目的:制备鞣花酸纳米微囊并观察其对乳腺癌MCF-7细胞株行为学特征的影响，以分析其抗肿瘤效果有无改进。方法:采用层层自组装法制备鞣花酸壳聚糖纳米微囊，观察其体外抗氧化活性与游离鞣花酸的差异性。同时体外培养MCF-7细胞，设立MCF-7组、游离鞣花酸组和纳米微囊组(均 n＝3)，MCF-7组正常培养，游离鞣花酸组和纳米微囊组分别加入游离鞣花酸和鞣花酸纳米微囊共培养48 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验与流式细胞实验检测细胞增殖与凋亡活力。计量资料先行正态分布和方差齐性检验，计数资料以率和构成比表示，两组间比较采用卡方检验。 结果:抗氧化测试结果显示，鞣花酸纳米微囊的吸光度( A734)值为0.652±0.134，明显低于游离鞣花酸的0.855±0.121( P<0.05)。体外细胞学实验结果显示，MCF-7组、游离鞣花酸组、纳米微囊组的 A450值依次为0.854±0.102、0.595±0.077、0.452±0.046，组间差异有统计学意义( F＝20.265， P<0.01)，且纳米微囊组高于游离鞣花酸组( F＝12.258， P<0.05)，游离鞣花酸组高于MCF-7组( F＝31.024， P<0.05)；MCF-7组、游离鞣花酸组、纳米微囊组的细胞凋亡率依次为(6.25±0.87)%、(15.63±2.22)%、(21.52±2.54)%，组间差异有统计学意义( F＝43.985， P<0.01)，纳米微囊组低于游离鞣花酸组( F＝26.071， P<0.05)，且游离鞣花酸组低于MCF-7组( F＝14.356， P<0.01)。 结论:成功制备了鞣花酸纳米微囊，并证实其体外抗氧化活性和抗乳腺癌活性优于游离的鞣花酸。

目的:观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T 0）、气腹后1 h（T 1）、气腹后2 h（T 2）、气腹结束时（T 3）和术后24 h（T 4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。 结果:与T 0时比较，两组在T 3、T 4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T 4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.539、3.518、2.135，均 P<0.05）。与T 0时比较，两组在T 2、T 3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T 2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.751、2.203，均 P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均 P<0.05）。 结论:在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。

目的:基于空间转录组、单细胞转录组和RNA转录组测序数据探讨BICD1基因促进脑胶质瘤恶性进展的分子机制。方法:基于空间转录组公共数据集分析BICD1基因在正常脑组织(样本"248_C")和胶质母细胞瘤组织(样本"275_T")中的空间分布特征。采用R语言软件包分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中单细胞测序数据(来源于14例患者的6 148个细胞)，明确BICD1基因在胶质瘤不同细胞类型中的表达差异。基于CGGA数据库中693例脑胶质瘤患者的RNA测序数据，采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及基因本体论分析BICD1基因相关基因的生物学功能。结果:BICD1基因在正常脑组织中表达广泛，在胶质母细胞瘤组织中特异性地表达于肿瘤干细胞与肿瘤细胞的分界处。根据单细胞测序数据进行的细胞分群分析表明，BICD1基因主要在星形胶质细胞中高表达。在Neftel分型中，BICD1基因高表达细胞主要分布在星形胶质细胞样细胞群和神经前体样细胞群中。BICD1基因表达水平相关差异基因的KEGG通路富集分析显示，BICD1基因高表达与细胞衰老( P＝0.003)、癌症中的蛋白聚糖( P＝0.004)等癌症相关生物学功能的聚集相关，与肌动蛋白细胞骨架的调节( P＝0.010)等胞内运输过程的功能聚集相关；BICD1基因低表达与核糖体相关功能( P<0.001)及氧化磷酸化( P<0.001)等生物学过程的聚集相关。BICD1基因表达水平相关差异基因的生物学功能聚类分析显示，与BICD1基因表达水平相关性较强的生物学功能有细胞质翻译( P<0.001)、核糖体亚单位装配( P＝0.001)、染色体分离调控( P＝0.004)及染色体分离( P＝0.004)等。BICD1基因的表达水平与多泛素修饰依赖性蛋白结合( P＝0.046)、泛素－泛素连接酶活性( P＝0.033)、蛋白质解聚负调控( P＝0.010)、单泛素化蛋白质去泛素化( P＝0.026)、肌动蛋白丝加帽( P＝0.007)、肌动蛋白丝解聚( P＝0.013)等生物学过程相关。 结论:BICD1蛋白可能在脑胶质瘤前体肿瘤细胞中参与蛋白泛素化降解及细胞骨架相关的胞内运输，调控细胞衰老和细胞分裂等生物学过程，在这些细胞的恶性转变过程中起到关键作用。

目的:观察燕麦β葡聚糖对轻度高脂血症和（或）高血糖患者血脂、血糖和炎症因子的影响。方法:120 例符合纳入、排除标准的轻度高脂血症和（或）高血糖患者被随机分至研究组和对照组各 60 例。在接受常规营养咨询的基础上，研究组和对照组分别每日口服燕麦 β 葡聚糖 3 g和藕粉 3 g。干预12 周后比较两组干预前后血脂、血糖、血胰岛素、炎症因子、人体成分及排便习惯。干预效果基于意向性治疗分析集（intention-to-treat analysis，ITT）进行分析。结果:研究组总胆固醇［（5.18±0.69）mmol/L 比（5.25±0.88）mmol/L， P=0.024］和空腹血糖水平［（5.50±0.82）mmol/L 比（5.98±1.33）mmol/L， P=0.002］较对照组显著下降。 结论:口服燕麦 β 葡聚糖可降低轻度高脂血症和（或）高血糖患者的总胆固醇和空腹血糖水平。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。

目的:探讨血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）检测在原发性肝细胞癌（HCC）辅助诊断、疗效监测等方面的临床应用价值。方法:选择2018年3月至2019年5月在复旦大学附属肿瘤医院病理诊断为HCC的患者166例作为实验组，以同医院体检中心健康者94名、良性肝病患者50例分别作为健康对照组和良性对照组，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法和电化学发光法分别检测血清GPC3和甲胎蛋白（AFP）含量［中位数（四分位数Q1，Q3）］，利用Logistic回归分析GPC3联合AFP等指标在HCC中的诊断准确性。结果:HCC患者组的血清GPC3含量为0.210（0.048，0.801）mg/L，明显高于健康对照组0.029（0.019，0.052）mg/L及良性对照组0.033（0.021，0.043）mg/L（ Z=-7.69， P<0.001）；谷草转氨酶（AST）（ Z=-7.02）、谷丙转氨酶（ALT）（ Z=-6.85）和AFP（ Z=-8.36）在三组人群中均存在明显差异（ P均<0.001）；HCC患者的血清GPC3浓度与ALT（ Z=-3.77）、AST（ Z=-4.09）相关（ P均 <0 .001）。通过ROC曲线确定GPC3的Cut-off值0.077 mg/L后，血清GPC3联合AFP检测对HCC的灵敏度高达87.82%，特异性为77.86%，阳性预测值为82.53%，阴性预测值为84.29%。通过Logistic回归分析得到HCC-GPC3相关模型，其ROC曲线下面积为0.882，总灵敏度为91.10%，总特异性为72.73%。进一步分析，HCC患者的术后血清GPC3含量0.454（0.019，0.286）mg/L较术前0.608（0.039，0.554）mg/L明显降低（ Z=-7.32， P<0.001）。 结论:血清GPC3水平检测可应用于HCC的辅助诊断及疗效监测，联合GPC3及AFP可提高HCC的诊断效能。

N-糖组学主要是研究机体内N-聚糖结构和功能的一门新兴学科，近年来N-糖组改变与各种疾病相关性研究日益增多。糖尿病是世界范围内发病率较高的慢性疾病，糖尿病患者体内普遍出现多种病理生理学变化及代谢紊乱，以糖代谢紊乱最为突出。目前有较多研究报道，糖尿病与N-糖组改变相关，糖尿病患者血清中N-糖蛋白的数量、结构和免疫球蛋白G N-聚糖发生了改变，并表明N-聚糖有可能作为糖尿病生物标志物。该文就目前糖尿病的N-糖组学相关研究进展作一简要综述。

目的:鉴定并筛选胆管癌差异性甲基化基因以预测胆管癌患者的预后。方法:选择2019年10月至2020年5月福建省立医院8例胆管癌患者胆管癌组织及癌旁组织进行850K甲基化测序分析，获取差异性甲基化基因。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中下载2018年36例患者胆管癌全基因组甲基化数据及临床信息，从基因表达综合（GEO）数据库下载2012年胆管癌甲基化数据（GSE32879），从GEPIA2数据库下载2018年TCGA数据库胆管癌总生存（OS）及无病生存（DFS）差异生存基因组数据。联合送检样本850K甲基化测序分析的差异甲基化位点（DMP）和差异甲基化区域（DMR）结果、TCGA和GEO数据库中甲基化基因以及胆管癌生存基因，在Sangerbox VENN工具中进行多数据集合分析，交集筛选得出共同差异性甲基化基因。在Sangerbox中运用最小 P值法确定基因表达的临界值，分为差异性甲基化基因高、低表达组，比较两组胆管癌患者OS、DFS、疾病特异性生存（DSS）、无病间隔（DFI）、无进展间隔（PFI）。进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。 结果:8例患者的胆管癌组织与癌旁组织850K甲基化测序共鉴定出121 954个DMP，DMR中共鉴定出差异性甲基化基因1 399个；交集鉴定得出共同预后相关基因氨基葡萄糖（N-乙酰）转移酶1（GCNT1）和神经营养受体酪氨酸激酶3（NTRK3）。GCNT1在胆管癌组织中表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（ P=0.040）；NTRK3在胆管癌组织中表达高于癌旁组织，差异无统计学意义（ P=0.790）。采用最小 P值法，以GCNT1及NTRK3联合表达情况预测胆管癌患者预后，按两基因表达量总和排序，以排序的30%为临界值时，胆管癌高表达组及低表达组间DFS差异最为显著（ P<0.001）；两组间OS差异无统计学意义（ P=0.065）。GO功能分析结果显示，GCNT1与蛋白质糖基化、大分子糖基化、糖化、糖蛋白生物合成过程、糖蛋白代谢过程、转移酶活性和转移糖基、蛋白质O-聚糖基化、O-聚糖加工等有关；NTRK3与神经营养素信号通路、Ras信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制、ErbB信号通路、磷脂酶D信号通路、癌症中枢碳代谢、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等有关。KEGG分析结果显示，GCNT1主要与黏蛋白型O-聚糖生物合成、代谢途径等系统功能相关联，NTRK3主要与细胞表面受体通路、细胞内信号转导、刺激反应的正向调节、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、酶联受体蛋白信号通路、MAPK信号通路级联及调节、蛋白质磷酸化信号转导等系统功能相关联。 结论:胆管癌差异性甲基化基因GCTNT1、NTRK3表达对胆管癌患者预后有一定预测作用。

目的:建立小鼠免疫治疗相关（irAE）结肠炎模型，探讨鼠李糖乳杆菌（LGG）对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法:C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠（DSS）组3只、DSS+抗程序性死亡受体1（PD-1）组4只，DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只，分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、结肠组织病理评分，实时荧光定量-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织炎性细胞因子，免疫组化染色CD4 +、CD8 +和FoxP3 +调节T细胞。 结果:与DSS组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比（94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比（6.63±0.12)cm]较低（ P<0.05)，DAI评分（2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分（12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）(6.73±1.68比0.91±0.40）较高（ P<0.05)；CD8 +T细胞（156.80±8.84比89.00±6.66）和FoxP3 +调节性T细胞（Treg）(103.80±2.66比48.33±3.18）较多（ P<0.05）。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分（1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分（8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68）均较低（ P<0.05）；CD8 +T细胞较少（97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01)，FoxP3 +Treg细胞较多（126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。 结论:DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型，补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。

目的:验证EndoClot多聚糖术中止血装置（EndoClot polysaccharide hemostatic system，EndoClot PHS）用于肝素化上消化道动脉性出血（Forrest Ⅰa）内镜下治疗的有效性和安全性。方法:将12只巴拿马猪以计算机简单随机分组的方法随机分为实验组（ n=6）和对照组（ n=6），建立胃动脉性出血动物模型。实验组和对照组分别使用Endoclot PHS和Hemospray喷洒创面止血，胃镜下持续观察30 min，比较2组达到有效止血的时间、止血颗粒使用量、送粉管堵塞及更换次数等。术后观察实验猪存活情况，并发症发生情况等。10 d后，所有实验猪行安乐死并行病理解剖。 结果:12只实验猪均达到喷射性或搏动性出血。实验组和对照组达到有效止血的时间［（8.75±0.84）min比（9.83±0.62）min， t=-2.53， P=0.030］及达到有效止血的止血颗粒使用量［（6.71±0.39）g 比（14.10±1.62）g， t=-10.86， P<0.001］比较差异均有统计学意义。2组送粉管堵塞及更换次数差异无统计学意义［（0.64±0.02）次比（0.67±0.04）次， t=-1.64， P=0.131］。实验组气源更稳定，内镜下视野更清晰。实验组和对照组均未出现胃损伤、穿孔及气栓形成，血糖、血常规和肝肾功能均正常，均未出现主要器官的血栓形成及栓塞。 结论:EndoClot PHS用于肝素化上消化道动脉性出血（Forrest Ⅰa）动物模型的内镜下治疗是安全有效的。