目的:探讨环状RNA锌指蛋白652(circZNF652)/微小RNA(miR)-1278/叉头盒P1蛋白(FOXP1)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞活性、增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circZNF652、miR-1278以及FOXP1 mRNA表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性；EdU实验检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞侵袭；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测FOXP1蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验和RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证circZNF652与miR-1278之间的靶向关系，以及miR-1278与FOXP1之间的靶向关系。以 t检验或单因素方差分析进行统计分析。 结果:ESCC细胞系KYSE-510和TE-10中circZNF652、FOXP1 mRNA和蛋白表达高于正常食管上皮细胞HEEC(3.37±0.24比1.97±0.06、4.38±0.29比2.88±0.12、2.95±0.25比1.48±0.12)，差异有统计学意义( F＝209.4、267.3、75.5， P<0.05)，而KYSE-510和TE-10中miR-1278表达低于HEEC(0.47±0.06比0.71±0.03)，差异有统计学意义( F＝152.5， P<0.05)。circZNF652小干扰RNA(si-circZNF652)组的细胞活性、增殖和侵袭能力低于阴性对照小干扰RNA(si-NC)组，差异有统计学意义(0.44±0.04比0.71±0.03、0.50±0.04比1.05±0.05、0.46±0.05比1.01±0.07)，差异有统计学意义( F＝1.5、1.3、2.1， P<0.05)；而si-circZNF652组的细胞凋亡率高于si-NC组[(30.2±0.28)%比(5.20±1.27)%]，差异有统计学意义( F＝2.3， P<0.05)。miR-1278拮抗剂(抗miR-1278)组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于阴性对照拮抗剂(抗NC)组(1.02±0.03比0.71±0.03、1.38±0.04比1.04±0.05、1.51±0.06比0.99±0.04)，差异有统计学意义( F＝484.1、306.1、190.6， P<0.05)，而si-circZNF652+抗miR-1278组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于si-circZNF652+抗NC组(0.57±0.02比0.35±0.02、0.89±0.04比0.49±0.02、0.88±0.04比0.52±0.06)，差异有统计学意义( F＝484.1、306.1、190.6， P<0.05)。miR-1278 mimic+FOXP1过表达(OE-FOXP1)组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于miR-1278 mimic+FOXP1过表达阴性对照(OE-NC)组(0.52±0.07比0.23±0.04、0.92±0.03比0.46±0.05、0.91±0.05比0.53±0.04)，差异有统计学意义( F＝35.9、242.7、237.5， P<0.05)，但miR-1278 mimic+OE-FOXP1组的细胞凋亡率低于miR-1278 mimic+OE-NC组(17.35±1.77比33.95±4.88)，差异有统计学意义( F＝66.1， P<0.05)。 结论:circZNF652通过抑制miR-1278提高FOXP1的表达，进而促进ESCC细胞增殖和侵袭能力，并降低细胞凋亡率。

目的:探讨环状RNA-7(circularRNA, ciRS)-7在食管鳞癌细胞放疗抵抗中的作用及生物学机制。方法:采用慢病毒转染食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE510构建ciRS-7敲降细胞系(分为正常对照组和sh#1组、sh#2组)。不同剂量射线(2 Gy组、4 Gy组、8 Gy组)照射上述细胞，收集各组细胞染色，流式细胞术检测活细胞比例。双荧光素酶报告系统检测ciRS-7与微小RNA(microRNA，miR)-7的调控关系；KYSE410细胞分正常组、ciRS-7敲降组，RT-qPCR检测miR-7表达。shRNA转染KYSE410细胞，分为干扰组(正常对照组、敲降ciRS-7组);过表达组(ciRS-7和miR-7同时过表达组、阴性对照组、miR-7过表达组),蛋白质印迹法检测各组中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(bcl-2)的表达。两组间比较采用独立样本的 t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:KYSE410细胞sh#1组(0.36±0.03)、sh#2组(0.37±0.12)ciRS-7表达量低于正常对照组(1.00±0.01, t＝24.460、8.910, P<0.05); KYSE510细胞sh#1组(0.40±0.08)、sh#2组(0.34±0.08)ciRS-7表达量低于正常对照组(1.00±0.08, t＝8.514、9.550, P<0.05)，差异均有统计学意义。4 Gy射线照射后，KYSE410细胞sh#1组[(37.00±3.07)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(63.50±6.36)%, t＝7.400、5.301, P<0.05]; KYSE510细胞sh#1组[(39.00±8.48)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(73.50±6.36)%, t＝4.600、7.509, P<0.05]。8 Gy射线照射后，KYSE410细胞sh#1组[(22.50±3.53)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(50.50±2.12)%, t＝9.604、11.800, P<0.05]; KYSE510细胞sh#1组[(33.00±2.82)%]、sh#2组[(31.00±2.82)%]活细胞比例低于正常对照组[(60.50±2.12)%, t＝11.000、11.800, P<0.05]，差异均有统计学意义。KYSE410细胞过表达ciRS-7组(1.00±0.23)的miR-7表达低于正常对照组(0.54±0.08, t＝3.191, P<0.05),双荧光素酶报告系统证实ciRS-7吸附结合miR-7。同时过表达miR-7及ciRS-7组的bcl-2表达高于过表达miR-7组(0.59±0.11, t＝6.013, P<0.05)、敲降ciRS-7组(0.83±0.08, t＝3.717, P<0.05),差异均有统计学意义。 结论:ciRS-7通过靶向miR-7促进食管鳞癌细胞的放疗抵抗。

目的:探讨miRNA-4686（miR-4686）和蛋白质二硫键异构酶A4（PDIA4）在食管癌组织和细胞中的表达，以及miR-4686体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及可能机制。方法:采用miRWalk version 3在线网站预测到miR-4686与PDIA4 mRNA互补结合。利用从加州大学圣克鲁兹分校基因组（UCSC）数据库获得的miR-4686和PDIA4 mRNA的表达谱，分析食管癌组织和癌旁组织中miR-4686和PDIA4 mRNA相对表达量。从UCSC数据库获得miR-4686在人体细胞中的定位。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测食管癌细胞Eca109、TE-13、EC9706、KYSE-510与正常食管上皮细胞HET-1A中miR-4686和PDIA4 mRNA的相对表达量。选择miR-4686相对表达量最低的Eca109细胞进行后续研究。将Eca109细胞分为miR-4686组（转染miR-4686模拟物）和miR-NC组（转染miR-4686阴性对照序列模拟物）。通过克隆形成实验检测两组Eca109细胞增殖能力，划痕愈合实验检测Eca109细胞迁移能力，双萤光素酶报告基因实验验证miR-4686与PDIA4 mRNA的靶向关系；蛋白质印迹法检测PDIA4蛋白和PI3K-AKT-mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中miR-4686呈低表达、PDIA4 mRNA呈高表达（均 P<0.01）。与正常食管上皮细胞HET-1A（0.98±0.15）比较，食管癌细胞Eca109（0.11±0.04）、TE-13（0.58±0.10）、EC9706（0.34±0.05）、KYSE-510（0.69±0.06）中miR-4686相对表达量均降低（均 P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞miR-4686相对表达量升高（9.4±2.1比1.0±0.4， t＝3.88， P＝0.008），克隆形成数减少[（38±9）个比（114±18）个， t＝3.78， P＝0.009]，划痕愈合率降低[（27.13±0.91）%比（45.05±3.89）%， t＝4.48， P＝0.004]，PDIA4 mRNA相对表达量降低[1.0±0.5比6.3±0.9， t＝5.04， P＝0.002]。与野生型（WT）-PDIA4+miR-NC组比较，WT-PDIA4+miR-4686组Eca109细胞相对荧光素酶活性下降（0.31±0.08比0.99±0.08， t＝5.96， P<0.001）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞中PDIA4、p-PI3K、p-AKT、p-m-TOR蛋白表达均降低。 结论:食管癌组织中miR-4686呈低表达，PDIA4 mRNA呈高表达。miR-4686可能通过靶向调控PDIA4表达而抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移。

目的:探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法:选取食管癌组织和癌旁组织各32例，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组：对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体，对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用 t检验，3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。 结果:与癌旁组织(1.00±0.33)比较，食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51， t＝-25.595， P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28， t＝-11.734， P<0.01)。转染24、48、72 h后，AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032， P<0.01)。转染48 h后，AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108， P<0.01)，而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组( P<0.01)。 结论:SOD1的表达在食管癌中升高，过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。

目的:探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料，从癌症基因组图谱数据库与基因型-组织表达数据库的组合数据集(TCGA+GTEx)中提取81例食管鳞癌组织、271例非配对正常食管组织的MIR503HG表达资料。构建MIR503HG敲降质粒，包装成慢病毒，感染食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE510，筛选出稳定敲降MIR503HG的细胞系。对食管鳞癌细胞KYSE30瞬时转染miRNA的模拟物，以过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MIR503HG、hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力，流式细胞术检测细胞周期。裸鼠皮下移植瘤实验检测MIR503HG对食管鳞癌增殖的影响。结果:GEO和TCGA+GTEx数据库资料显示，食管鳞癌组织中MIR503HG的表达高于癌旁组织和正常食管组织(均 P<0.01)。敲降MIR503HG后与shNC组比较，KYSE30和KYSE510细胞的增殖速率均明显受到抑制(均 P<0.001)，克隆形成数均降低[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞的克隆形成数分别为(2.00±1.41)个和(1.33±0.47)个，均 P＝0.002；shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE510细胞的克隆形成数分别为(174.67±15.97)个和(80.33±6.34)个，均 P<0.001]，使KYSE30细胞的侵袭细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组侵袭细胞数分别为(75.33±6.02)个和(45.67±7.59)个，均 P<0.001]，迁移细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组细胞迁移数分别为(244.00±10.23)个和(210.67±13.52)个，均 P<0.001]，细胞周期阻滞在G 0/G 1期。皮下移植瘤实验显示，shMIR503HG组小鼠皮下移植瘤明显小于shNC组，shMIR503HG组肿瘤重量为(0.097±0.026)g，低于shNC组[(0.166±0.021)g， P<0.001]。敲降MIR503HG后，shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞中hsa-miR-503-3p的相对表达水平分别为0.66±0.02和0.58±0.00，hsa-miR-503-5p的相对表达水平分别为0.64±0.00和0.68±0.03，均低于shNC组(均 P<0.01)。在敲降MIR503HG后，过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p能减弱敲降MIR503HG对KYSE30细胞增殖(均 P<0.001)、侵袭(均 P<0.01)和迁移(均 P<0.001)的抑制作用。 结论:MIR503HG通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移，在食管鳞癌中发挥癌基因的功能，可以作为食管鳞癌靶向治疗的一个新的潜在靶点。

目的 初步探索转录因子Ovo样锌指2(Ovol2)对食管鳞状细胞癌(ESCC)增殖、迁移能力的影响和相关机制.方法 体外培养食管鳞癌细胞系HKESC1、EC109、EC9706、KYSE30、KYSE140、KYSE180、KYSE410、KYSE510、KYSE520和正常食管上皮细胞系NE1,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述细胞系中Ovol2的mRNA表达水平,采用Western blot检测上述细胞Ovol2蛋白表达水平、EC9706和TE1稳定株对照组(DMSO处理)和实验组(Doxycycline处理)Ovol2蛋白表达水平及EC9706和TE1细胞空白对照组(Blank)、稳定株对照组(DMSO处理)和稳定株实验组(Doxycycline处理)中上皮间充质转化(EMT)相关基因的蛋白表达水平;采用慢病毒感染的方法构建Ovol2诱导过表达稳定株,1 μg/mL的Doxycycline处理稳定株诱导Ovol2表达,1DMSO处理稳定株作为对照;平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验、Transwell细胞迁移实验检测食管癌细胞迁移能力.结果 与正常食管上皮细胞系NE1相比,Ovol2在食管癌细胞系中蛋白表达水平明显降低,且Ovol2在不同食管癌细胞系中的表达存在明显差异,差异均有统计学意义(P<0.05);Ovol2在食管癌细胞系和NE1中的mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.05).EC9706和TE1细胞实验组的克隆形成数量较对照组减少,其中EC9706对照组为(246.33±11.50)个,EC9706实验组为(83.00±7.55)个,TE1对照组为(170.00±9.00)个,TE1实验组为(20.33±3.06)个,两个细胞系过表达组和对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);EC9706和TE1实验组的增殖速率较对照组减慢,差异均有统计学意义(P<0.05).EC9706和TE1细胞实验组较对照组穿过Transwell小室的细胞数量减少,其中EC9706对照组为(150.00±20.27)个,EC9706实验组为(25.00±7.00)个;TE1对照组为(180.00±10.40)个,TE1实验组为(33.00±6.70)个,以上差异均有统计学意义(P<0.05);EC9706细胞实验组在同样时间内划痕愈合范围较对照组缩小,差异有统计学意义(P<0.05).EC9706实验组细胞形态更加接近上皮细胞,与对照组相比,EC9706细胞克隆形态更加规则,克隆边缘毛刺减少.EC9706和TE1细胞实验组较空白对照组和对照组中E-cadherin表达升高,N-cadherin、Vimentin表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ovol2通过调控上皮间充质转化(EMT)而抑制食管癌细胞的增殖及迁移能力.

目的 分析芒柄花黄素(formononetin,FORM)通过肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4A)抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制.方法 使用不同浓度的芒柄花黄素处理EC109和KYSE510,利用CCK8检测细胞相对存活率和细胞的增殖,利用细胞克隆实验培养癌细胞,并检测加入芒柄花黄素前后细胞克隆数量,利用Transwell检测加入芒柄花黄素前后EC109和KYSE510细胞的迁移和侵袭.裸鼠皮下注射肿瘤细胞,加入芒柄花黄素,观察移植瘤体积和重量变化,并利用免疫组化检测移植瘤组织中Ki67蛋白表达.采用蛋白质印迹法检测芒柄花黄素对HNF4A基因表达的影响.构建稳定过表达HNF4A的EC109和KYSE510细胞系,加入芒柄花黄素,观察HNF4A的表达情况.结果 加入芒柄花黄素后,EC109和KYSE510的细胞相对存活率明显降低(P＜0.05),与0 μmol/L芒柄花黄素作用比较,EC109细胞系在芒柄花黄素浓度≥150 μmol/L时,细胞相对存活率降低显著(P＜0.05),KYSE510细胞系在芒柄花黄素浓度≥120 μmol/L时,细胞相对存活率降低显著(P＜0.05);芒柄花黄素组EC109和KYSE510增殖、侵袭、迁移的细胞数量均明显低于对照组(P＜0.05).移植瘤体积和重量明显低于对照组(P＜0.05),Ki67蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).随着芒柄花黄素浓度越高、作用时间越久,HNF4A蛋白表达下调更为明显.HNF4A过表达可以恢复芒柄花黄素抑制的细胞增殖、侵袭和迁移(P＜0.05).结论 芒柄花黄素通过HNF4A抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭.

目的:探讨TRIM25 和EZH2 在食管鳞状细胞癌(ESCC)相关巨噬细胞浸润中的作用及其可能的作用机制.方法:利用佛波酯诱导THP-1 为M0 巨噬细胞,将其与转染处理后的KYSE510 细胞共培养,收集共培养巨噬细胞,分为Ctrl组、sh-NC 组、sh-TRIM25 组、sh-NC+oe-NC 组、sh-TRIM25+oe-NC组、sh-NC+oe-EZH2 组和sh-TRIM25 +oe-EZH2 组.收集共培养上清液,将其加入KYSE510 细胞中,分为Ctrl组、TAM组、sh-NC+TAM组、sh-TRIM25+TAM组、sh-NC+oe-NC+TAM组、sh-TRIM25+ oe-NC+TAM组、sh-NC+oe-EZH2+TAM组和sh-TRIM25+oe-EZH2 +TAM 组.qPCR 法和 WB 法检测细胞中TRIM25、EZH2 和Arg-1 表达,放线菌酮蛋白合成抑制实验检测细胞EZH2 蛋白稳定性,FCM检测F4/80+CD206+巨噬细胞比例,CCK-8 法、克隆形成实验和 Transwell 实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结果:KYSE510 细胞中 TRIM25 和 EZH2 mRNA 和蛋白表达均高于人食管鳞状上皮细胞HET-1A(P<0.01).与sh-NC组和sh-NC+oe-NC组相比,sh-TRIM25 组和sh-TRIM25+oe-NC 组F4/80+CD206+巨噬细胞比例和Arg-1 蛋白表达均降低(P<0.05),sh-NC+oe-EZH2 组则升高(P<0.05).与sh-NC+TAM组和sh-NC+oe-NC+TAM 组相比,sh-TRIM25+TAM 组和 sh-TRIM25+oe-NC+TAM 组KYSE510 细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数均降低(P<0.05),sh-NC+oe-EZH2+TAM 组则升高(P<0.05).敲低TRIM25 可通过抑制 EZH2 蛋白半衰期,降低 EZH2 蛋白稳定性.过表达 EZH2 可部分逆转sh-TRIM25 对巨噬细胞和KYSE510 细胞的影响.结论:TRIM25 通过促进 EZH2 蛋白稳定性诱导巨噬细胞M2 极化,从而促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 研究西达本胺对食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖、周期、凋亡、皮下移植瘤的影响及作用机制.方法 KYSE-150细胞、KYSE-450细胞、KYSE-510细胞分为对照组和不同浓度西达本胺(5、10、20、40 μmol/L)处理组.MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测西达本胺对细胞增殖、细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞周期的影响.Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21、cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2、γH2AX、H3K9ac、Ki-67水平.在食管癌细胞裸鼠移植瘤模型中,每3d观察腹腔注射20 mg/kg西达本胺(3d/次)对肿瘤大小和裸鼠质量的影响,并采用免疫组化检测肿瘤组织中Ki-67和CD31的表达.小管形成实验检测西达本胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)小管形成的影响.结果 西达本胺抑制食管癌细胞增殖及克隆形成(P＜0.05).西达本胺组细胞凋亡率较对照组增加,G0/G1期比例增加(P＜0.01).西达本胺上调cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21,下调cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2,上调γH2AX、H3K9ac,下调Ki-67(P＜0.01).与对照组相比,西达本胺组肿瘤体积减小(P＜0.05),瘤质量比降低(P＜0.01),肿瘤Ki-67和CD31表达降低(P＜0.01).西达本胺抑制HUVECs小管形成(P＜0.05).结论 西达本胺抑制食管鳞癌细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期,可能与抑制PI3K/Akt、ERK1/2通路及增加DNA损伤相关.西达本胺通过抑制食管鳞癌细胞增殖和组织血管生成抑制食管鳞癌细胞皮下成瘤.

目的 采用网络药理学和体外研究探讨木犀草素(luteolin)抑制食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的分子机制.方法 通过构建活性成分和疾病维恩图(Venn图)确定木犀草素和ESCC共同靶点,String数据库将共同靶点进行可视化,建立蛋白互作网络(PPI).使用Cytoscape 3.9.1内置插件对Hub基因筛选,并运用R语言进行基因本体(GO)生物过程富集分析及KEGG通路分析.体外试验观察木犀草素对ESCC细胞系(TE-13和KYSE-510)的抑制作用,采用分子对接验证木犀草素和部分Hub基因的结合活性.结果 共收集到木犀草素与ESCC共同靶点69个,并筛选出以AKT1、ESR1和SRC为代表的Hub靶基因.靶点主要涉及细胞氧化应激、蛋白质修饰等生物学功能和活性氧、炎症、细胞外基质等信号通路.其中选择PI3K-Akt信号通路验证网络药理分析结果的合理性.体外研究表明,木犀草素可阻止TE-13和KYSE-510细胞增殖、迁移和侵袭的能力,并抑制了FAK-SRC-PI3K-Akt通路中磷酸化蛋白的表达.此外,分子对接结果表明,木犀草素对FAK、SRC、Akt蛋白表现出良好的亲和力.结论 木犀草素对ESCC的抑制性表现出多靶点多通路的特征,其阻碍了ESCC细胞增殖、迁移和侵袭,这可能与抑制FAK-SRC-PI3K-Akt通路有关.