ANGPTL5、FPR1、HSPA8、NR2E3、PSMD2、PSMD8、SBDS。Cox回归多因素分析结果显示，转移性结直肠癌免疫相关差异表达基因ANGPTL5（ HR＝2.69，95% CI 1.22~5.92， P<0.05）、HSPA8（ HR＝0.57，95% CI 0.33~0.97， P<0.05）、SBDS（ HR＝2.23，95% CI 1.18~4.21， P<0.05）是转移性结直肠癌独立的预后影响因素。ANGPTL5在肿瘤组织中表达低于正常组织，在转移灶组织中的表达高于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达ANGPTL5的患者预后更差。HSPA8在肿瘤组织中表达高于正常组织，在转移灶组织中的表达低于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达HSPA8的患者预后更好。SBDS在肿瘤组织中表达低于正常组织，在转移灶组织中的表达低于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达SBDS的患者预后更差。 结论:转移性结直肠癌的免疫微环境与原发肿瘤相比存在较大差异，其免疫细胞浸润程度降低，整体处于免疫抑制状态，筛选出预后相关的转移性结直肠癌特异性免疫相关差异表达基因可能是新的转移性结直肠癌治疗靶点。

目的:发现心肌梗死（MI）小鼠心肌组织中N6-腺苷酸甲基化（m6A）差异修饰的基因并探讨其在MI中可能参与的病理过程。方法:取8~10周龄的SPF级C57BL/6J雄性小鼠18只，按照随机数字表法将其分为MI组（ n=9）和对照组（ n=9）。应用RNA甲基化测序（MeRIP-seq）检测2组小鼠心肌组织的m6A修饰基因，通过生物信息学分析如主成分分析和GO富集分析探索MI小鼠心肌组织RNA甲基化修饰的特征并进行表达量、m6A修饰水平的验证及其功能预测。 结果:聚类热图分析显示相比于对照组，MI组m6A修饰水平上调和下调的基因分别有537个和364个。主成分分析显示对照组和MI组的m6A修饰差异可显著区分。m6A修饰的特征性序列为GGACU且主要集中在蛋白质编码区。RNA-seq和MeRIP-seq联合分析显示发生差异m6A修饰同时伴随mRNA差异表达的基因有119个。韦恩图显示不同基因m6A修饰差异和mRNA表达差异。GO富集分析显示MI组中发生m6A差异修饰的基因主要参与心脏发育等过程。qPCR验证得知Gbp6水平上升、Dnaja1和Dnajb1水平下降，MeRIP-qPCR验证可知Hspa1b的m6A修饰水平下调。结论:MI小鼠心肌组织中存在m6A差异修饰，发生m6A差异修饰的基因可能受甲基化相关酶的影响，进而通过调控凋亡和炎症影响心肌梗死的发生发展。

目的:探索可能影响肾脏衰老的相关基因，并验证时钟基因 Arntl在衰老肾脏中的表达变化。 方法:通过全转录组测序鉴定C57BL/6雄性24月龄小鼠（衰老组）和3月龄小鼠（年轻组）的差异表达基因，并通过生物信息学方法分析其所富集的生物学通路及关键蛋白。应用实时荧光定量PCR和Western印迹验证Arntl的mRNA及蛋白表达量。结果:（1）全转录组测序结果显示在C57BL/6衰老组小鼠及年轻组小鼠中共筛选出119个显著差异表达基因。差异表达基因主要富集于节律过程、昼夜节律、基因表达的昼夜调控等生物学过程（均 P<0.001）。蛋白质互作网络分析结果显示，Nfil3、Hspa8、Arntl、Hlf、Rorc、Per3、Npas2等是差异表达基因中的关键蛋白。时钟基因 Arntl、 Nfil3、 Npas2、 Per3在衰老组及年轻组小鼠之间的mRNA表达差异（均 P<0.05）与测序结果一致。（2）相较于C57BL/6年轻组小鼠和SAMR1快速老化小鼠，Arntl蛋白表达量在衰老组小鼠和SAMP8快速老化小鼠肾脏组织中均有下降趋势。 结论:时钟基因及其参与的昼夜节律生物学通路可能在肾脏衰老过程中发挥重要作用。Arntl在衰老肾脏中表达量有下降趋势。

目的:基于网络药理学分析黄柏通过铁死亡途径治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法:通过TCMSP数据库、Herb数据库筛选黄柏的主要活性成分及其对应的靶点蛋白，并使用Uniprot数据库将靶点蛋白名称转化为基因ID。在GenCards、OMIM、DrugBank、DisGeNET数据库中获取RA疾病靶点。利用FerrDb数据库收集铁死亡在激动物、抑制物和标志物3方面的基因。然后，利用Venny平台获取黄柏活性成分靶点基因、RA靶点基因和铁死亡相关基因的交集基因，并使用Cytoscape 3.9.1软件绘制"活性成分-靶点-RA-铁死亡"网络图。使用String和DAVID数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。使用PyMOL、AutoDock Vina软件和RCSB PDB数据库对活性成分与关键基因进行分子对接。结果:共筛选出11个黄柏活性成分（槲皮素、β-谷固醇、苦楝酮、烛毒素A、黄柏呈、掌叶大黄二蒽酮A、黄连宁、鬃毛酮、Kihadalactone A、尼洛替星、豆甾醇）和34个交集基因（PTGS2、AR、JUN、PRKCA、TGFB1、EGFR、CDKN1A、MAPK1、RB1、IL6、TP53、HIF1A、HSPA5、HMOX1、CAV1、IFNG、ALOX5、PTEN、NFE2L2、PARP1、PPARA、GSTM1、MTOR、PIK3CA、MDM2、MAPK8、GSK3B、SIRT1、DHODH、EZH2、AKR1C2、AKR1C1、STAT3、MAPK3）。预测得到TP53、JUN、STAT3、HIF1A、PTEN、SIRT1、EGFR、MTOR、MAPK3、AR 10个黄柏调控铁死亡抗RA的可能作用靶标，介导细胞对氧化应激的反应、对药物的反应、HIF-1、FoxO和ErbB等信号通路调控铁死亡途径，从而对抗RA的发生及进展。对接结果显示，关键基因与其对应的黄柏活性成分间存在分子结合位点。结论:黄柏可能通过铁死亡效应以多成分、多靶点、多通路、多种作用机制治疗RA。

目的:通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）技术探讨大鼠周围神经损伤（PNI）模型中单核吞噬细胞（MPs）的分子特征，揭示MPs在PNI后的细胞亚群发展变化及相关的生物学过程。方法:2023年7月至2023年12月于河南省人民医院（郑州大学人民医院）手足显微与创面修复外科及郑州大学第一附属医院骨科选取雄性SD大鼠（体质量200～300 g）27只，根据随机表法将大鼠分为假手术（Sham）组、挤压伤后3 d（3 dpc）组和挤压伤后7 d（7 dpc）组，每组各9只。经7 d环境适应后，对3 dpc和7 dpc组予以右侧坐骨神经卡压以制造卡压伤模型，Sham组仅予以假手术作为对照组。在相应的分组对应时间收集大鼠右侧坐骨神经各9条，制备单细胞悬液，经10X Genomics平台进行单细胞分离，使用Gel Bead Kit V3构建单细胞RNA-seq文库，Illumina Novaseq 6000测序仪对文库进行测序，并利用主成分分析和T分布随机领域嵌入进行降维，获得9个MPs亚群及对应细胞亚群的标记基因，对不同组MPs差异基因进行GO和KEGG分析以揭示其参与的生物学过程。通过Monocle程序进行拟时序分析以揭示损伤后周围神经中MPs发展轨迹。结果:测序中共获取19 054个细胞，结果显示PNI后周围神经中MPs比例显著上调，根据scRNA-seq数据聚类分析将MPs分为9个细胞亚群，分别为亚群1（3 398个细胞）、亚群2（3 388个细胞）、亚群3（3 262个细胞）、亚群4（2 825个细胞）、亚群5（2 753个细胞）、亚群6（1 894个细胞）、亚群7（648个细胞）、亚群8（492个细胞）、亚群9（394个细胞）；根据不同细胞亚群标记物的表达，将坐骨神经Sham组、3 dpc组和7 dpc组中的MPs划分为9种细胞亚群，并鉴定不同MPs亚群在9例坐骨神经样本中的分布。其中，Sham组坐骨神经样本中的MPs细胞数最少（共2 719个），且主要以亚群5（1 119个）、亚群6（1 240个）为主；3 dpc组MPs细胞数最多（共9 760个），且主要以亚群2（1 760个）、亚群3（3 130个）、亚群4（2 300个）为主；7 dpc组MPs（共6 575个）以亚群1（2 406个）、亚群2（1 628个）为主；相较于Sham组，3 dpc组中显著上调DEGs的GO和KEGG注释结果显示，大鼠坐骨神经中MPs在损伤后3 d可能具备与胞外分子结合并清除损伤部位碎片的能力，7 dpc组可能具备激活神经修复相关信号通路的能力；拟时序分析揭示了在未损伤时，MPs主要为亚群5（Ccl17 +Cd80 +）与亚群6（Fcmr +Slc9a9 +）；损伤后3 d时，MPs发展为以亚群2（Cd8b + Meis3 +）、亚群3（Il10 + Cd163 +）、亚群4（Ccl24 + Prg4 +）为主的细胞类型；损伤后7 d时，MPs主要细胞类型中亚群2的效应状态仍得以保持，但其他部分发展为亚群1（Hspa1b +Apobec1 +）相关表型。 结论:通过scRNA-seq数据揭示周围神经中MPs的分子特征，有利于深入了解MPs在PNI后介导炎症反应和神经再生中的作用。

目的:基于生物信息学方法筛选胃癌内质网应激（ERS）特征相关差异表达基因并构建预后风险模型。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中获取375例胃癌和32例癌旁组织样本的转录组测序数据（RNA-seq）及相应临床信息作为训练集样本；从基因表达综合（GEO）数据库中下载387例胃癌患者数据（GSE84437）作为验证集样本；数据获取时间均为2021年12月25日。从GeneCards数据库中获取785个ERS特征相关基因（ERS-RG）。分析TCGA数据库中胃癌组织与癌旁组织之间差异表达基因。将鉴定出的胃癌差异表达基因与GeneCards数据库中ERS-RG取交集，得到胃癌ERS特征相关差异表达基因，对其进行基因本体功能（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。采用单因素Cox比例风险模型筛选具有预后价值的胃癌ERS特征相关差异表达基因，进行LASSO回归分析，构建多基因预后风险模型，计算预后风险评分。根据预后风险评分的中位数（2.369），将训练集和验证集中患者分别分为高风险组与低风险组；采用Kaplan-Meier生存分析比较两组患者总生存（OS），并绘制时间依赖的受试者工作特征（ROC）曲线；根据胃癌预后独立影响因素绘制列线图。通过基于反卷积的CIBERSORT算法分析两组间特征免疫细胞浸润丰度。利用颗粒酶A和穿孔蛋白1表达量的几何平均值计算细胞溶解活性评分。根据预后风险评分中位数（2.369）与肿瘤突变负荷（TMB）中位数（3.000），将胃癌患者分为高风险评分-高TMB组、高风险评分-低TMB组、低风险评分-高TMB组与低风险评分-低TMB组，比较各组患者OS。结果:共得到444个胃癌ERS特征相关差异表达基因，包括168个下调基因和276个上调基因；主要富集在内质网中的蛋白加工、细胞外基质（ECM）受体相互作用以及未折叠蛋白反应等生物过程（均 P<0.05）。单因素Cox回归分析共筛选出12个与预后相关的胃癌ERS特征相关差异表达基因。进行LASSO回归分析，得到预后风险评分＝0.052×NOS3+0.137×PON1+0.067×CXCR4+0.131× MATN3+0.116× ANXA5+0.090×SERPINE1。Kaplan-Meier分析结果表明，训练集与验证集中低风险组OS均优于高风险组（均 P<0.01）。时间依赖ROC曲线分析结果显示，训练集中患者3、5、8年OS率的AUC分别为0.695、0.786、0.698；验证集中3、5、8年OS率的AUC分别为0.580、0.625、0.627。多因素Cox回归分析结果显示，预后风险评分（ HR＝3.598，95% CI 2.290~5.655， P<0.001）和肿瘤分期（ HR＝1.344，95% CI 1.057~1.709， P<0.05）是胃癌预后的独立影响因素。TCGA数据库375例胃癌患者中，高风险组ATF6、HSPA5、XBP1和ATF4等相关蛋白的表达水平均高于低风险组（均 P<0.05）；CIBERSORT结果显示，高风险组活化的CD4记忆T细胞丰度低于低风险组，M0和M2型巨噬细胞丰度均高于低风险组（均 P<0.05）。高风险组常见免疫检查点（CD274、CTLA4、TNFRSF9、TIGIT、PDCD1、LAG3）的表达水平均高于低风险组（均 P<0.05）。高风险组患者的细胞溶解活性评分高于低风险组患者（ P<0.05）。预后风险评分与TMB呈负相关（ r＝-0.20， P<0.001）。低风险评分-高TMB组患者OS最好，高风险评分-低TMB组OS最差（均 P<0.001）。 结论:基于6个胃癌ERS特征相关差异表达基因的预后风险评分模型，其预后风险评分可能作为独立预后因素有效预测胃癌患者的预后。

目的:探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞外泌体分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法:肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞，转染无意义的小干扰RNA (si-RNA)作为si-NC组，比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组)，感染空转载体的lv作为lv-control组，比较lv-NEAT1组和lv-control组外泌体相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞，与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较外泌体分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组细胞，将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+lv-control 外泌体组，考察si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组和si-MALAT1+lv-control 外泌体组细胞的增殖和侵袭功能。 结果:与si-NC组相比，si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)] 、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低，差异有统计学意义( P<0.05)。与si-NC组相比，si-MALAT1组外泌体CD9、CD63表达减弱；而与si-MALAT1组相比，si-MALAT1+lv-NEAT1组外泌体CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control 外泌体组相比，si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加，差异有统计学意义( P<0.05)。lv-NEAT1组外泌体相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45)，与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞外泌体分泌功能，NEAT1可改变外泌体相关基因的表达，进而促进了肝癌细胞的增殖和侵袭。

目的:观察甲基化寡核苷酸诱导热休克蛋白A2(HSPA2)基因甲基化对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:检测2017年1月至2018年12月桂林医学院附属医院诊治的90例胰腺癌患者(PAN组)和50例胰腺良性疾病患者(CON组)HSPA2基因甲基化，Kaplan-Meier生存分析比较胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化和未甲基化生存时间的差异。合成设计不同寡核苷酸(MON、UON、CON-a、CON-b和CON)转染PANC-1胰腺癌细胞，比较转染前、后PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化、吸光度、细胞增殖和凋亡的差异。结果:PAN组胰腺癌患者HSPA2基因甲基化率显著低于CON组(13.3%比82.05%， χ2＝61.537， P<0.05)。PANC-1、SW1990、HPAF-Ⅱ及CFPAC-1胰腺癌细胞中HSPA2为未甲基化状态。PAN组胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化者生存期显著高于HSPA2基因未甲基化患者[(16.88±0.67)个月比(11.34±0.51)个月，Logrank＝15.195， P<0.01]。MON组可成功诱导PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化，S期、G 2/M期和增殖指数均显著低于UON组、CON-a组、CON-b组和CON组PANC-1胰腺癌细胞(S期分别为25.8±1.9、32.6±2.7、32.4±2.5、32.7±2.9、32.8±2.3，G 2/M期分别为7.7±1.1、9.5±1.4、9.4±1.5、9.7±1.6、9.5±1.5，增殖指数分别为0.35±0.06、0.43±0.06、0.44±0.05、0.45±0.07、0.46±0.05， F＝36.140、45.250、102.210， P<0.05)，G 0/G 1期和凋亡率均显著高于UON、CON-a、CON-b和CON组(G 0/G 1期分别为61.3±2.1、55.8±3.2、55.2±3.5、54.9±3.7、55.1±2.9，凋亡率分别为24.7±1.8、21.6±2.1、21.4±2.3、21.5±2.5、21.6±2.4， F＝47.280、72.140， P<0.05)。 结论:胰腺癌的发病机制与HSPA2基因去甲基化有关，HSPA2基因去甲基化为胰腺癌患者生存时间影响因素。甲基化寡核苷酸可诱导胰腺癌HSPA2基因甲基化失活而抑制细胞增殖并促进凋亡。