目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对SAP患者树突状细胞(DCs)成熟、分化的作用及参与炎症调节的机制。方法:采集郑州大学附属郑州中心医院行剖宫产的足月胎儿脐带4～5 cm，原代分离培养hUC-MSCs，采用流式细胞术进行表型鉴定和成脂、成骨染色。采集5例SAP患者外周血20 ml，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行诱导培养出DCs，根据培养方式不同分为DCs组、hUC-MSCs+DCs组、hUC-MSCs+DCs+NS398组(NS398为NF-κB下游调控基因COX-2的特异性抑制剂)。应用流式细胞术检测DCs表型，测定细胞培养24 h上清液中的IL-1β、IL-1α、IL-2、IL-6 、IL-10水平。采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、IKKα及NF-κB-p65蛋白表达量。结果:成功培养出hUC-MSCs，其表面标志物CD 90、CD 105、CD 73表达阳性，并可向脂肪细胞、骨细胞分化。随着培养时间延长，DCs由未成熟向成熟分化。与DCs组比较，hUC-MSCs+DCs组的调节性DCs(regDCs)比例增加，其标志物CD 11b显著上调[ (14.26±1.25)%比(4.87±0.58)%]，CD 1a 、CD 11c显著下调[(2.81±0.34)%比(13.62±1.52)%、(3.88±0.5)%比(11.8±1.22)%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。培养上清液IL-1β、INF-γ、IL-6表达下调，但差异无统计学意义；而促炎因子IL-1α显著降低[(14.91±2.58)ng/L比(30.19±7.75)ng/L]，抑炎因子IL-10显著升高[(17.03±4.69)ng/L比(1.83±0.14)ng/L]。NF-κB-p65、TLR4蛋白表达显著下调(0.74±0.02比0.97±0.01、0.89±0.01比1.72±0.01)，IKKα蛋白表达显著上调(1.12±0.01比0.21±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与DCs组及hUC-MSCs+DCs组比较，hUC-MSCs+DCs+NS398组的NF-κB-p65与TLR4表达量显著下调(0.34±0.01比0.97±0.01、0.74±0.02，0.14±0.01比1.72±0.01、0.89±0.01)，而IKKα蛋白表达显著上调(1.68±0.01比0.21±0.01、1.12±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:hUC-MSCs能够抑制SAP患者DCs成熟、分化，并诱导出CD 11bhigh CD 1alow CD 11clow的regDCs参与免疫调节，其机制可能通过TLR4/IKKα/NF-κB/COX-2途径抑制炎症级联反应，发挥抗炎作用。

目的:探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4 +CD25 +调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。 方法:采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4 +CD25 + Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4 +CD25 + Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1 m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4 +CD25 + Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。 结果:与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2 -ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2 -ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1 m+基因（2 -ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1 m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均 P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均 P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046， P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119， P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06， P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均 P<0.01〕。 结论:LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

目的:探讨臭氧水关节腔注射治疗膝关节骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）对关节软骨损伤的修复作用及其内在的修复机制。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、生理盐水对照组和臭氧水组共4组，每组各12只。除空白组外，余各组采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立KOA模型。取关节软骨行HE染色确认造模成功后，臭氧水组和生理盐水组分别行臭氧水和生理盐水关节注射治疗，每周1次，连续3周，空白组和模型组则不进行干预。分别于治疗前、后行大鼠膝关节行为学评分、治疗后行关节软骨表面大体评分、软骨组织HE染色及改良Mankin评分、Western blot和Rt-PCR分别检测软骨NF-κBp65（P65）、IKKβ及IκBα的mRNA和蛋白表达。结果:与模型组和生理盐水组相比，治疗后臭氧水组大鼠的膝关节行为学评分显著降低（均 P<0.05）；与模型组和生理盐水对照组相比，臭氧水组大鼠关节软骨表面大体评分、改良的Mankin评分均显著降低（均 P<0.05）；与模型组和生理盐水组相比，臭氧水组大鼠软骨组织P65和IKKβ的mRNA和蛋白表达明显降低（均 P<0.05），IκBα的mRNA和蛋白表达均明显升高（均 P<0.05）。 结论:臭氧水关节腔注射治疗KOA能有效修复损伤的关节软骨，其修复机制可能是通过调控NF-κB信号通路而实现的。

目的:探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法:选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果:RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义( P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义( P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显( P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义( P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义( P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强( P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显( P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义( P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义( P<0.01或<0.05)。 结论:miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

目的:探讨二十碳五烯酸（EPA）对HER2阳性乳腺癌细胞焦亡的影响。方法:用EPA处理HER2阳性乳腺癌细胞，检测EPA对HER2阳性乳腺癌细胞的细胞毒性作用。Annexin V/PI分析EPA诱导的细胞存活率下降是否因细胞死亡增加而发生。EPA处理后检测细胞焦亡通路中关键分子标志物的表达状态。结果:EPA处理HER2阳性乳腺癌细胞后，HER2阳性乳腺癌细胞AU-565，SK-BR-3，MDA-MD-435的细胞活力减少（ P<0.05）；但是对正常乳腺细胞MCF 10A，Hs 578Bst的细胞活力无显著影响（ P>0.05）。EPA处理24 h后，AU-565，SK-BR-3，MDA-MD-435细胞中膜联蛋白+/PI+细胞均呈增加（ P<0.05）；MCF 10A，Hs 578Bst中膜联蛋白+/PI-细胞增加（ P<0.05）。EPA处理后，在AU-565，SK-BR-3，MDA-MD-435中，NF-κB通路关键蛋白p65、IKKα/β、IκBα的磷酸化水平上升；而在MCF 10A，Hs 578Bst中，p65、IKKα/β、IκBα的磷酸化水平无显著改变。此外，分子对接发现EPA可能与NF-κB通路上游蛋白NEMO的K381位点存在相互作用，最低结合能为-7.33 kcal/mol。EPA处理后，NEMO敲除的MDA-MD-435细胞中膜联蛋白+/PI+细胞显著减少（ P<0.05）；在NEMO敲除细胞中过表达NEMO野生型或NEMO K381R突变型，发现过表达NEMO野生型的MDA-MD-435细胞中膜联蛋白+/PI+细胞显著增加（ P< 0.05），表达NEMO K381R突变型的MDA-MD-435细胞中膜联蛋白+/PI+细胞显著减少（ P<0.05）。EPA处理后，在AU-565，SK-BR-3，MDA-MD-435中，Pro-IL-1β和ASC的表达水平下降，而cleaved caspase1、cleaved Gasdermin D的表达水平上升，IL-1β的分泌水平上升（ P<0.05），HMGB1发生了细胞质转移；而在MCF 10A，Hs 578Bst中，Pro-IL-1β、ASC、cleaved caspase1、cleaved Gasdermin D的表达水平改变无统计学意义，IL-1β的分泌水平变化无统计学意义（ P>0.05），HMGB1未发生细胞质转移。 结论:EPA与NEMO的K381位点相互作用，激活了NF-κB通路，促进了caspase1、IL-1β和Gasdermin D的切割，增加了IL-1β的分泌水平和HMGB1的细胞质转移水平，最终诱发了HER2阳性乳腺癌细胞焦亡。

目的:探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤组织中IL-1β和IKKβ的表达。使用统计学相关性分析及卡方检验的方法分析IL-1β和IKKβ表达与临床病理因素的相关性以及与预后的关系。结果:IL-1β和IKKβ表达量在HCC中呈正相关( r＝0.229， P<0.05)。IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者总体生存期更长[(86.507±7.749)个月比(54.471±6.275)个月、(92.272±8.409)个月比(58.723±6.710)个月]，差异有统计学意义( χ2＝4.456、6.160， P<0.05)；IL-1β、IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者无瘤生存期更长[(36.886±3.862)个月比(14.792±4.491)个月、(39.790±4.707)个月比(21.473±3.617)个月、(44.942±5.155)个月比(20.957±3.284)个月]，差异有统计学意义( χ2＝11.416、7.987、11.594， P<0.05)。此外，多变量Cox回归模型显示IL-1β和IKKβ的表达水平是总体生存期的独立风险因素[风险比( HR)＝0.462，95%可信区间( CI)：0.225~0.946， P<0.05]，天冬氨酸氨基转移酶水平以及IL-1β和IKKβ共同表达水平是无瘤生存期的独立风险因素( HR＝1.821，95% CI：1.060~3.129， P<0.05； HR＝0.529，95% CI：0.282~0.991， P<0.05)。 结论:IL-1β和IKKβ高表达有利于肝细胞癌患者预后。

目的:探讨NEMO结合域肽（NBDP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠肺组织炎症和细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用随机数字表法将36只雄性BALB/c小鼠分为生理盐水（NS）对照组、ARDS模型组、NBDP阴性对照组及6、12、18 μg NBDP预处理组，每组6只。雾化吸入脂多糖（LPS）50 μL制备ARDS小鼠模型；NS对照组吸入等量NS。在雾化吸入LPS前30 min，NBDP阴性对照组吸入非功能性NBDP类似物；NBDP预处理组分别吸入6、12、18 μg NBDP 50 μL。吸入LPS 6 h后处死小鼠取肺组织，观察肺组织病理损伤及水肿程度；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白〔NF-κB抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、IκBα和NF-κB p65〕的磷酸化（p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65）水平及凋亡蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达。收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素（IL-1β、IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标的水平。结果:光镜下显示，ARDS模型组存在明显水肿、出血，肺泡结构破坏，透明膜形成等，符合ARDS肺组织病理学特征，说明ARDS模型制备成功。ELISA显示，ARDS模型组BALF中MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显高于NS对照组；NBDP阴性对照组上述炎症指标与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显低于ARDS模型组，并呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔MPO（ng/L）：393.32±19.35比985.87±101.50，IL-1β（ng/L）：43.05±5.11比97.68±10.88，IL-8（ng/L）：84.64±2.32比204.00±17.37，TNF-α（ng/L）：229.13±17.03比546.73±62.72，均 P<0.05〕。Western blotting显示，ARDS模型组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65及caspase-3蛋白表达均较NS对照组明显升高；NBDP阴性对照组NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白表达与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65和caspase-3蛋白表达均较ARDS模型组明显降低，且呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔p-IKKα/β蛋白（p-IKKα/β/β-actin）：0.15±0.02比0.42±0.04，p-IκBα蛋白（p-IκBα/β-actin）：0.10±0.01比0.93±0.30，p-p65蛋白（p-p65/β-actin）：0.22±0.05比1.37±0.21，均 P<0.05〕。 结论:NBDP可剂量依赖性抑制ARDS肺组织炎症反应和细胞凋亡，其机制与干扰NF-κB信号通路转导有关。

目的:探讨miR-497对人前列腺癌细胞系PC3-AR生长侵袭及奥沙利铂药物敏感性。方法:用RT-PCR检测正常前列腺上皮细胞系RWPE-1和人前列腺癌细胞系PC3-AR中miRNA-497的表达水平。将PC3-AR分别转染不同浓度miR-497模拟物（25、50和100 nmol/L），通过噻唑蓝法和Transwell法检测miR-497对PC3-AR细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。用双报告基因检测miR-497与IκB激酶β（IKKβ）mRNA的3′-UTR的结合。用免疫印迹分析miR-497对抗基质金属蛋白酶9（MMP-9）、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶8（CDK8）、IKKβ、前列腺特异性抗原（PSA）的影响。分析miR-497对PC3-AR细胞对奥沙利铂敏感性影响。结果:miRNA-497在PC3-AR中的表达水平显著下调（ P<0.01）。过表达的miR-497显著抑制PC3-AR的增殖、迁移和侵袭。miR-497通过抑制IKKβ的蛋白表达，进一步抑制CDK8、MMP-9和PSA的蛋白表达，从而抑制PC3-AR的增殖和迁移。miR-497通过抑制奥沙利铂处理的PC3-AR细胞增殖并促进其凋亡，增加PC3-AR细胞对奥沙利铂的敏感性。 结论:miR-497通过调节PC3-AR细胞的IKK-β而起到肿瘤抑制基因的作用，miR-497可增加PC3-AR细胞对奥沙利铂药物的敏感性。

目的 研究肺炎支原体(MP)脂质相关膜蛋白(LAMPs)刺激人支气管上皮细胞(HBEC)表达黏蛋白5AC(MUC5AC)的作用机制.方法 大量培养MP,提取LAMPs,采用Westerm blot检测LAMPs作用HBEC下MUC5AC蛋白水平,并用特异性siRNA分别沉默和过表达HBEC细胞白细胞介素17(IL-17),设立空白对照组、LAMPs组、LAMPs+si-IL17 组、IL-17 组、LAMPs+IL-17 组.Westernblot 分析 LAMPs 对细胞核转录因子 κB(NF-κB)相关信号分子(NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β)和MUC5AC蛋白表达的影响.用NF-κB抑制剂预处理HBEC细胞后,Western blot检测LAMPs刺激后MUC5AC的分泌水平.结果 与对照组相比,提取的LAMPs能刺激HBEC细胞表达MUC5AC蛋白(1.68±0.31)明显升高,差异有统计学意义(t=6.38,P＜0.05).与LAMPs组相比,LAMPs+si-IL17组NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β 和 MUC5AC 蛋白表达水平(分别为 1.12±0.37、1.67±0.27、7.53±0.31、1.26±0.17)均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.01).LAMPs+过表达IL-17后,NF-κB信号分子NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β和MUC5AC 蛋白表达水平(分别为 1.87±0.19、3.07±0.33、3.94±0.22、2.93±0.15)较对照组、IL-17 组、LAMPs 组均显著增加,差异均有统计学意义(F=6.72、12.84、21.19、11.31,P均＜0.01).而NF-κB抑制剂处理后,LAMPs诱导细胞MUC5AC表达(1.21±0.10)较前(1.59±0.12)显著下降,差异有统计学意义(t=2.51,P=0.012).结论 MP-LAMPs可经IL-17诱导NF-κB信号通路刺激HBEC细胞MUC5AC表达.