目的:采用疾病风险调整模型对二级公立和民营综合医院进行住院医疗服务综合评价与对比分析，探讨疾病风险调整模型在不同所有制医院医疗服务评价中的应用。方法:基于成都市2017年和2018年1 032 865份病案首页，应用疾病管理智能分析和评估系统建立以病死率、平均住院日、住院总费用、医疗服务费用、药品费用和手术耗材费用作为因变量、相关影响因素作为自变量的回归模型，计算风险调整后的病例组合指数(ACMI)，对病死率、平均住院日、住院费用等指标进行风险预测，分别得出公立及民营二级综合医院各指标的实际值与预测值的比值(O/E值)并进行比较分析。结果:二级公立综合医院ACMI值为4.63，略高于民营医院的4.55，救治患者的技术难度和资源消耗略高于民营医院；从O/E值来看，二级公立医院对疾病病死率、医疗服务费用和住院药品费用管理总体较好，各二级民营综合医院住院费用等指标的O/E值差别较大，存在费用不合理的可能性；二级公立综合医院手术耗材费用O/E值为1.54，费用管理上存在改进空间。结论:疾病风险调整模型充分考虑了不同机构收治患者的疾病类型和严重程度不同不能简单比较的特征，以个体病例为建模基础，实现了不同所有制医院的可比性，为医疗服务能力和质量评价提供了新的手段。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

[目的]探究健肝消脂方(Jian'gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK 1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制.[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组.除正常组外,另外5组均给予高脂饮食.治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素 C 氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunit Ⅳ,COXⅣ)、PINK 1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响.[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了 GSH-Px、SOD活性,下调 VDAC1、TOM20、COXⅣ 以及P62蛋白表达,上调 PINK 1、Parkin、Beclin1、LC3 蛋白表达.[结论]JGXZ 可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤.

目的:探讨不同方式俯卧位通气（PPV）对高原重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者疗效的影响。方法:回顾性选择高原地区青海省人民医院重症医学科2017年1月至2020年1月收治的符合柏林标准的重度ARDS患者。将实施经典PPV治疗（即俯卧-仰卧位交替、每日约16 h）的患者纳入间断PPV组；将实施改良PPV治疗（每4 h交替左、右侧俯卧位20°～30°、每日24 h持续治疗）的患者纳入持续PPV组。分析两组患者治疗前及治疗72 h时的氧合指数（PaO 2/FiO 2）、呼吸力学、呼吸机参数以及机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间和相关并发症等的差异。 结果:持续PPV治疗18例，间断PPV治疗20例。两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）以及治疗前PaO 2/FiO 2、肺顺应性、驱动压（ΔP）、呼气末正压（PEEP）等差异均无统计学意义。与治疗前相比，间断PPV组和持续PPV组治疗72 h PaO 2/FiO 2明显上升〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：99.7±15.4比55.5±6.3，121.8±25.3比55.1±7.1，均 P<0.05〕，肺顺应性明显改善（mL/cmH 2O：36.8±2.4比28.0±2.0，43.4±6.7比27.7±2.1，均 P<0.05），ΔP明显下降〔cmH 2O（1 cmH 2O＝0.098 kPa）：10.5（10.0，12.0）比13.0（12.3，14.0），10.0（8.0，12.0）比13.0（12.0，14.0），均 P<0.05〕，PEEP也随之下降〔cmH 2O：12（12，14）比14（13，14），10（8，10）比14（12，15），均 P<0.05〕；并且持续PPV组各指标较间断PPV组改善更为显著〔PaO 2/FiO 2（mmHg）：121.8±25.3比99.7±15.4，肺顺应性（mL/cmH 2O）：43.4±6.7比36.8±2.4，ΔP（cmH 2O）：10.0（8.0，12.0）比10.5（10.0，12.0），PEEP（cmH 2O）：10（8，10）比12（12，14），均 P<0.05〕。持续PPV组患者机械通气时间、ICU住院时间均较间断PPV组明显缩短〔d：6.0（5.0，7.3）比8.0（7.0，9.0），9.7±1.5比12.1±2.2，均 P<0.01〕。在PPV治疗过程中，持续PPV组患者出现面颊部皮肤破损3例、耳部皮肤破损2例，间断PPV组出现面部皮肤破损3例，两组并发症发生率比较差异无统计学意义（ χ2＝0.321， P＝0.571）；所有患者均于PPV结束后修复正常，未造成不良后果。 结论:持续PPV比间断PPV在治疗高原重度ARDS患者中疗效更显著，且未增加延长PPV时间带来的相关并发症。

目的:探讨小檗碱对小鼠代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）致肝细胞程序性坏死的影响及其相关分子机制。方法:20只雄性C57BL/6N小鼠随机分为4组（每组 n = 5）：对照（S）组、脂肪肝（H）组、小檗碱（B）组、核因子-E2相关因子（Nrf2）抑制剂全反式维甲酸组（ATRA，A组）。12周末检测各组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度，计算肝指数（肝质量/体质量比值）；进行肝组织HE、Masson和油红O染色，采用SAF评分评价肝损伤程度；Western blot法检测肝组织程序性坏死相关蛋白，即受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）、磷酸化混合系列蛋白酶样结构域（p-MLKL）及Nrf2表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用LSD- t检验。 结果:与S组相比，H组血清ALT、AST、LDH、TG、TC、TNF-α、IL-1β水平及肝指数显著升高；肝组织充满空泡样改变及炎性细胞浸润，油红O染色可见大量红色脂滴，Masson染色可见胶原纤维增生明显，SAF评分（6.60±0.55与0.80±0.45）显著增高。RIPK3及p-MLKL表达上调，Nrf2水平相对增加，差异均有统计学意义（ P < 0.05）。与H组相比，小檗碱干预可明显降低小鼠肝脏生化指标与血脂指标水平、促炎介质表达、肝指数及SAF评分，RIPK3和p-MLKL也表达下调，而Nrf2水平进一步增加，差异均有统计学意义（ P < 0.05）。与B组相比，给予Nrf2抑制剂处理可拮抗小檗碱对脂肪肝的保护效应，血清ALT、AST、LDH、TG、TC、TNF-α、IL-1β水平及肝指数显著升高，SAF评分升高，RIPK3和p-MLKL表达相对增加，差异均有统计学意义（ P < 0.05）。 结论:小檗碱可明显改善小鼠代谢相关脂肪性肝病损伤，其机制与激活Nrf2、抑制肝细胞程序性坏死有关。

目的:探讨呼气末正压(PEEP)肺保护性通气策略在超重患者腹腔镜手术中的作用。方法:选择40例拟在全身麻醉下行腹腔镜直肠癌根治术的超重患者，采用随机数字表法，将其分为PEEP组(P组)和对照组(C组)，麻醉诱导后气管插管前机械通气控制呼吸，P组设置PEEP＝5 cmH 2O，C组不予以PEEP，两组其余设置相同。分别于麻醉诱导前(T 0)、气管插管后5 min(T 1)、气腹后5 min(T 2)、60 min(T 3)、开始缝皮时(T 4)观察记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、潮气量(Vt)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)，计算肺的动态顺应性(Cdyn)；血气分析动脉血氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)，计算氧合指数(OI)；观察术后3 d内肺部并发症情况。 结果:两组患者一般情况及手术情况比较差异无统计学意义( P>0.05)。与T 0时相比，两组患者在T 3、T 4时平均动脉血压均有所下降，各时间心率比较差异无统计学意义( P>0.05)，两组患者血流动力学参数指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。与T 1时比较，P组T 2时Vt增加，C组T 3时Vt增加，组间比较Vt差异无统计学意义( P>0.05)；与T 1时比较，两组在T 2、T 3时Ppeak和Pplat均升高( P<0.05)，组间比较差异无统计学意义( P>0.05)；与T 1时比较，两组在T 2、T 3时Cdyn均下降( P<0.05)，在气管插管后各观察时点P组的Cdyn均高于C组( P<0.05)。与T 1时比较，两组在T 2、T 3、T 4时PaO 2、OI均下降，PaCO 2上升( P<0.05)，P组在T 3、T 4时PaO 2和OI均高于C组( P<0.05)，两组间PaCO 2比较差异无统计学意义( P>0.05)。两组患者术后3 d内肺部并发症发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:全身麻醉诱导期开始给予呼气末正压肺保护性通气策略能有效提高动态肺顺应性，在超重患者腹腔镜术中可以改善氧合，促进肺功能恢复。

目的:比较超声联合内镜与联合X线引导经皮肾镜取石术(PCNL)治疗复杂性肾结石的有效性。方法:回顾性分析2019年3月至2022年2月安徽医科大学第二附属医院收治的超声联合内镜和超声联合X线引导行PCNL治疗的119例复杂性肾结石患者的临床资料。根据引导方式不同分为超声联合内镜引导组(59例)和超声联合X线引导组(60例)。两组患者年龄[(53.9±14.2)岁与(55.6±13.5)岁]、性别[男/女：38/21例与30/30例]、体质量指数[(25.0±3.7)kg/m 2与(24.8±3.8)kg/m 2]、结石位置[左/右：34/25例与31/29例]、结石最大径[(31.9±8.3)mm与(33.9±13.5)mm]、结石最大横截面积[(601.5±242.5)mm 2与(632.6±278.9)mm 2]、累及肾盏数量[(3.5±0.9)个与(3.6±1.3)个]、结石S.T.O.N.E.评分[(9.4±1.0)分与(9.7±1.4)分]、Guy’s分级[Ⅲ级/Ⅳ级：45/14例与41/19例]、术前血红蛋白水平[(125.2±21.5)g/L与(125.6±18.4)g/L]、血肌酐水平[(89.1±33.8)μmol/L与(81.9±27.1)μmol/L]、术前尿路感染比例(43/59与47/60)及尿细菌培养阳性比例(12/59与11/60)差异均无统计学意义( P>0.05)。超声联合内镜引导组中患者取改良俯卧分腿位，输尿管软镜逆行进入肾盂，结合超声确定最佳穿刺肾盏，在超声和内镜引导下建立通道和清除结石。超声联合X线引导组中，患者先取截石位，将F5输尿管导管逆行置入患侧输尿管，后患者改俯卧位，在超声和X线联合引导下穿刺目标肾盏，通过顺行或逆行注入造影剂确定穿刺位置，在肾盏穹隆部中央进入。比较两组手术情况、术中及术后相关指标。 结果:超声联合内镜引导组手术时间显著短于超声联合X线引导组[(90.2±34.5)min与(129.4±43.0)min， P<0.001]，两组初次通道建立成功率[94.0%(63/67)与87.7%(107/122)， P＝0.167]、单个通道建立时间[(7.7±1.9)min与(7.7±1.4)min， P＝0.765]、术后第1天血肌酐[(89.3±33.6)μmol/L与(82.9±27.0)μmol/L， P＝0.257]和术后住院时间[(5.3±1.6)d与(5.4±1.7)d， P＝0.883]差异均无统计学意义。超声联合X线引导组较超声联合内镜引导组有较高的结石清除率[93.3%(56/60)与81.4%(48/59)， P＝0.049]和较低的再次手术率[3.3%(2/60)与15.3%(9/59)， P＝0.025]；超声联合内镜引导组术后第1天血红蛋白下降值显著低于超声联合X线引导组[(8.7±6.3)g/L与(16.8±6.9)g/L， P<0.001]，超声联合内镜引导组并发症发生率显著低于超声联合X线引导组[5.1%(3/59)与16.7%(10/60)， P＝0.043]。 结论:超声联合内镜引导PCNL治疗复杂性肾结石，患者无需换体位且穿刺通道少，故手术时间短和并发症发生率低，适用于孤立肾、易出血的患者；超声联合X线引导PCNL有利于多通道的建立，结石清除率较高，再次手术率低，适用于身体状况良好、结石累及肾盏较多的患者。对复杂性肾结石采用个体化治疗，可提高结石清除率和降低并发症发生率。

目的:探讨二甲双胍改善小鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)脂肪代谢和炎症的作用机制。方法:将18只8周C57BL/6J雄性小鼠按随机数字法分为3组：正常饮食组、高糖高脂加胆固醇饮食(HFF)模型(HFF组)和HFF模型二甲双胍处理组(Met组)，每组6只小鼠，喂养16周，第12周起Met组每天给予一次二甲双胍药物(150 mg/kg)灌胃干预，持续4周，正常饮食组和HFF组给予等体积生理盐水灌胃处理。造模结束后，麻醉并称取小鼠体重后，取小鼠血清和肝组织，计算肝脏指数(肝重/体重)，检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清甘油三酯(TG)、肝脏TG；通过苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏的病理变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质合成相关蛋白甾醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FASN)的蛋白表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Acc、Fasn、Srebf1、白细胞介素-1β(IL-1β)、淋巴细胞抗原6(Ly6g)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达水平。其次，利用HFF组和Met组小鼠肝组织进行表达谱高通量测序并分析相关信号通路的变化。最后，Western blot检测自噬底物p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3-Ⅰ/Ⅱ)、自噬相关基因5(ATG5)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化水平，以及M1型巨噬细胞标志物[IL-1β、iNOS、单位细胞趋化蛋白1(MCP1)、CD86]和M2型巨噬细胞标志物(CD163、CD206)的蛋白水平。两组间采用 t检验进行比较。 结果:HE染色和油红O染色显示，与正常饮食组比较，HFF组小鼠肝组织脂滴累积，炎性细胞浸润增加；HFF组小鼠肝组织ACC、SREBP1c以及iNOS、MCP1的蛋白表达水平高于正常饮食组(1.03±0.15比0.60±0.15， t＝3.277， P<0.05；1.04±0.08比0.70±0.10， t＝4.467， P<0.05；1.16±0.02比0.54±0.22， t＝3.772， P<0.05；1.20±0.15比0.51±0.09， t＝6.908， P<0.05)。Met组小鼠体重、肝重、肝脏指数低于HFF组[(27.45±4.26) g比(35.51±1.69) g， t＝4.306， P<0.05；(1.20±0.21) g比(1.74±0.17) g， t＝4.839， P<0.05；0.04±0.01比0.05±0.01， t＝2.147， P<0.05]；Met组小鼠血清ALT和AST对比HFF组无明显变化[(21.33±4.32) U/L比(30.33±10.84) U/L， t＝1.889， P>0.05；(106.70±17.33) U/L比(112.30±14.33) U/L， t＝0.617， P>0.05)]。Met组小鼠血清TG、肝脏TG水平低于HFF组[(0.72±0.27) mmol/L比(1.33±0.41) mmol/L， t＝3.004， P<0.05；(0.02±0.01) mmol/L比(0.05±0.03) mmol/L， t＝2.350， P<0.05)]；HE染色和油红O染色结果观察到Met组小鼠肝细胞内未见明显空泡和脂滴；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c蛋白表达水平低于HFF组(0.37±0.13比0.66±0.09， t＝3.174， P<0.05；0.61±0.03比1.11±0.14， t＝6.069， P<0.05；0.48±0.05比0.88±0.01， t＝12.310， P<0.05)；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c mRNA表达水平低于HFF组(2.21±0.08比8.13±3.45， t＝2.974， P<0.05；1.06±0.12比1.39±0.05， t＝4.310， P<0.05；1.03±0.06比1.50±0.26， t＝3.055， P<0.05)。Met组小鼠IL-1β、Ly6g、NLRP3、iNOS mRNA表达水平低于HFF组(0.47±0.02比1.40±0.08， t＝21.030， P<0.05；0.16±0.06比0.65±0.19， t＝4.276， P<0.05；0.67±0.04比1.17±0.16， t＝5.082， P<0.05；0.82±0.52比4.49±0.78， t＝6.784， P<0.05)。Met组小鼠肝组织p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值低于HFF组(1.05±0.02比1.58±0.04， t＝15.420， P<0.05；0.47±0.11比1.07±0.10， t＝6.906， P<0.05)；Met组小鼠肝组织ATG5、CD163蛋白表达和LC3II/LC3I比值高于HFF组(1.05±0.11比0.52±0.04， t＝7.690， P<0.05；0.99±0.02比0.64±0.04， t＝14.470， P<0.05；1.58±0.05比1.34±0.03， t＝7.091， P<0.05)；Met组小鼠肝组织P62、IL-1β、iNOS、MCP1蛋白表达低于HFF组(0.72±0.06比1.07±0.08， t＝6.047， P<0.05；0.17±0.10比0.56±0.10， t＝4.310， P<0.05；0.42±0.03比0.78±0.15， t＝4.038， P<0.05；0.39±0.10比0.72±0.02， t＝4.253， P<0.05)；Met组小鼠肝组织CD86、CD206蛋白表达对比HFF组无明显变化(0.65±0.04比0.68±0.08， t＝0.600， P>0.05；0.72±0.33比0.88±0.21， t＝0.664， P>0.05)。 结论:二甲双胍治疗通过抑制PI3K/Akt通路，增强自噬，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，从而减轻小鼠NASH的肝脂肪变性和炎症。

目的:探讨新型双层探测器光谱CT虚拟单能量图像（VMI）联合金属去伪影算法（O-MAR）在 125I粒子植入术后所致不同类型伪影的去除效能及术后疗效评估中的图像质量改善价值。 方法:该研究为横断面研究。回顾性收集2022年3月至9月于郑州大学第一附属医院 125I粒子植入术后行双层探测器光谱CT胸腹部联合增强扫描的患者35例。采集光谱数据分别重建为混合能量图像（CI）、VMI（50~150 keV）图像、CI+O-MAR图像、VMI（50~150 keV）+O-MAR图像，评估各组去伪影效果及图像质量改善情况。每位患者选取伪影最强的2个层面分析，共选取70层。客观指标包括伪影指数（AI）、受伪影影响软组织区域信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）。主观指标包括：过度矫正伪影和新伪影产生的评估、各组图像产生不同形态伪影的数目评估、受伪影影响组织的诊断及图像质量评估。多组数据间比较采用单因素方差分析。联合O-MAR组与非O-MAR组之间采用配对样本 t检验比较2组间定量指标。观察者之间的一致性评估采用 Kappa检验。 结果:在高/低密度伪影（ROI H/L）中，随VMI keV升高各组的AI值均呈下降趋势；在受伪影影响组织（ROI T）中，CI/VMI（70~150 keV）+O-MAR各组的SNR均优于CI/VMI组（ P<0.05），CI/VMI（50~150 keV）+O-MAR各组的CNR均优于CI/VMI组（ P<0.05）。伪影过度矫正及新伪影均集中分布于VMI 50 keV、VMI 70 keV组，相较于VMI（50~70 keV）组，VMI（50~70 keV）+O-MAR组中过度矫正及新伪影数目显著降低（ P<0.05）；在伪影形态的比较中，随VMI keV升高，高密度伪影中a型条带伪影数目逐渐减少，在VMI 150 keV+O-MAR组高密度伪影中最低为3；e型极少或无伪影数目增多，在VMI 150 keV+O-MAR组高密度伪影中最高为23，且各形态高密度伪影总数随VMI keV升高呈减少趋势。随VMI keV升高VMI+O-MAR各组高密度伪影诊断及图像质量评分均高于低密度伪影（ P<0.05）。 结论:VMI联合O-MAR可显著提高 125I粒子植入术后CT随访的客观及主观图像质量，病灶显示能力及诊断信心。此外，VMI+O-MAR对高密度伪影的矫正效果更为显著。

目的:评价并验证成簇规律间隔短回文重复序列（CRISPRs）、血清学和多位点测序分型（MLST）方法对大肠埃希菌分型的效果。方法:使用CRISPRsFinder分析大肠埃希菌全基因组序列的CRISPRs间隔序列，使用在线软件SeroTypeFinder和 MLST获得血清型和序列型（ST）；采用PCR扩增并分析349株大肠埃希菌CRISPRs，使用CRISPRs间隔序列预测血清型和ST，并比较血清学和MLST分型结果。结果:将I-E型CRISPR/Cas、I-F型CRISPR/Cas和CRISPR3-4分别命名CT-Ⅰ、CT-Ⅱ和CT-Ⅲ。根据CRISPRs间隔序列构成和排列进一步进行分型，203株大肠埃希菌被分为79个CT型别，76个血清型和66个ST。CRISPRs分型的区分能力最强，辛普森指数为0.936。CRISPRs和血清学的关联程度最高，调整兰德指数为0.908。CRISPRs型能进一步区分相同血清或ST产志贺毒素的大肠埃希菌［O157∶H7（ST11）、O104∶H4（ST678）和O26∶H11（ST21）］菌株。扩增实验室菌株的CRISPR1、CRISPR2、CRISPR3、CRISPR4和CRISPR3-4，检出率分别为81.1%、94.5%、1.4%、1.4%和4.6%；根据CRISPRs间隔序列预测O157∶H7（ST11）和ST131准确率分别为95.0%和100.0%。结论:基于CRISPRs的大肠埃希菌的分子分型方法呈现较好的分型效果和临床应用效果，预期可以成为大肠埃希菌分型的重要分子标志物。