长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸并且不具备编码蛋白质功能的转录本。LncRNA在人类各种疾病中发挥的调控作用越来越受到重视，成为新的研究热点。近年来研究发现，与健康个体相比，lncRNA在年龄相关性黄斑变性(AMD)和年龄相关性白内障(ARC)患者中表达异常。LncRNA ZNF503-AS1、BANCR、MEG3可通过各自的机制影响视网膜色素上皮细胞功能，从而导致AMD的发展；lncRNA MIAT、TUG1、H19可通过竞争性结合微小RNA发挥重要的调控机制，从而影响ARC的发生和发展。本文主要综述AMD和ARC相关lncRNA领域中的研究进展，揭示不同lncRNA在其中发挥的作用机制，为阐明疾病机制提供新的视角，并为其诊疗提供新的生物标志物选择。

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)对不完全性颈段脊髓损伤的疗效，分析脊髓损伤相关长链非编码RNA(LncRNA)变化水平与神经功能恢复的相关性。方法:利用随机数字表法将46例不完全性颈段脊髓损伤患者，随机分为tDCS组(治疗组)、对照组(伪刺激组)。于治疗前、治疗8周后分别采用美国脊髓损伤协会(ASIA)标准、功能独立性(FIM)量表及改良Barthel指数(MBI)进行评分；脊髓神经生理评价采用运动诱发电位(MEP)、体感诱发电位(SEP)进行分析。对研究对象的血清进行qRT-PCR检测，分析tDCS干预前后LncRNA-MALAT1、MIAT、GPNMB、LILRB4和SCD1的表达水平，并将LncRNA表达水平与MBI进行相关性分析。结果:治疗8周后，tDCS组患者轻触觉、针刺觉、运动、FIM及MBI评分较治疗前及对照组显著增高，差异具有统计学意义( P<0.05)；tDCS组MEP中枢运动传导时间(CMCT)、SEP中枢传导时间(CTT)较治疗前及对照组明显降低，差异具有统计学意义( P<0.05)；tDCS组LncRNA-MALAT1、MIAT相对表达水平较治疗前及对照组增高，差异有统计学差异( P<0.05)，而LncRNA-GPNMB、LILRB4和SCD1相对表达水平差异无统计学意义( P>0.05)；tDCS干预后LncRNA-MALAT1、MIAT相对表达水平与MBI正相关(相关系数分别为0.810和0.803， P<0.05)。 结论:tDCS能促进不完全性颈段脊髓损伤患者神经功能的恢复，其治疗机制可能与上调LncRNA-MALAT1、MIAT表达相关。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)-心肌梗死相关转录本(MIAT)介导微小RNA-205(miR-205)表达对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法:选择清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、转染对照组和转染组，各8只。除正常组外，其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症急性肾损伤模型。其中转染对照组转染非特异性小干扰RNA(siRNA)，转染组转染LncRNA-MIAT特异性siRNA。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肾脏组织中miR-205表达；采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平；采用酶联免疫吸附法测定血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用原位末端标记(TUNEL)法测定大鼠肾脏组织细胞凋亡。结果:与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组miR-205相对表达量更高(均 P<0.05)；转染组miR-205相对表达量低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清Scr和BUN水平更高(均 P<0.05)；转染组血清Scr和BUN水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清IL-6和TNF-α水平更高(均 P<0.05)；转染组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组肾脏组织细胞凋亡率更高(均 P<0.05)；转染组肾脏组织细胞凋亡率低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。 结论:LncRNA-MIAT通过调控miR-205表达对脓毒症大鼠急性肾损伤发挥肾脏保护作用，其机制可能与下调miR-205表达、减轻炎症反应及减少肾脏组织中细胞凋亡有关。

目的:研究长链非编码RNA（lncRNA）心肌梗死转录本（MIAT）在胃癌患者外周血白细胞分化抗原（CD）4+T细胞中的表达变化及临床应用价值。方法:收集江苏省泰州市人民医院2019年1月至2021年4月就诊的124例胃癌患者，90例胃良性疾病患者和80名健康对照者的外周血CD4+T细胞。分别应用实时荧光定量PCR和染色质免疫共沉淀联合定量聚合酶链反应检测MIAT表达量和RNA 6-甲基腺嘌呤（m6A）与MIAT基因启动子结合活性。用Spearman检验分析MIAT与临床病理特征、调节性T细胞（Treg）水平之间的相关性，用受试者工作特征（ROC）曲线评价CD4+T细胞中MIAT对胃癌的诊断效能。结果:胃癌患者、胃良性疾病患者和健康对照者外周血CD4+T细胞中MIAT的相对表达量分别为2.849（2.131，4.062）、1.511（0.916，1.855）和0.963（0.729，1.432），3组间差异有统计学意义（ H=158.25， P<0.001）。胃癌患者MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病患者以及健康对照组，差异有统计学意义（ Z=100.63，145.14， P均<0.001）。胃癌早期（Ⅰ~Ⅱ期）、晚期（Ⅲ~Ⅳ期）患者CD4+T细胞中m6A与MIAT基因启动子的相对结合活性分别为（8.590±1.483）和（4.274±0.425），差异有统计学意义（ t=6.255， P=0.002）；胃癌早、晚期患者m6A与MIAT基因的结合活性显著低于胃良性病变患者（17.267±3.106）和健康对照组（27.637±3.945）（ t=-7.331、-12.832， P均<0.001）。胃癌患者MIAT相对表达量与年龄、性别、CEA水平和CA199水平无关（χ2=0.000、0.000、0.648和1.554， P均>0.05），在不同TNM分期（χ2=23.571， P=0.002）、不同肿瘤大小（χ2=9.443， P<0.01）、有无淋巴结转移（χ2=45.248， P<0.01）中差异有统计学意义。胃癌患者CD4+T细胞中MIAT相对表达量与Treg细胞比例之间呈正相关（ r2=0.76， P<0.001）。用 ROC 曲线分析CD4+T细胞MIAT、血清CEA及CA199对胃癌患者的诊断效能，胃癌患者和胃良性疾病患者比较时，其曲线下面积分别为0.879、0.635和0.611；胃癌患者和健康者比较时，其曲线下面积分别为0.953、0.784和0.598。 结论:胃癌患者外周血CD4+T细胞中MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病以及健康人群，与m6A与其启动子结合活性下降有关，并有望作为胃癌的重要的分子诊断标志物。

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用.方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组.实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系.结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD450值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P＜0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达.结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进ESCC细胞凋亡.

目的 探究双相情感障碍(bipolar disorder,BPD)患者血清铁调素(Hepcidin)、血清长链非编码RNA心肌梗死转录本(long non-coding RNA myocardial infarction-associated transcript,LncRNA MIAT)和肌酐(creatinine,CRE)表达及与病情程度的关系.方法 选取2021年3月～2023年3月宝鸡市中心医院收治的150例BPD患者作为研究对象并纳入BPD组,另选取健康者150例为对照组,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评价抑郁,采用杨氏躁狂量表(Young mania ratings scale,YMRS)评价躁狂程度,所有研究对象均接受血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平的检测.对比对照组和BPD组血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平;对比不同抑郁、躁狂程度BPD组血清Hepcidin,LncRNA MIAT 和 CRE 水平;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清 Hepcidin,LncRNA MIAT 和 CRE对BPD的诊断价值;分析血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE与BPD病情程度的关系.结果 BPD组血清Hepcidin(46.17±9.17 ng/L),LncRNA MIAT(11.92±2.65)和 CRE(74.02±11.89 μ mol/L)水平均明显高于对照组(22.16±5.23 ng/L,4.11±0.95,57.16±8.61 μmol/L),差异具有统计学意义(t=-27.856,-43.079,-14.066,均P＜0.05);随着BPD患者抑郁、躁狂程度的增加,血清 Hepcidin,LncRNA MIAT 和 CRE 水平呈现升高的趋势(F=22.036,25.463,17.499;19.552,15.791,18.335,均P＜0.05);血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE联合检测(95％CI:0.866～0.949)对BPD诊断ROC曲线下面积为0.914,具有较高的特异度和敏感度,显著高于血清 Hepcidin(95％CI:0.693～0.816),LncRNA MIAT(95％CI:0.696～0.819)和 CRE(95％CI:0.587～0.701)单独检测(AUC=0.759,0.762,0.614,均 P＜0.05);血清 Hepcidin,LncRNA MIAT 和CRE与BPD患者抑郁严重程度呈显著正相关(r=0.784,0.771,0.826,均P＜0.05);血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE与BPD患者躁狂严重程度呈显著正相关(r=0.806,0.793,0.831,均P＜0.05).结论 BPD患者血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平相较正常人群更高,且与疾病严重程度呈显著正相关,联合检测对其具有较高诊断价值.

目的 检测子宫肌瘤患者血清长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)、lncRNA X染色体失活特异转录本(XIST)的水平,并探究二者与子宫肌瘤的关系以及对子宫肌瘤的诊断价值.方法 选取2018年5月至2022年5月在张家口市妇幼保健院就诊的120例子宫肌瘤患者作为子宫肌瘤组,选择同时期在本院进行体检的120例健康体检者作为对照组.比较两组研究对象的基线资料;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测两组研究对象血清中lncRNA MIAT、lncRNA XIST表达水平;Pear-son相关性分析子宫肌瘤患者血清中lncRNA MIAT与lncRNA XIST表达水平的相关性;多因素logistic回归分析子宫肌瘤患病的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA MIAT、lncRNA XIST对子宫肌瘤的诊断价值.结果 两组研究对象肌瘤最大径、肌瘤数目、有无乳腺增生、流产次数、有无妇科疾病比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,子宫肌瘤组血清中ln-cRNA MIAT、lncRNA XIST水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);肌瘤最大径≥5 cm、肌瘤数目≥2个、有乳腺增生、流产次数≥2次、有妇科疾病的子宫肌瘤患者血清中lncRNA MIAT、lncRNA XIST表达水平明显高于肌瘤最大径<5 cm、肌瘤数目<2个、无乳腺增生、流产次数<2次、无妇科疾病的子宫肌瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,子宫肌瘤患者血清中lncRNA MIAT、lncRNA XIST表达水平呈正相关(r=0.468,P<0.001);多因素logistic回归分析结果显示,lncRNA MIAT≥1.45(OR=1.678,95％CI:1.342～2.098)、lncRNA XIST≥1.35(OR=1.315,95％CI:1.033～1.673)是子宫肌瘤发生的危险因素(P<0.05);血清lncRNA MIAT、lncRNA XIST诊断子宫肌瘤的曲线下面积(AUC)分别为0.817、0.776,特异度分别为91.7％、86.7％,灵敏度分别为62.5％、71.7％,截断值分别为1.45、1.35,两者联合诊断子宫肌瘤的AUC为0.846,特异度为97.5％,灵敏度为61.2％.结论 子宫肌瘤患者血清中lncRNA MIAT、lncRNA XIST表达水平升高,二者与子宫肌瘤发生密切相关,二者联合对子宫肌瘤具有较高的辅助诊断价值.

目的 探讨炎调方调控长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本(LncRNA-Miat)对急性脓毒症患者肠道微生态、免疫功能的保护作用.方法 选取 2020 年 1 月至 2022 年 10 月收治的急性脓毒症患者 108 例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组 54 例.对照组采取常规对症治疗,观察组采用常规对症治疗+炎调方,2 组均连续治疗 10 d.观察组 6 例因意识改变或昏迷无法口服中药退出研究,为保持例数一致,对照组剔除 6 例,观察组和对照组各有 48 例进入研究.统计 2 组中医疗效、中医证候积分、LncRNA-Miat、磷脂酶张力蛋白同源物(PTEN)表达水平、免疫功能[核因子κB(NF-κB)mRNA、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)mRNA、白介素-1β(IL-1β)、IL-18]、肠道微生态(乳酸杆菌、肠杆菌、葡萄球菌)、28 d病死率.结果 观察组总有效率为 83.33%(40/48)高于对照组62.50%(30/48),观察组发热、口渴饮冷、汗出、气喘、乏力评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组PTEN、LncRNA-Miat、NF-κB、NLRP3 mRNA、IL-1β、IL-18、葡萄球菌、肠杆菌低于对照组,乳酸杆菌高于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组APACHEⅡ、SOFA较低(P<0.05);2 组28d病死率对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合炎调方治疗急性脓毒症患者,可有效调控LncRNA-Miat表达,改善患者肠道微生物平衡,提高机体免疫,缓解临床病症,促进病情好转.

目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA MIAT)、LIM和SH3 蛋白1(LASP1)蛋白在甲状腺癌组织内的表达水平及与预后的关系.方法 选取 63 例甲状腺癌患者,收集其癌组织、癌旁正常组织,测定Ln-cRNA MIAT、LASP1 蛋白表达水平,并进行对比分析;同时分析LncRNA MIAT、LASP1 蛋白表达与甲状腺癌患者临床病理特征的关系;另随访3 年,分析LncRNA MIAT、LASP1 蛋白表达与甲状腺癌患者预后的关系.结果 癌组织LncRNA MI-AT相对表达量与LASP1 蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织,有统计学差异(P<0.05).LncRNA MIAT、LASP1 蛋白表达与甲状腺癌患者的淋巴结转移、临床分期有关,有统计学差异(P<0.05);LncRNA MIAT高表达、LASP1 蛋白阳性表达患者的3 年生存率低于LncRNA MIAT低表达、LASP1 蛋白阴性表达患者,有统计学差异(P<0.05).结论 LncRNA MIAT、LASP1 蛋白在甲状腺癌组织中表现为高水平,其表达水平与患者临床分期、淋巴结转移有关,且表达水平越高,患者预后越差.

目的 探究氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞损伤的分子调控机制,以期为临床上靶向治疗缺血性卒中提供新的思路.方法 该研究于2021年6-12月进行,购买PC12细胞后对其进行OGD/R诱导,在诱导后的细胞中分别转染长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)过表达载体及微RNA-204模拟物(miR-204 mimic),以对应的载体阴性对照(pcDNA3.1-NC)或模拟物阴性对照(mimic-NC)作为阴性对照,以未转染PC12细胞作为空白对照.使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LncRNA MIAT与miR-204的表达;CCK-8与流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡;Elisa试剂盒检测炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β,抗炎性因子IL-10的表达.RNA下拉检测MIAT在miR-204上的富集;通过starbase预测LncRNA MIAT与miR-204的结合位点,随后采取双萤光素酶报告实验验证LncRNA MIAT与miR-204的靶向结合.结果 与空白对照组[1.011±0.113,1.001±0.002,1.473±0.224,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L]相比,OGD/R组细胞中LncRNA MIAT表达显著降低(0.362±0.085),miR-204表达显著升高(2.234±0.306),细胞活力显著降低0.806±0.115,凋亡率显著增加[(28.25±4.13)%];炎性因子IL-6[(525.19±15.62)ng/L]、IL-1β[(292.54±19.54)ng/L]的表达显著增加,抗炎性因子IL-10的表达(14.33±2.36)ng/L显著降低(均P<0.01).与阴性对照组相比[2.198±0.324,0.811±0.117,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L],MIAT过表达后OGD/R细胞中miR-204表达显著降低1.373±0.268,细胞活力显著升高1.137±0.116,凋亡率显著降低(28.25±4.13)%;炎性因子IL-6(525.19±15.62)ng/L、IL-1β(292.54±19.54)ng/L的表达显著降低,抗炎性因子IL-10(14.33±2.36)ng/L的表达显著升高(均P<0.01).与MIAT过表达的OGD/R细胞相比,MIAT过表达载体和miR-204模型物共转染的OGD/R细胞中miR-204表达显著升高,细胞活力显著降低,凋亡率显著升高;炎性因子IL-6、IL-1β的表达显著升高,抗炎性因子IL-10的表达显著降低(均P<0.01).结论 在OGD/R诱导的PC12细胞中,低表达LncRNA MIAT促进miR-204表达上调,最终促进细胞损伤.