目的 研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义.方法 选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组.另选取同期健康志愿者100例设为参考组.比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p水平.根据AIDS患者预后将AIDS组分为预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p、miR-296-5p水平.采用多因素Logistic回归分析AIDS患者预后不良的影响因素.结果 AIDS组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于参考组,miR-296-5p水平低于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于预后良好组,miR-296-5p水平低于预后良好组,差异具有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,miR-210-5p、miR-23a-3p水平升高及miR-296-5p水平降低均是AIDS患者预后不良的危险因素(P＜0.05).结论 AIDS患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平异常升高,miR-296-5p水平异常降低,其均对AIDS患者的预后具有一定的评估作用.

目的:探讨血清miR-210、miR-423水平联合氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)诊断维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生的价值。方法:选取2016年1月至2019年12月海口市骨科与糖尿病医院收治的152例MHD患者，根据在随访6个月期间是否发生心血管事件将患者分为心血管事件组(60例)和无心血管事件组(92例)。采用实时定量PCR法检测两组血清miR-210、miR-423水平，采用酶联免疫吸附法测定NT-proBNP水平。应用多因素logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平诊断MHD患者心血管事件发生的价值。结果:心血管事件组的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平均明显高于无心血管事件组(均 P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-210( OR＝2.318，95% CI：1.698~5.112)、miR-423( OR＝1.850，95% CI：1.294~3.486)及NT-proBNP( OR＝2.627，95% CI：1.815~6.102)水平升高是MHD患者发生心血管事件的危险因素(均 P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-210、miR-423联合NT-proBNP诊断MHD患者心血管事件发生的曲线下面积(0.938，95% CI：0.879~0.993)最大，高于三项指标的单项诊断(均 P<0.05)，其灵敏度和特异度分别为97.0%和84.6%。 结论:发生心血管事件患者的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平明显升高，是MHD患者发生心血管事件的危险因素，三项联合检测有助于诊断心血管事件的发生。

目的:探讨微RNA（miR）-221、miR-182-5p及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对肺炎支原体（MP）感染患儿气道高反应性（AHR）的预测价值。方法:选取2020年1月至2022年12月我院儿科收治的328例MP感染患儿为研究对象，并按患儿是否伴发AHR分成AHR组（ n=118）和非AHR组（ n=210）。检测两组的miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平，并获取相关临床资料，分析MP感染患儿发生AHR的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）评估miR-221、miR-182-5p及TNF-α对MP感染患儿发生AHR的预测价值。 结果:Logistic分析显示，病程、家族哮喘史、FEV1、FVC、miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平均是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素（ P<0.05）。ROC曲线显示，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平单独及联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC分别为0.756、0.861、0.618、0.899，三者联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC高于单独预测（ P<0.05）。 结论:miR-221、miR-182-5p及TNF-α是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平对MP感染患儿发生AHR均具有一定预测价值，三者联合预测时价值更高。

目的:探讨微小RNA-92a-3p （micro RNA-92a-3p, miR-92a-3p）靶向调控PTEN对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:采用miR-92a-3p mimics及其抑制基因（inhibitor）分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-92a-3p过表达组、NC过表达组、miR-92a-3p抑制组、NC抑制组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测转染后细胞内miR-92a-3p的表达水平；采用CCK-8检测实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测miR-92a-3p对细胞增殖、侵袭和迁移能力的变化；采用基因软件预测miR-92a-3p的靶基因并用双荧光素酶报告体系进行验证；最后采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达miR-92a-3p和抑制miR-92a-3p后对PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达情况。结果:qRT-PCR结果显示miR-92a-3p过表达组的表达含量（65.73±20.07）比miR-92a-3p抑制组的表达含量（0.33±0.02）显著增高，且差异有统计学意义（ t=5.64， P=0.005）。CCK-8检测实验显示，miR-92a-3p过表达组能促进SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P均<0.001 ），miR- 92a-3p抑制组则能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P=0.031， P=0.012， P<0.001， P<0.001）。细胞克隆形成实验结果显示，miR-92a-3p过表达组的细胞克隆数为（210±19）个，高于NC过表达组的细胞克隆数（144±5）个，组间比较差异有统计学意义（ P=0.005）；miR-92a-3p抑制组的细胞克隆数为（83±6）个，低于NC抑制组的细胞克隆数（137±13）个，组间比较差异有统计学意义（ P＝0.003）。细胞划痕实验及细胞侵袭实验结果显示，miR-92a-3p过表达组细胞迁移愈合率为（90.37±0.67）%，高于miR-92a-3p抑制组（41.03±0.56）%，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）；miR-92a-3p过表达组细胞穿膜数量为（106.80±9.28）个，高于miR-92a-3p抑制组（33.40±7.56）个，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）。qRT-PCR和蛋白质印迹法结果显示，与NC过表达组相比，miR-92a-3p过表达组PTEN的mRNA表达量（0.43±0.02）和蛋白水平明显降低，而PI3K mRNA表达量（2.00±0.10）、AKT mRNA表达量（1.41±0.19）和各自蛋白水平明显升高，且差异均有统计学意义（ P<0.001、 P< 0.001和 P=0.028）；miRNA-92a-3p抑制组可逆转上述作用，且差异均有统计学意义（ P＝0.043、 P= 0.046和 P<0.001）。 结论:PTEN基因是miR-92a-3p的靶基因，miR-92a-3p可能通过促进NB细胞增殖、促进NB细胞侵袭、促进NB细胞迁移和抑制PTEN mRNA表达引发PTEN蛋白水平的降低。

目的:探究乙酰转移酶KAT5对甲状腺未分化癌(ATC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法:检测人ATC细胞及正常人甲状腺细胞中内源性KAT5表达水平，使用克隆形成实验探讨KAT5特异性抑制剂NU9056对人ATC细胞及正常甲状腺细胞放射敏感性影响。借助蛋白质印迹、miRNA测序、qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等手段，并检索JASPAR、TCGA等数据库，探讨KAT5调控ATC放射敏感性的机制。结果:人ATC细胞中内源性KAT5蛋白及基因水平均显著高于正常人甲状腺细胞，而NU9056能显著提高人ATC细胞8505C和CAL-62的放射敏感性，但对正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1却无增敏作用。下调KAT5和NU9056均可降低ATC细胞中miR-210水平，而NU9056可降低细胞中转录因子c-Myc表达。miR-210启动子核心区域存在转录因子c-Myc的结合位点，而c-Myc可提高miR-210启动子荧光素酶活性。miR-210高表达是甲状腺癌患者的不良预后因素。上调miR-210能降低ATC细胞中TET2基因表达，而下调miR-210则起相反作用。结论:过度激活的KAT5/miR-210/TET2通路可能造成ATC的放射抵抗，成为临床ATC放射增敏的潜在靶点。

目的:通过检测脑组织内微小RAN-210（microRNA-210，miR-210）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)表达水平，探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法:将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组，分别为假手术组（ n=24）、模型组（ n=24）和氙气干预组（ n=72）。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理；模型组给予腹腔注射脂多糖（LPS，0.05 mg/kg）3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中（8%氧气+92%氮气混合气体）1 h，不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组（ n=24）、B组（ n=24）和C组（ n=24），分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h，上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑，行HE染色、采用 UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。 结果:（1）模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化，细胞结构排列紊乱，可见核碎裂；氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻，细胞凋亡数目明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组miR-210的表达水平均明显增加；与模型组相比，氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；（3）模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高，与模型组相比，氙气干预A组HIF-1α水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210，抑制神经元凋亡，减轻缺氧缺血性脑组织损伤，且越早干预效果越好。

目的:探讨胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p对胰腺癌血管生成的影响及其机制。方法:通过基因表达数据库(GEO)数据集GSE43796筛选胰腺癌组织中差异表达微小RNA，于胰腺癌细胞系及2020年12月至2022年12月收集的来自南通大学附属医院肝胆胰脾外科胰腺癌与癌旁组织( n＝22)标本中验证。同时在癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析其与胰腺癌临床特征及血管生成相关性。然后，将脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为mimic NC、miR-210-3p mimic组，检测血管生成能力。接着将高表达miR-210-3p胰腺癌细胞外泌体与HUVECs共培养，分为空白组、PANC-1 Exos、CFPAC-1 Exos、HPDE6-C7 Exos组，检测对HUVECs血管生成及对miR-210-3p表达的影响。单组间比较采用Student’ t检验，多组间比较采用Two-way ANOVA方法统计分析。 结果:数据集GSE43796中miR-210在胰腺癌高表达，其中miR-210-3p在PANC-1、CFPAC-1中表达高于HPDE6-C7组(2.37±0.37、2.34±0.29比1.02±0.25， t＝5.317、5.544， P<0.05)，胰腺癌组高于癌旁组(6.99±2.31， t＝2.592， P<0.05)，与胰腺癌患者生存期相关( P<0.05)，且与血管生成相关分子VEGFA、ANG、ANGPTL4表达呈正相关( r＝0.519、0.274、0.258， P<0.001)。HUVECs中过表达miR-210-3p后小管形成能力在miR-210-3p mimic组高于mimic NC组，小管节点数(112.2±20.5比26.4±10.2， t＝8.912， P<0.001)、增殖(1.812±0.100比1.364±0.184、 t＝5.303、 P<0.001)与迁移(737.8±131.3比545.5±77.5、 t＝3.091、 P<0.05)。PANC-1、CFPAC-1外泌体使HUVECs小管形成能力增强及miR-210-3p表达增加，在PANC-1 Exo、CFPAC-1 Exo组高于磷酸盐缓冲液(PBS)组，小管节点数(192.80±28.32、200.40±36.02比134.40±34.09， t＝2.975、2.946， P<0.05)、增殖(1.764±0.077、1.904±0.068比0.981±0.094， t＝23.420、26.450， P<0.001)与迁移(544.20±77.44、615.20±94.62比301.50±91.16， t＝4.970、5.848， P<0.001)，miR-210-3p表达(2.56±0.38、1.92±0.22比1.03±0.29， t＝5.560、4.230， P<0.05)。而HPDE6-C7外泌体对HUVECs小管形成无明显作用，HPDE6-C7 Exo组比PBS组，小管节点数(145.40±33.71比134.40±34.09， t＝0.513， P>0.05)、增殖(1.206±0.086比0.981±0.094， t＝6.667， P<0.001)与迁移(374.80±101.10比301.50±91.16， t＝1.320， P>0.05)，miR-210-3p表达(1.52±0.16比1.03±0.29， t＝2.100， P>0.05)。 结论:胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p促进血管形成。

目的:探讨血浆和尿液中细胞外囊泡微小RNA-4639和微小RNA-210在膜性肾病中的表达、疾病监测和预后评估价值。方法:2020年9月至2021年3月期间于苏州大学附属第三医院纳入30例健康和30例膜性肾病患者，聚乙二醇(PEG)沉淀法提取血浆和尿液细胞外囊泡；电子显微镜和纳米颗粒跟踪分析仪表征形态；蛋白质印迹测定囊泡表面标志物的表达；荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定微小RNA的表达水平； t检验和皮尔森相关系数分析数据；受试者工作特征曲线评价微小RNAs的诊断效能。 结果:膜性肾病患者尿液细胞外囊泡的浓度及标志物的表达明显高于对照组(4.00×10 11±1.00×10 10颗粒数/毫升比2.80×10 11±1.00×10 10颗粒数/毫升，CD63：0.81±0.20比1.00±0.12，CD81：0.43±0.10比1.00±0.44， t＝14.70，1.46，1.88， F＝1.00、3.52、19.68， P均<0.05)，miR-4639和miR-210在血浆和尿液细胞外囊泡中的水平显著升高(miR-4639：1.62±1.10比0.69±0.33，2.52±0.77比1.66±0.38；miR-210：1.37±0.89比0.68±0.32，2.20±0.85比1.14±0.56， t＝4.45，5.21，4.03，5.33， F＝11.46、4.08、7.74、2.29， P均<0.05)，且分别与肾小球滤过率(eGFR)的下降和尿蛋白的升高显著相关( r＝－0.308、0.355和 r＝－0.473、0.475， P均<0.05)。囊泡内miR-4639和miR-210表达在肾功能受损个体(eGFR<90 ml/min·1.73 m 2)和严重蛋白尿的个体(≥3.5 g/24 h)中均显著高于对照组(miR-4639：1.81±1.45比1.00±0.68，2.59±0.72比1.76±0.53；miR-210：1.80±1.19比0.83±0.44，2.31±0.86比1.24±0.64， t＝2.93、4.54、4.60、4.93， F＝4.58、1.84、7.36、1.84， P均<0.05)。膜性肾病进展组患者的基线血浆细胞外囊泡miR-4639和miR-210表达量更高(miR-4639：1.91±1.12比0.93±0.48；miR-210：1.34±0.46比0.88±0.41， t＝2.58，2.47， F＝5.54、1.26， P均<0.05)。双miRNAs组合对评估肾功能水平和24 h尿蛋白水平均具有更好的诊断价值(灵敏度75.00%、93.33%，特异度79.17、85.71%，曲线下面积为0.83、0.93)。 结论:细胞外囊泡miR-4639和miR-210可作为有效生物标志物，以协助膜性肾病的诊断，评估其严重程度和疾病进展。

目的:探讨微小RNA-210(miR-210)在缺氧诱导的胰腺癌PANC1细胞上皮-间质转化中的调控作用。方法:常氧及缺氧培养PANC1细胞建立常氧组及缺氧组；构建插入miR-210 mimics及miR-210 antagomirs的重组质粒，采用脂质体法对应转染常氧及缺氧培养PANC1细胞，分别建立miR-210过表达细胞株(miR-210 mimics常氧组)和miR-210表达抑制细胞株(miR-210 antagomirs缺氧组)，以转染空质粒建立空质粒常氧组和空质粒缺氧组，采用荧光定量PCR法检测各组PANC1细胞miR-210的相对表达量，蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、NF-κB及上皮-间质转化相关蛋白E-cadherin、β-catenin、vimentin、N-cadherin蛋白表达，CCK8法检测吉西他滨作用下细胞的相对活力，Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力。结果:缺氧组、miR-210 mimics常氧组miR-210表达量均显著高于对应的常氧组、空质粒常氧组，而miR-210 antagomirs缺氧组miR-210表达量显著低于空质粒缺氧组。缺氧组HIF-1α、NF-κB及间质细胞标志物vimentin、N-cadherin表达量显著高于常氧组(0.74±0.06比0.40±0.05，1.58±0.16比1.09±0.13，0.46±0.04比0.17±0.02，1.27±0.07比0.40±0.03)；上皮细胞标志物E-cadherin、β-catenin表达量显著低于常氧组(0.40±0.07比0.77±0.10，0.35±0.02比0.94±0.08)。miR-210 mimics常氧组HIF-1α、NF-κB、vimentin、N-cadherin表达量显著高于空质粒常氧组(0.91±0.08比0.40±0.06，1.52±0.17比1.05±0.14，0.82±0.06比0.66±0.07，0.76±0.04比0.46±0.03)；E-cadherin、β-catenin表达量显著低于空质粒常氧组(0.38±0.07比0.65±0.09，0.50±0.03比0.94±0.08)。而miR-210 antagomirs缺氧组HIF-1α、NF-κB、vimentin、N-cadherin表达量显著低于空质粒缺氧组(0.31±0.05比0.55±0.06，0.68±0.05比1.11±0.13，0.41±0.03比0.74±0.07，0.69±0.06比0.78±0.05)；E-cadherin、β-catenin表达量显著高于空质粒缺氧组(0.72±0.13比0.50±0.07，0.71±0.04比0.54±0.05)。以上差异均有统计学意义( P值均<0.05)。吉西他滨作用下，缺氧组、miR-210 mimics常氧组PANC1细胞相对活力在培养48、72 h时均显著高于对应的常氧组、空质粒常氧组(1.10±0.10比0.76±0.05，1.46±0.11比1.12±0.09；1.12±0.13比0.76±0.05，1.54±0.13比1.12±0.09)；而miR-210 antagomirs缺氧组在培养48、72 h时的细胞相对活力显著低于空质粒缺氧组(0.75±0.09比1.10±0.10，1.19±0.10比1.46±0.11)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。缺氧组、miR-210 mimics常氧组细胞穿膜数量均显著高于对应的常氧组、空质粒常氧组[(417.50±81.22)个比(228.30±47.71)个/高倍视野，(371.30±72.81)个比(245.00±33.62)个/高倍视野)]，而miR-210 antagomirs缺氧组细胞穿膜数量显著低于空质粒缺氧组[(228.30±54.01)个比(433.30±65.63)个/高倍视野)]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:miR-210可通过调控缺氧诱导的PANC1细胞发生上皮-间质转化，降低细胞对吉西他滨的敏感度，增强细胞的侵袭能力。

目的:探讨微小RNA-210激动剂（agomiR-210）对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:36只5周龄雄性SD大鼠被分为正常对照（NC）组、agomiR-NC对照组、agomiR-210对照组、DKD模型组、DKD+agomiR-NC组和DKD+agomiR-210组，每组6只。采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素（STZ）法构建糖尿病大鼠模型，持续喂养12周后建立DKD大鼠模型。于持续喂养期的第2周至第4周给予DKD+agomiR-210组大鼠尾静脉注射agomiR-210（20 nmol/kg），每周2次。定期检测空腹血糖、24 h尿白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白（MAU）水平。实验第12周末处死大鼠，留取肾脏组织。HE、PAS和Masson染色法评估肾组织病理学改变；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA和蛋白表达；免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）和纤连蛋白（FN）的分布与表达；Western印迹和免疫组化法检测肾组织中磷酸化（p）-Smad3和p-核因子κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达。结果:与DKD模型组比较，DKD+agomiR-210组大鼠肾组织病理学改变明显改善，血糖水平、糖原沉积和胶原蓄积均显著降低（均 P<0.05），尿Alb与MAU排泄均明显减少（均 P<0.01）；肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达均显著降低，α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ、FN、p-Smad3和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低（均 P<0.01）。 结论:agomiR-210可减轻大鼠DKD肾脏病理改变和减少尿Alb、MAU排泄，作用机制可能与其抑制Smad3和NF-κB活性有关。