目的:探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白 Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。 方法:(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、 Sestrin2过表达组及空载体组，后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建 Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株，除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平，采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构，采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将 Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为 Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+ Sestrin2过表达组，后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h，然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。 结果:(1)与OGD/R组相比， Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高（61.33%±1.15% vs. 81.00%±3.00%)，Bcl-2/Bax值明显升高（0.467±0.006 vs. 0.880±0.010)，Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低（1.089±0.033 vs. 0.865±0.014；0.829±0.009 vs. 0.350±0.007；0.967±0.017 vs. 0.881±0.024)，胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs. 0.957±0.015)，差异均有统计学意义( P<0.05)；并且， Sestrin2过表达组细胞的线粒体结构明显较OGD/R组更完整，Nrf2发生了明显的核移位。(2)与 Sestrin2过表达组相比，鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs. 0.627±0.035)，Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高（0.994±0.020 vs. 1.084±0.005；0.728±0.010 vs. 0.906±0.022)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Sestrin2基因过表达可下调胞浆Keap1蛋白水平、促进Nrf2核移位而激活Keap1/Nrf2通路，从而抑制线粒体分裂，减少细胞凋亡，减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。

目的 探究丹参多酚酸联合双联抗血小板治疗非心源性急性非大面积脑梗死的临床效果及安全性.方法 选取2022 年2 月—2023 年3 月收治的60 例非心源性急性非大面积脑梗死,随机数字表法分为 2 组,每组 30例.对照组采取双联抗血小板治疗,观察组采取注射用丹参多酚酸盐联合双联抗血小板治疗.观察2 组临床疗效、不良反应,以及治疗前后纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、同型半胱氨酸(Hcy)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)、抗凋亡因子(Livin)、可溶性凋亡相关因子(sFas)、脑血流灌注情况、Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)-核因子-E2 相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件(ARE)信号通路[Keap1、Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、ARE)]蛋白表达、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分.结果 观察组总有效率93.33%(28/30)高于对照组 73.33%(22/30)(P＜0.05).治疗 1、2 周后,观察组 FIB、Hcy、sFas、sFasL 以及 Keap1 蛋白表达低于对照组,PT长于对照组,Nrf2、NQO1、ARE蛋白表达以及Livin水平高于对照组,大脑前动脉、中动脉、后动脉血流速度较对照组快(P＜0.05).2 组不良反应发生总发生率比较,无显著差异(P＞0.05).治疗 2 周后及治疗后 3 个月,观察组mRS、NIHSS评分低于对照组(P＜0.05).结论 丹参多酚酸联合双联抗血小板治疗非心源性急性非大面积脑梗死效果确切,可通过调控凝血功能、脑微循环、Keap1-Nrf2/ARE信号通路而改善神经功能和预后,且具备一定安全性.

目的:探究百合固金汤对脂多糖诱导的急性肺损伤(LPS-ALI)小鼠的预防作用及其机制.方法:将KM小鼠随机分为5组:空白组,模型组,地塞米松组(0.002 g·kg-1),百合固金汤组(0.417,1.25 g·kg-1).除空白组外,其余各组采用LPS诱导小鼠ALI模型.给药组分别在造模前的第1～7天连续灌胃给药7d.在造模后6h取小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);收集小鼠血清检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),活性氧(ROS),一氧化氮(NO)的水平;应用苏木素-伊红(HE)染色方法观察肺组织病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2),Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1),p62以及自噬相关蛋白(LC3)Ⅱ蛋白的表达水平.结果:与空白组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P＜0.01),血清中MDA水平显著性升高(P＜0.01),SOD显著降低(P＜0.01),肺组织病变严重,并显著降低肺组织Nrf2,Keap1,升高p62,LC3Ⅱ的蛋白表达(P＜0.01).与模型组比较,地塞米松组、百合固金汤1.25 g·kg-1组W/D显著降低(P＜0.01);百合固金汤1.25 g·kg-1组及地塞米松组,能够明显抑制血清中MDA的水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SOD(P ＜0.05,P＜0.01)水平,地塞米松组及百合固金汤各剂量组对小鼠肺组织病变较模型组有不同程度的改善,且显著性升高肺组织Nrf2,Keap1,降低p62及LC3Ⅱ的蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01),但百合固金汤各剂量组对LC3Ⅱ无影响.结论:百合固金汤对LPS-ALI小鼠具有明显的预防作用,其机制可能与调控Nrf2/Keap1/自噬反馈回路有关.

近年来,核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1/抗氧化应答元件信号通路和细胞自噬之间的相互作用机制成为国内外的研究热点之一.泛素结合蛋白p62介导的自噬诱导对Nrf2活化、消除线粒体功能障碍和氧化应激至关重要.椎间盘退变是各种脊柱退行性疾病的病理基础,在退变的椎间盘中可以观察到不同水平的髓核细胞自噬.炎症、营养缺乏、低氧、压力和高糖等因素均能诱导髓核细胞自噬,但自噬在椎间盘退变中的确切作用尚存在争议.

目的:研究长期灌胃天麻粉是否可以改善APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力以及延缓AD进程,这些作用是否与调控Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)抗氧化应激通路有关,进一步探讨天麻粉的神经保护作用机制以及对AD预防和治疗的作用.方法:APP/PS1双转基因小鼠模型,将实验小鼠分为5组,正常组,正常给药组,模型组,天麻粉预防组,天麻粉治疗组.正常给药组,天麻粉预防组在小鼠8周龄时每日灌胃同等剂量的天麻粉(1.5 g·kg-1);正常组、模型组同时期给予等量的生理盐水,直至24周龄时行Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,天麻粉治疗组待小鼠22周龄时,连续2周每天灌胃同等剂量天麻粉(1.5 g·kg-1),灌胃至24周龄时行Morris水迷宫检测小鼠穿越平台次数、逃避潜伏期及平台停留时间;提取小鼠海马组织RNA,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Nrf2,HO-1,Keap1的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马组织中Nrf2,HO-1,Keap1蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,水迷宫检测结果显示,模型组小鼠的学习记忆能力显著降低(P＜0.01);与模型组比较,天麻粉预防组、天麻粉治疗组小鼠学习记忆能力显著提高(P＜0.01);与正常组比较,模型组小鼠海马组织中Nrf2,HO-1的mRNA及蛋白水平均有不同程度的降低(P ＜0.05,P＜0.01),与模型组比较,天麻粉预防组小鼠海马组织中Nrf2,HO-1的mRNA及蛋白水平均有不同程度的增高(P ＜0.05,P＜0.01),天麻粉治疗组Nrf2,HO-1 mRNA水平显著增高(P＜0.01),Nrf2,HO-1蛋白表达水平变化差异无统计学意义,各组间Keap1的mRNA及蛋白水平变化无统计学差异.结论:Morris水迷宫及其他结果显示天麻粉能够改善APP/PS1小鼠的学习和记忆能力,且其可能通过调控Keap1-Nrf2/HO-1通路,增强下游抗氧化基因的表达发挥抗氧化功能,进而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力.

目的:探讨刺五加苷B (ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制.方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB (C)组(灌胃给予80mg· kg-1 ELB,静坐实验)及ELB (M)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,游泳实验),每组15只.持续给药4周后采用转棒实验观察小鼠的抗疲劳能力,采用M orris水迷宫实验和避暗实验检测疲劳小鼠的学习记忆能力,采用比色法检测小鼠血清中乳酸(LD)水平,微量酶标法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脲酶法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)水平,羟胺法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脑组织中活性氧簇(ROS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、γ氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)水平,分光光度法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷酶(ATPase,包括Na+ K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+ Mg2+-ATPase)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 (Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色法观察小鼠脑组织海马区神经元结构.结果:与对照组比较,模型组小鼠转棒时间明显缩短(P＜0.05),水迷宫潜伏期明显延长(P＜0.05),避暗潜伏期缩短(P＜0.05),错误次数增加(P＜0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平升高(P＜0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+ K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-AT Pase、Ca2+ Mg2+-ATPase活性及GLU/GABA比值降低(P＜0.05),MDA和ROS水平升高(P＜0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平升高(P＜0.05),N rf2和HO-1蛋白表达水平降低(P＜0.05);ELB (C)组小鼠转棒时间延长(P＜0.05),但其余各检测指标差异均无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,ELB (M)组小鼠转棒时间延长(P＜0.05),水迷宫潜伏期缩短(P＜0.05),避暗潜伏期延长(P＜0.05),错误次数减少(P＜0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平降低(P＜0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+ K+-ATPase、Mg2+-AT Pase、Ca2+-ATPase、Ca2+Mg2+-AT Pase活性及GLU/GABA比值升高(P＜0.05),MDA和ROS水平降低(P＜0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平降低(P＜0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P＜0.05).与对照组比较,模型组小鼠海马区神经元排列松散,层次不清,部分海马区神经元形态有明显的病理学改变;与模型组比较,ELB (C)和ELB (M)组小鼠脑组织海马区结构层次清晰,神经元增多,排列较为紧密有序,海马区神经元形态和体积趋于正常.结论:ELB能够改善疲劳小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Keap1/N rf2/ARE信号通路的相关因子表达有关.

目的:探讨阿里红总三萜酸(Fomes officinalis Ames triterpenic acid,FOTa)对脂多糖(lipopolysac?charide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用及核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通路的影响.方法:将60只昆明小鼠随机分为6组:对照组、模型组、地塞米松(dexametha?sone,Dex)组及FOTa(70 mg/kg、140 mg/kg和280 mg/kg)组.FOTa组小鼠连续灌胃给药4周.末次灌胃生理盐水后,地塞米松组小鼠腹腔注射1 mg/kg地塞米松,30 min后除对照组外,其余各组大鼠均给予5 mg/kg LPS腹腔注射诱导小鼠ALI模型.LPS注射10 h后取小鼠肺组织,检测小鼠动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及氧合指数(PaO2/FiO2);计算肺组织湿/干重比值(wet/dry weight ratio,W/D);ELISA法测定血清中丙二醛(malondi?aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平;HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;采用RT-qPCR及Western blot检测小鼠肺组织中Nrf2、Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠PaO2与PaO2/FiO2降低(P<0.05),PaCO2与W/D升高(P<0.05);血清中MDA水平均升高(P<0.05),SOD与GSH-Px水平降低(P<0.05);肺泡壁增厚,大量红细胞渗出,可见片状血灶;Keap1 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)、Nrf2与HO-1 mRNA与蛋白表达水平降低(P<0.05).与模型组相比:Dex组及FOTa-280 mg/kg组PaO2与PaO2/FiO2升高(P<0.05),PaCO2与W/D降低(P<0.05);血清中MDA水平降低(P<0.05),SOD与GSH-Px水平升高(P<0.05);肺组织中肺泡间质水肿及出血减轻,红细胞渗出减少;Keap1 mRNA与蛋白表达水平降低(P<0.05),Nrf2与HO-1 mRNA与蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:FOTa可以通过抑制Keap1、促进Nrf2与HO-1 mRNA及蛋白表达水平,进而减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤.

目的 探讨天香丹对冠状动脉微循环障碍的影响及可能作用机制.方法 63只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、尼可地尔组和天香丹低、中、高剂量组,每组9只.除空白对照组外,其余各组大鼠开胸后左心室内注射月桂酸钠建立冠状动脉微循环障碍大鼠模型,假手术组注射生理盐水.造模后天香丹低、中、高剂量组大鼠分别给予天香丹颗粒0.1188、0.2376、0.4752 g/(kg·d)灌胃;尼可地尔组给予尼可地尔原药粉0.297 mg/(kg·d)灌胃;空白对照组、假手术组、模型组给予生理盐水2ml灌胃,均每日1次,共28天.检测各组大鼠心功能,采用HE、马休黄-酸性品红-苯胺蓝染色进行冠状动脉微血管病理学观察,观察心肌组织超微结构,并检测心肌组织中Nrf2/ARE信号通路蛋白[包括核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、醌氧化还原酶1(NQ01)、氧化氢酶(CAT)、血红素加氧酶1(HO-1)]表达.结果 病理结果显示,模型组大鼠冠状动脉微血管内可见血栓混合物,心肌细胞纤维化,微血栓程度较重,而各给药组微血栓程度降低,仅有少量微血栓.与空白对照组比较,假手术组及模型组大鼠心功能降低(P＜0.05),心肌组织Nrf2、Keapl、NQO1、CAT、HO-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,尼可地尔组和天香丹中、高剂量组大鼠心功能好转,天香丹中、高剂量组心肌组织Nrf2、NQO1、CAT、HO-1蛋白表达升高(P＜0.05);且天香丹中剂量组心肌组织Nrf2、NQO1、CAT及天香丹高剂量组HO-1表达高于尼可地尔组(P ＜0.05).结论 天香丹能够减轻微血栓及线粒体损伤程度,从而改善冠状动脉微循环障碍,其机制可能与调控Nrf2/ARE信号通路从而减轻氧化应激有关.

目的:探讨香砂愈疡汤对乙酸诱导胃溃疡模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制,为临床用药提供实验依据.方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分成6组:空白组,模型组,香砂愈疡汤高、中、低剂量组,奥美拉唑组.通过乙酸诱导制作胃溃疡大鼠模型,香砂愈疡汤高、中、低剂量组分别灌胃28,14,7 g·kg-1香砂愈疡汤溶液,奥美拉唑组将奥美拉唑以4.17 g·kg-1溶于生理盐水后灌服,空白组和模型组以等体积生理盐水灌胃,1 次/d.连续治疗14 d后处死大鼠,采血并取胃组织,测量并计算胃溃疡面积、胃溃疡抑制率,制作胃黏膜组织病理学切片并观察胃黏膜损伤状态;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中胃黏膜修复因子、胃组织相关蛋白水平、氧化应激因子、炎症因子等指标的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜组织中p62,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keapl),核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组胃黏膜出现较为明显的病理变化,白细胞大量浸润;模型组溃疡面积显著增加(P＜0.01),黏蛋白5AC(MUC5AC),表皮生长因子(EGF),超氧化物歧化酶(SOD)和前列腺素E2(PGE2)含量显著减少,胃泌素(GAS),8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)含量显著增多(P＜0.01),Nrf2,HO-l蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Keapl含量明显增高(P＜0.05),p62蛋白表达降低;与模型组比较,香砂愈疡汤高剂量组和奥美拉唑组细胞层次结构更加清晰,排列规则,形状规整;中、低剂量组对胃黏膜也均有一定的修复作用;香砂愈疡汤高、中剂量组可显著减少乙酸诱导胃溃疡大鼠模型的胃溃疡面积(P＜0.01),提高溃疡抑制率,明显促进胃黏膜组织中MUC5AC和EGF的表达,降低GAS水平(P＜0.05,P＜0.01),显著降低8-OHdG和MDA水平,提高SOD活性(P＜0.01),显著降低TNF-α和COX-2表达水平,增加PGE2的含量,升高胃黏膜组织Nrf2,HO-l 蛋白表达(P＜0.01),香砂愈疡汤高剂量组可明显降低Keap1的蛋白表达(P＜0.05),升高p62蛋白表达量.结论:香砂愈疡汤治疗乙酸诱导胃溃疡模型大鼠效果显著,可有效减少溃疡面积,增加溃疡抑制率,保护溃疡组织.其作用机制可能与激活p62/Keap1/Nrf2信号通路,调控相关基因表达,从而改善炎症反应、调控氧化应激反应有关.

目的 通过观察大黄牡丹汤联合柳氮磺胺吡啶肠溶片对溃疡性结肠炎(UC)小鼠氧化应激及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2(Keap1-Nrf2)信号通路的影响,探讨其作用机制.方法 将50只雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、西药组、中药组及中西药组,每组10只.除空白组外,其余各组小鼠均采用葡聚糖硫酸钠盐诱导制备UC模型.造模成功观察3 d后,空白组及模型组予双蒸水10 mL/kg灌胃,西药组予柳氮磺胺吡啶肠溶片药液0.8 g/kg灌胃,中药组予大黄牡丹汤颗粒剂5.7 g生药/kg灌胃,中西药组上午予柳氮磺胺吡啶肠溶片药液灌胃,下午予大黄牡丹汤颗粒剂灌胃,灌胃剂量分别同西药组、中药组,均每日1次,连续灌胃7d.比较各组小鼠灌胃后疾病活动指数(DAI)评分及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分变化情况,比较各组小鼠结肠Keap-1及Nrf2蛋白平均光密度值,比较各组小鼠氧化应激指标活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及谷胱甘肽(GSH)水平变化情况.结果 与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和中西药组小鼠DAI评分均明显降低(P<0.05).与空白组比较,模型组小鼠CMDI评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组和中西药组小鼠CMDI评分均明显降低(P<0.05),且中西药组小鼠CMDI评分均明显低于西药组和中药组(P<0.05).与空白组比较,模型组小鼠结肠组织Keap-1及Nrf2蛋白平均光密度值均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组和中西药组小鼠Keap-1蛋白平均光密度值均明显降低(P<0.05),且中西药组小鼠Keap-1蛋白平均光密度值均明显低于西药组和中药组(P<0.05),Nrf2蛋白平均光密度值明显高于西药组(P<0.05).与空白组比较,模型组小鼠ROS、MPO及MDA水平均明显升高(P<0.05),T-AOC水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,西药组小鼠ROS、MPO、MDA及T-AOC水平均有明显改善(P<0.05),中药组小鼠ROS、MDA、T-AOC及GSH水平均有明显改善(P<0.05),中西药组小鼠ROS、MPO、MDA、T-AOC及GSH水平均有明显改善(P<0.05),且中西药组ROS、MDA、T-AOC及GSH水平改善优于西药组(P<0.05),ROS、MPO、MDA及T-AOC水平改善优于中药组(P<0.05).结论 大黄牡丹汤和柳氮磺胺吡啶肠溶片对UC均有确切的治疗作用,能改善小鼠的临床症状及结肠黏膜损伤程度,且两者联合应用具有协同效应,作用机制可能与调节Keap1-Nrf2信号通路,启动机体氧化应激调节程序,提高机体抗氧化能力有关.