目的:通过检测脑组织内微小RAN-210（microRNA-210，miR-210）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)表达水平，探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法:将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组，分别为假手术组（ n=24）、模型组（ n=24）和氙气干预组（ n=72）。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理；模型组给予腹腔注射脂多糖（LPS，0.05 mg/kg）3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中（8%氧气+92%氮气混合气体）1 h，不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组（ n=24）、B组（ n=24）和C组（ n=24），分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h，上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑，行HE染色、采用 UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。 结果:（1）模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化，细胞结构排列紊乱，可见核碎裂；氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻，细胞凋亡数目明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组miR-210的表达水平均明显增加；与模型组相比，氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；（3）模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高，与模型组相比，氙气干预A组HIF-1α水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210，抑制神经元凋亡，减轻缺氧缺血性脑组织损伤，且越早干预效果越好。

缺氧缺血性脑病(HIE)是世界范围内新生儿发病和死亡的重要原因之一，其在临床上出现一系列脑病的表现，存活者往往留有神经发育障碍。除了支持对症等综合治疗措施，亚低温是目前已知新生儿HIE的神经保护和改善预后最安全有效的治疗方法。但亚低温并不能提供完全的神经保护，且受胎龄、时间、设施等限制，故临床医师及研究者积极寻找HIE的补充和/或替代疗法。干细胞移植已被提出在HIE治疗中具有良好的应用前景，而促红细胞生成素、氙气、褪黑素等也可能在HIE中发挥重要的神经保护作用。现就新生儿HIE治疗的研究进展进行综述，旨在为临床实践提供理论依据。

新生儿缺氧缺血性脑病常引起足月/近足月儿远期不良神经系统预后甚至死亡，且缺乏有效治疗措施。研究表明，氙气可减轻缺氧缺血后脑损伤，可能机制包括拮抗谷氨酸受体、抗凋亡、促进细胞修复和氙气预适应等，具有一定临床应用前景。本文综述氙气在缺氧缺血性脑损伤治疗中的神经保护作用及其机制的研究进展。

目的 利用乳鼠缺血缺氧模型,探讨脑损伤动物模型的基本生长发育情况、协调运动能力和记忆功能,同时对幼年时期给予惰性气体暴露能否改善动物模型的长期神经行为功能进行考察.方法 结扎出生后7d的Sprague-Dawley大鼠的右颈总动脉,1h后给予体积分数为0.08的氧气缺氧处理90 min,2h后分别给予体积分数为0.7的氩气、氦气和氙气(氩气组、氦气组和氙气组,每组20只)或空气(阳性对照组,20只)处理90 min,其间将气体暴露罐置于水浴中保持37℃恒温;另有1组乳鼠未经任何处理(阴性对照组,20只).将各组大鼠喂养至出生后38 d时分别进行平衡疲劳转动棒实验、恐惧条件反射实验和Morris水迷宫实验.结果 氦气组大鼠出生后38 d时的体重显著轻于阴性对照组和阳性对照组(P值均＜0.01),氩气组和氙气组大鼠出生后38 d时的体重与阴性对照组和阳性对照组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).平衡疲劳转动棒实验中,转速为30 r/min时,5组大鼠潜伏期的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);转速增加至50 r/min时,阳性对照组的潜伏期显著短于其他4组同转速时和同组转速为30 r/min时(P值均＜0.01),其他4组间潜伏期的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).恐惧条件反射实验中,实验第2天的环境测试中,阳性对照组大鼠的静止呆滞时间百分比显著小于其他4组(P值分别＜0.01、0.05);实验第3天的声音刺激测试中,无论是在适应期还是之后的每次声音刺激后,5组大鼠间静止呆滞时间百分比的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).水迷宫实验第1天,5组大鼠间寻找平台潜伏期的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),第2天起,除阳性对照组外,其他4组大鼠的潜伏期明显缩短,第3～5天,阳性对照组大鼠的潜伏期显著长于其他4组大鼠同时间(P值均＜0.05),其他4组大鼠间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);由AUC表示的寻找平台潜伏期的累积时间提示,阳性对照组大鼠寻找平台潜伏期显著长于阴性对照组和氩气组、氦气组、氙气组(P值分别＜0.01、0.05);5组大鼠间平均游泳速度的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 氩气、氦气和氙气对乳鼠缺血缺氧脑损伤模型均具有神经保护功能,氦气因其可能影响乳鼠全身发育生长而需进一步研究.氩气作为一种便宜且较易获得的惰性气体,具有良好的神经保护剂的应用前景.

近年来,随着小儿手术量的不断增加,接受麻醉和手术是否会影响患儿神经系统发育,越来越成为社会关注的焦点.经过半个世纪以来的不断探索,氙气作为麻醉剂,在动物在体及离体、人体等诸多研究中,具有无毒无害、稳定循环、快速诱导和苏醒特性,尤其无神经毒性且具有神经保护作用,越来越被社会和医学界所认可,应用于婴幼儿及孕产妇患者是未来探讨的一大热点.如探索使用单一剂量完成短小手术的麻醉,或复合其它麻醉药物用于大手术和长时间的手术.

医院感染是指住院病人在医院内获得的感染,又称医院获得性感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染. 医院感染不仅针对就诊病人,还对医护人员的健康造成威胁. 医院及患者为应对院感,往往需要支出额外治疗的费用,造成不必要的损失. 根据美国急症护理医院于2011 年调查结果,大约每 25 个住院病人中至少有一位为医院感染病人〔1〕 . 据估计,在 2002 年内美国医疗机构约有 170 万例医院感染,因医院感染死亡的人数约 9.9 万人〔2〕 . 我国 2014 年 1766 所医院的资料进入统计,共调查患者 1008584 例,发生医院感染 26972 例〔3〕 . 医院感染的频繁发生,主要有两个层面的原因,一是医院患者密集,空气环境容易被各种致病微生物污染,通过气溶胶、间接接触等传播方式导致医院感染发生. 另一方面,目前医院的消毒工作仍然停留在传统的手工药物消毒方法配合紫外消毒模式,具有一定的局限性.

目的 探讨脑白质损伤(white matter damage,WMD)的发病机制及氙气干预对新生大鼠脑组织EphB4和EphrinB2 mRNA表达的影响.方法 将96只3日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氙气干预1组和氙气干预2组各24只.模型组和2个氙气干预组采用腹腔注射脂多糖0.05 mg/kg联合右侧颈动脉结扎低氧处理1h建立WMD模型.氙气干预1组于建模后即刻、氙气干预2组于建模后2h吸入50％氙气3h.氙气干预完成后,各组均于0、24、48h和72h各取6只大鼠处死,进行脑室周围白质组织苏木精-伊红染色,采用实时定量聚合酶链反应法测定脑组织EphB4和EphrinB2 mRNA表达水平并进行统计学分析.结果 (1)模型组脑白质结构疏松,呈网状,可见较多细胞核固缩;氙气干预1组与2组24、48h和72h脑组织病理损伤程度均较模型组减轻,可见部分核固缩.(2)与假手术组比较,除72 h氙气干预1组EphB4 mRNA表达量未显著增加外,模型组、氙气干预1组和2组在各时间点EphB4及EphrinB2 mRNA表达量均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,除72 h氙气干预2组EphB4 mRNA表达量未显著减少外,氙气干预1组和2组各时间点EphB4及EphrinB2 mRNA表达量均显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);氙气干预1组与2组比较,各时间点两指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠WMD后脑组织EphB4和EphrinB2 mRNA表达明显增加,提示可能有反应性新生血管生成;氙气干预可发挥神经保护作用,减少EphB4和EphrinB2 mRNA表达及血管新生,早期干预可能效果更佳.

目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制.方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组.假手术组(S组)仅做穿线但不结扎;MIRI组(模型组)阻断左冠状动脉前降支,使大鼠缺血30 min,恢复灌注120 min;0.5MAC疝气预处理+心肌I/R组(0.5XR组)和1MAC疝气预处理+心肌I/R组(1XR组)分别采用0.5MAC氙气和1MAC氙气预处理大鼠心脏后,缺血30 min,恢复灌注120 min.灌注120 min后,测定各组大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及血清中血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(eNOS)活性.结果:与S组相比,模型组心肌梗死范围明显增大,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著下降,MDA含量显著增加,血清CK、CK-MB活性显著增强(P<0.01);与模型组比,0.5 XR组和1 XR组大鼠心肌梗死范围显著缩小,心肌细胞凋亡指数显著下降,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著增强,MDA含量显著下降,血清CK、CK-MB活性显著减小(P<0.05).但0.5 XR组和1 XR组大鼠上述各指标间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:氙气预处理对MIRI大鼠心肌组织及细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制机体心肌组织氧化应激反应有关.

目的 探讨早产儿脑白质损伤(WMD)的发病机制及氙气的神经保护作用机制.方法 将3日龄SD新生大鼠96只按照出生时间编号后采用随机数字表法随机分为空白对照组(24只)、WMD对照组(24只)、氙气干预A组(24只)和氙气干预B组(24只).WMD对照组及氙气干预2组予腹腔注射脂多糖(LPS)0.05 mg/kg,并结扎右侧颈总动脉联合缺氧1h处理,建立WMD新生大鼠模型;空白对照组仅腹腔注射9g/L盐水(0.05 mg/kg),不给予颈动脉结扎和缺氧处理.氙气干预A组和B组分别在模型建立后0、2h予500 mI/L氙气吸入处理3h.各组分别于干预处理后0、24、48、72 h采用随机数字表法随机各选取6只大鼠进行断头取脑,给予HE染色,髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色,实时定量聚合酶链反应检测脑组织中CLIC4 mRNA的表达水平.结果 1.脑组织病理:与空白对照组比较,WMD对照组右侧脑白质结构疏松、紊乱,可见核固缩、胞质疏松等改变;氙气干预2组也均可见上述表现,但较WMD对照组明显减轻,A、B2组间无明显差异.2.MBP测定:WMD对照组右侧脑白质MBP阳性细胞数量较空白对照组明显减少,但氙气干预2组MBP阳性细胞数量较WMD对照组明显增加.3.CLIC4 mRNA表达水平:除了氙气干预A组的24h外,WMD对照组及氙气干预A组和B组右侧脑白质CLIC4 mRNA的表达水平在其余时间点均高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);但与WMD对照组相比,氙气干预A组与B组在各时间点CLIC4 mRNA的表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);氙气干预A组与B组脑组织中CLIC4 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 WMD新生大鼠脑白质CLIC4 mRNA表达水平明显升高,表明线粒体途径是WMD的病理过程之一;氙气早期干预可通过降低CLIC4mRNA的表达,减轻WMD,从而发挥神经保护作用.

1 病例患者,女,16岁,主诉因“左眼视力下降伴眼前固定暗点遮挡1周”就诊.一周前因长时间单眼注视车辆远光灯后自觉视力下降,逐渐发现眼前暗影遮挡,固定不伴视物变形.无其他伴随症状.无外伤史.既往史:近视病史3年,佩戴角膜塑形镜3年.专科检查:右眼视力:5.0(戴塑形镜后),眼睑无肿胀,结膜无充血,角膜透明,前房深浅适中,房水清,虹膜纹理清,瞳孔圆,3 mm大小,对光反射(+),晶状体透明,眼底:视盘边界清,色橘红,后极部网膜未见明显出血及渗出,黄斑区中心凹反光清.