目的:探讨长链非编码核旁斑装配转录物1(Lnc NEAT1)靶向微小RNA(miR)-506-3p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院手术切除的结肠癌组织标本和癌旁正常组织标本各82例，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中Lnc NEAT1的mRNA表达水平；构建miRNA-Control、miR-506-3p和短发卡RNA(shRNA)-Control、shRNA-Lnc NEAT1慢病毒结肠癌细胞株，采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1和miR-506-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell分别检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞的增殖、迁移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平。两组均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Lnc NEAT1在结肠癌组织(1.93±0.18)中的mRNA相对表达水平显著高于癌旁组织(0.52±0.06， t＝33.337， P<0.05)。过表达Lnc NEAT1-WT后，miR-506-3p细胞的相对荧光素酶活性(0.39±0.04)较miRNA-Control组显著下降(1.50±0.12, t＝26.405， P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞48 h(0.69±0.03比1.15±0.03， t＝20.129， P<0.05)和72 h(0.82±0.07比1.48±0.06， t＝12.651， P<0.05)的增殖活力明显低于shRNA-Control。shRNA-Lnc NEAT1细胞的迁移细胞数明显低于shRNA-Control(47.67±5.81比155.33±12.51， t＝13.649， P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平较shRNA-Control显著下降(0.48±0.04比1.39±0.11， t＝30.883， P<0.05)。 结论:Lnc NEAT1可能通过负向抑制miR-506-3p的表达，增强LAMC1的表达，从而促进结肠癌细胞的增殖和迁移。

目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

长链非编码RNA(LncRNA)广泛参与细胞内染色质修饰、转录调节、核内运输、蛋白功能调节等多种生物学过程，与机体免疫、代谢等多种关键生理功能密切相关。NEAT1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1)是一种新近发现的LncRNA，为构成细胞核亚结构小体旁斑的重要成分，已被证实能够通过与多种miRNA结合调控其下游蛋白表达，进而调节炎症因子的表达、上皮-间质转化、自噬、凋亡、增殖、迁移等生物学过程，其异常表达在肺部疾病(如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺纤维化、肺癌)的发病过程中发挥重要作用，并且与非小细胞肺癌的预后及抗肿瘤药物敏感性密切相关，有望成为新的生物学标志物及治疗干预靶点。本文主要就NEAT1在肺部疾病中作用的最新研究进展进行综述。

目的:探讨犀地凉血方对HaCaT细胞LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络及细胞增殖、凋亡的影响。方法:以IL-17诱导的HaCaT细胞为研究对象，通过qPCR、Western印迹法检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3 mRNA和蛋白在HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞（NHEK细胞）中的表达。采用荧光原位杂交技术（FISH）观察LncRNA NEAT1、miR-485-5p在HaCaT细胞中的表达；采用双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3之间的靶向调控关系。犀地凉血方煎煮取汁给予大鼠灌胃后采集含药血清，以含药血清干预和/或LncRNA-NEAT1过表达载体转染HaCaT细胞，将HaCaT细胞分对照组、过表达LncRNA NEAT1组、犀地凉血方组、犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组，采用qPCR、Western印迹法、流式细胞仪、CCK8等实验技术分别检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD- t检验进行统计学分析。 结果:IL-17诱导的HaCaT细胞组LncRNA NEAT1、STAT3 mRNA相对表达水平（1.84 ± 0.21、2.20 ± 0.24）高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.11，均 P < 0.05），miR-485-5p相对表达水平（0.32 ± 0.04）低于NHEK细胞组（1.00 ± 0.12， t = 2.94， P = 0.015）；STAT3、p-STAT3蛋白表达水平（1.27 ± 0.13、2.43 ± 0.16）均高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.10， t = 2.54、3.02，均 P < 0.05）。FISH检测显示，miR-485-5p与LncRNA NEAT1共定位于HaCaT细胞质。双萤光素酶报告基因实验显示，共转染野生型LncRNA NEAT1、STAT3重组质粒时，miR-485-5p组细胞相对萤光素酶活性明显低于阴性对照组（均 P < 0.05）；而共转染突变型LncRNA NEAT1、STAT3重组载体质粒时，miR-485-5p组细胞萤光素酶活性与阴性对照组差异无统计学意义（均 P > 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞中LncRNA NEAT1、STAT3（包括STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白）表达水平高于对照组，miR-485-5p表达水平低于对照组；犀地凉血方组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于对照组，miR-485-5p表达水平高于对照组；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于过表达LncRNA NEAT1组，而miR-485-5p表达水平高于过表达LncRNA NEAT1组（均 P < 0.05）。CCK8法检测显示，药物干预24、48、72 h时，过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性明显高于对照组，犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性高于犀地凉血方组，但二者均低于对照组（均 P < 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞凋亡率（5.84% ± 0.28%）低于对照组（14.75% ± 0.83%，LSD- t = 3.48， P = 0.002），而犀地凉血方组（35.72% ± 3.62%）高于对照组（LSD- t = 5.34， P = 0.001）；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组细胞凋亡率（27.64% ± 2.82%）高于过表达LncRNA NEAT1组（LSD -t = 9.06， P < 0.001）。 结论:犀地凉血方能抑制HaCaT细胞增殖并促进其凋亡，作用机制与其干预LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络相关。

目的:探讨普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1(lncRNA NEAT1)靶向微小RNA(miR)-194-5p调控血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖的作用。方法:收集2021年3月至2022年8月在河北医科大学第二医院小儿外科手术切除的血管瘤标本20例，根据Mulliken标准分为增生期组和消退期组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组瘤体中NEAT1和miR-194-5p水平。制备HemECs，细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测敲低和过表达NEAT1对HemECs增殖影响。双荧光素酶酶报告基因实验及RT-qPCR验证miR-194-5p与NEAT1之间的相互作用。不同浓度普萘洛尔给药后，CCK-8试验检测细胞活性，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖，RT-qPCR方法检测NEAT1和miR-194-5p水平。两组间比较采用独立样本 t检验进行分析，多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析，采用Spearman分析确定各指标间相关性。 结果:RT-qPCR结果显示增生期血管瘤NEAT1表达高于退化期血管瘤(17.43±5.38比8.82±3.70， t＝4.176， P<0.01)；而增生期血管瘤miR-194-5p表达低于退化期血管瘤(0.28±0.11比0.41±0.11， t＝2.692， P<0.01)。CKK-8检测结果显示，si-NEAT1组细胞活性低于si-NC组(0.86±0.05比1.11±0.03， t＝7.794， P<0.01)；OE-NEAT1组细胞活性高于OE-NC组(1.33±0.01比1.11±0.05， t＝8.072， P<0.05)。Si-NEAT1组miR-194-5p表达水平高于si-NC组(2.88±0.33比1.14±0.47， t＝5.206， P<0.01)；OE-NEAT1组miR-194-5p表达水平低于OE-NC组(0.43±0.06比1.24±0.11， t＝10.830， P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-194-5p和NEAT1-WT共转染组荧光素酶活性高于miR-NC和NEAT1-WT共转染组(0.35±0.05比0.65±0.04， t＝5.273， P<0.01)。OE-NEAT1＋普萘洛尔组细胞EdU染色阳性细胞率显著低于OE-NEAT1组和OE-NC组(35.97±1.09比69.66±2.85、51.89±1.09， F＝65.100， P<0.01)，OE-NEAT1＋普萘洛尔组NEAT1、miR-194-5p表达量均与OE-NEAT1组比较，差异有统计学意义(1.63±0.30比3.94±0.50， t＝6.851， P<0.01；0.86±0.26比0.37±0.03， t＝3.213， P<0.05)。 结论:普萘洛尔可通过NEAT1靶向miR-194-5p调节HemECs增殖，NEAT1可能作为婴幼儿血管瘤分子治疗的潜在靶点。

目的:探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞外泌体分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法:肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞，转染无意义的小干扰RNA (si-RNA)作为si-NC组，比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组)，感染空转载体的lv作为lv-control组，比较lv-NEAT1组和lv-control组外泌体相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞，与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较外泌体分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组细胞，将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+lv-control 外泌体组，考察si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组和si-MALAT1+lv-control 外泌体组细胞的增殖和侵袭功能。 结果:与si-NC组相比，si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)] 、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低，差异有统计学意义( P<0.05)。与si-NC组相比，si-MALAT1组外泌体CD9、CD63表达减弱；而与si-MALAT1组相比，si-MALAT1+lv-NEAT1组外泌体CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control 外泌体组相比，si-MALAT1+ lv-NEAT1 外泌体组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加，差异有统计学意义( P<0.05)。lv-NEAT1组外泌体相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45)，与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞外泌体分泌功能，NEAT1可改变外泌体相关基因的表达，进而促进了肝癌细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1靶向微小RNA(miR)-149-5p对于脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法:采用Lipofectamine 2000进行细胞转染构建si-NEAT1组、过表达miR-149-5p组和miR-149-5p抑制组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率，双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1靶向调控miR-149-5p，Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，组间比较采用 t检验。 结果:人胶质瘤细胞U251中NEAT1水平(1.03±0.05)明显增加( t＝13.613， P<0.01)，而miR-149-5p(0.41±0.07)则是明显降低( t＝12.111， P<0.01)。抑制NEAT1表达，si-NEAT1组细胞增殖抑制率明显增加[(29.48±2.67)%， t＝13.809， P<0.01]，而细胞迁移数[(35.33±7.57)个]和侵袭数[(27.33±6.81)个]则明显降低( t＝4.395、4.962， P<0.05)，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平明显降低( t＝6.959、8.661， P<0.05)。过表达miR-149-5p，细胞增殖抑制率[(29.32±6.41)%]同样明显增加( t＝6.922， P<0.05)，细胞迁移数(35.67±6.51)和侵袭数(28.00±8.89)同样明显降低( t＝4.392、4.471， P<0.05)，p-Akt和p-mTOR水平明显降低( t＝4.337、9.981， P<0.05)。NEAT1-WT活性受到miR-149-5p的抑制( t＝15.251， P<0.01)，转染pc-DNA-NEAT1能显著降低miR-149-5p( t＝8.178， P<0.01)，而转染si-NEAT1则明显上调miR-149-5p( t＝5.988， P<0.05)。与si-NEAT1+抗NC组比较，si-NEAT1+抗miR-149-5p组细胞增殖抑制率表达明显降低( t＝7.955、13.261， P<0.05)，而迁移细胞数、侵袭细胞数、p-Akt和p-mTOR水平明显增加( t＝4.841、3.784、5.589、4.572， P<0.05)。 结论:Lnc NEAT1靶向miR-149-5p调控Akt/mTOR信号通路可促进脑胶质瘤细胞增殖和转移，抑制miR-149-5p表达可逆转抑制Lnc NEAT1表达后对于脑胶质瘤细胞增殖和转移的影响。

目的:探讨与前列腺癌发生进展有关的核心基因及其调控网络。方法:获取2018年11月1日至2018年12月31日在癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载的495例前列腺癌和52例对照样本的基因表达数据、498例前列腺癌和50例对照样本的甲基化芯片数据、494例前列腺癌和52例对照样本的miRNA表达谱数据，核对及更新于2020年12月1日至2020年12月30日，整合NCBI-gene和OMIM上的前列腺癌相关基因，构建前列腺癌致病基因表达谱矩阵，包括编码蛋白基因、非编码基因及甲基化基因，并进行差异分析、共表达网络及pivot分析。结果:共筛选出1 083个差异表达的蛋白编码基因，筛选出149个差异lncRNA。挖掘到9个模块，与前列腺癌最相关的模块是棕色和青绿色模块(均 P<0.001)。青绿色模块可以将样本分成两个聚类，两个聚类中的前列腺癌样本数比较，差异有统计学意义(163例vs. 332例， P<0.05)。富集分析发现青绿色模块基因与细胞黏附、细胞迁移等生物学过程有关，这些基因参与了转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)信号通路，与是否患病具有相关性( P<0.05)。蛋白质互助分析发现包括溶血磷脂酸受体1(LPAR1)、人腺苷酸环化酶5(ADCY5)等5个前列腺癌差异基因。筛选出651个差异甲基化位点，青绿色模块中有31个基因显著表达，同时也是差异表达基因。筛选出55个差异miRNA，参与这些miRNA的调节因子包括CRNDE、FENDRR、NEAT1和H19。差异转录因子的pivot分子包括KLF5、PGR、TWIST1、TWIST2。 结论:多个差异表达的蛋白编码基因及ncRNAs通过影响细胞迁移、调控转录因子及基因甲基化调控等作用，影响前列腺癌患病及进展，这可为了解前列腺癌机制及潜在治疗靶点提供一定理论基础。

目的:评价氢对脂多糖(LPS)-尼日利亚菌素诱导巨噬细胞焦亡的影响及长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)在其中的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞系THP-1，采用随机数字表法分为4组( n＝25)：对照组(C组)、LPS-尼日利亚菌素组(LN组)、富氢液培养基＋LPS-尼日利亚菌素组(H＋LN组)和慢病毒转染＋富氢液培养基＋LPS-尼日利亚菌素组(LV＋H＋LN组)。C组细胞使用普通培养基正常培养24 h；LN组加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h；H＋LN组将普通培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基，随即加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h；LV＋H＋LN组使用经慢病毒转染致NEAT1稳定过表达的THP-1细胞，并将普通培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基，随即加入终浓度为100 ng/ml的LPS和10 μmol/L的尼日利亚菌素孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，比色法检测LDH释放量，ELISA法检测培养基IL-1β和IL-18浓度，流式细胞术检测细胞焦亡率，Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和削皮素D(GSDMD)的表达，qRT-PCR法检测NEAT1基因的表达。 结果:与C组比较，LN组细胞活力降低，LDH释放量、IL-1β和IL-18浓度、细胞焦亡率、NEAT1基因、NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD表达水平升高( P<0.05)；与LN组比较，H＋LN组细胞活力升高，LDH释放量、IL-1β和IL-18浓度、细胞焦亡率、NEAT1基因、NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD表达水平降低( P<0.05)；与H＋LN组比较，LV＋H＋LN组细胞活力降低，LDH释放量、NEAT1基因、IL-1β和IL-18浓度、细胞焦亡率、NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD表达水平升高( P<0.05)。 结论:氢可减轻LPS-尼日利亚菌素诱导的巨噬细胞焦亡，其机制与下调lncRNA NEAT1表达有关。

目的 探讨lncRNA NEAT1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用机制.方法 采用RT-qPCR法检测宫颈腺癌细胞系HeLa、宫颈鳞癌细胞系SiHa和人子宫内膜上皮细胞系EM中lncRNA NEAT1的表达;干扰或过表达lncRNA NEAT1后,通过CCK-8和Transwell观察宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,扫描电镜观察细胞侵袭性伪足的变化;采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1与miR-101-3p的靶向关系;通过免疫荧光、Transwell、CCK-8等方法检测lncRNA NEAT1/miR-101-3p/RAC1对SiHa和HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 相比于 EM 细胞(0.99±0.04),宫颈癌 SiHa(7.59±0.10,P＜0.01)和 HeLa(1.50±0.07,P＜0.05)细胞中lncRNA NEAT1的表达明显升高.相比于sh-NC组,sh-NEAT1组(加入NEAT1敲低质粒)细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量明显减少(P＜0.05);相比于OE-NC组,OE-NEAT1组(加入NEAT1过表达质粒)SiHa、HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量显著增加(P＜0.05).miR-101-3p与突变的NEAT1共转染后,相比于对照组(3.10±0.16)荧光素酶活性无显著变化(2.99±0.11,P＞0.05),而与野生型NEAT1共转染后,相比于对照组(2.97±0.13)荧光素酶活性显著降低(1.15±0.05,P＜0.01),提示lncRNA NEAT1与miR-101-3p 靶向结合.RT-qPCR 结果显示,与 sh-NC 组(SiHa,0.97±0.09;HeLa,1.07±0.06)相比,sh-NEAT1 组 miR-101-3p mRNA 表达明显升高(SiHa,3.86±0.39;HeLa,2.62±0.51,P＜0.01);与 OE-NC 组(SiHa,0.98±0.20;HeLa,1.05±0.18)相比,OE-NEAT1 组 miR-101-3p mRNA 表达显著降低(SiHa,0.35±0.05;HeLa,0.14±0.03,P＜0.05),提示 lncRNA NEAT1与 miR-101-3p 的表达呈负相关.CCK-8、Transwell 结果显示,siRNA-RAC1、miR-101-3p mimic使SiHa和HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制(P＜0.05),上调lncRNA NEAT1可部分逆转以上现象,使细胞增殖、迁移和侵袭数目增加(P＜0.05).结论 宫颈癌细胞中lncRNA NEAT1的表达显著升高,它作为miR-101-3p的竞争性内源RNA(ceRNA),通过竞争性结合miR-101-3p并部分控制其对RAC1的调控,进而调节宫颈癌细胞侵袭性伪足的形成并诱导细胞增殖、迁移和侵袭.