目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对自身免疫性脑炎(AE)患者认知功能的影响。方法:采用随机数字表法将68例AE合并认知功能障碍患者分为观察组及对照组，每组34例。2组患者均常规给予改善认知、活血化瘀等处理，同时静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠注射液，观察组患者在此基础上辅以高频(10 Hz)rTMS治疗，刺激部位选择左侧前额叶背外侧皮质区(DLPFC)，每天治疗1次，每周治疗5~6 d。于治疗前、治疗4周后分别采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、事件相关电位P300测试对2组患者认知功能进行评定，并对比2组患者不良事件发生率。结果:治疗后，观察组患者MoCA语言流畅性评分[(2.10±0.90)分]、计算能力评分[(3.60±1.73)分]、命名能力评分[(4.51±1.78)分]和注意力评分[(4.10±1.38)分]均显著高于组内治疗前及对照组水平( P<0.05)；同时事件相关电位P300潜伏期[(351.78±33.25)ms]较组内治疗前及对照组明显缩短，波幅[(7.28±2.74)μV]较组内治疗前及对照组明显增加( P<0.05)，且观察组患者不良反应发生率(14.7%)亦显著低于对照组水平(50.0%)。 结论:在常规干预基础上采用高频rTMS治疗AE合并认知功能障碍患者具有协同作用，能显著改善患者认知功能，且副作用较少。

目的:评价miR-21在脓毒症大鼠肺损伤中的作用及其与瞬时受体电位M2(TRPM2)表达的关系。方法:清洁级健康Wistar大鼠48只，雌雄各半，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(SH组)、脓毒症组(S组)、miR-21抑制剂组(MI组)和miR-21抑制剂＋TRPM2阻断剂Gd3 ＋组(MIG组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症模型。于CLP前12 h，MI组和MIG组分别尾静脉注射miR-21抑制剂和miR-21抑制剂＋TRPM2阻断剂组Gd3 ＋。于CLP后24 h时取颈动脉血样，行血气分析，记录PaO 2，计算氧合指数；随后处死大鼠取肺组织，光镜下行肺损伤评分，确定湿重/干重(W/D)比值，采用qRT-PCR法检测miR-21和TRPM2的mRNA表达，分光光度计比色法检测MDA和SOD水平，ELISA法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α的浓度。 结果:与SH组比较，其余3组氧合指数和肺组织SOD活性降低，肺组织W/D比值、肺损伤评分、MDA含量、血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度升高，S组肺组织miR-21 mRNA表达上调，TRPM2 mRNA表达下调( P<0.05)；与S组比较，MI组氧合指数、肺组织SOD活性和血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、肺损伤评分、MDA含量降低，MI组和MIG组肺组织miR-21 mRNA表达下调，TRPM2 mRNA表达上调( P<0.05)；与MI组比较，MIG组氧合指数和肺组织SOD活性降低，肺组织W/D比值、肺损伤评分、MDA含量和血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度升高，肺组织TRPM2 mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:miR-21表达上调，TRPM2表达下调参与了脓毒症大鼠肺损伤的过程。

目的:探讨酒依赖患者酒精视觉线索反应的事件相关电位（event-related potentials，ERPs）特征及其与主观渴求关系，并寻找渴求相关脑电源活动脑区。方法:招募20例男性酒依赖住院患者（酒依赖组）和18名健康男性（对照组）进行含酒精线索的Oddball范式ERPs检测，以标准化低分辨率脑电磁断层扫描方法（standardized low-resolution brain electromagnetic tomography，sLORETA）进行ERPs-P300溯源定位。采用视觉模拟标尺（Visual Analogue Scale，VAS）、宾夕法尼亚酒精渴求量表（Penn Alcohol Craving Scale，PACS）评估主观渴求程度。2组ERPs数据差异分析采用混合设计方差分析，脑电溯源差异分析采用置换检验，脑电数据与饮酒特征及量表评分之间进行Spearman相关性分析。结果:酒依赖组相比对照组在观看酒精线索图片的P300峰潜伏期延长（ F=9.32， P=0.004）、Fz、Cz处波幅增高（ F=20.59、14.74，均 P<0.01），P300溯源分析显示双侧背外侧前额叶、右侧顶上小叶皮质激活增强（ P<0.01）。酒依赖组酒精线索图片相比水果图片诱发的P300峰潜伏期延长（ F=33.82， P<0.01），Fz、Cz处波幅增高（ F=12.56， P=0.001； F=10.92， P=0.002），P300溯源分析显示左侧岛叶、右侧海马旁回皮质激活增强（ P<0.01）。酒精线索图片P300波幅与VAS、PACS评分呈正相关（ r s=0.590， P=0.048； r s=0.780， P<0.01）。 结论:视觉酒精线索诱发的ERPs可能有助于客观评估酒依赖患者渴求相关心理，双侧背外侧前额叶、右侧顶上小叶、左侧岛叶、右侧海马旁回脑区可能与酒精渴求有关。

目的:评价α-硫辛酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法:在体实验：雄性SD大鼠24只，体重250~300 g，8~10周龄，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)、肝缺血再灌注+α-硫辛酸组(IR+ALA组)和肝缺血再灌注+α-硫辛酸+黄豆苷组(IR+ALA+D组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min后再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型。缺血前45 min时，IR+ALA+D组腹腔注射ALDH2拮抗剂黄豆苷50 mg/kg；缺血前30 min时，IR+ALA组和IR+ALA+D组腹腔注射α-硫辛酸100 mg/kg。于再灌注6 h时，采集下腔静脉血标本，检测血清AST和ALT活性；然后处死大鼠，取肝组织，行HE染色光镜下观察病理学结果，并行肝损伤评分，测定ALDH2活性和ROS水平，采用免疫组化法测定4-羟基壬烯醛(4-HNE)和MDA表达。离体实验：体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A，采用随机数字表法分为4组( n＝15)：对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+α-硫辛酸组(HR+ALA组)和缺氧复氧+α-硫辛酸+黄豆苷组(HR+ALA+D组)。HR组、HR+ALA组和HR+ALA+D组于37 ℃、95% N 2+5% CO 2条件下培养6 h，然后于37 ℃、95%空气+ 5% CO 2条件下培养24 h；于缺氧前60 min时，HR+ALA组加入α-硫辛酸100 μmol/L，HR+ALA+D组加入α-硫辛酸100 μmol/L和黄豆苷60 μmol/L。于复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，分光光度法检测ALDH2活性，DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平，JC-1法检测线粒体膜电位。 结果:在体实验：与Sham组比较，IR组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高( P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义( P>0.05)；与IR组比较，IR+ALA组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平降低，ALDH2活性升高( P<0.05)；与IR+ALA组，HR+ALA+D组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高，ALDH2活性降低( P<0.05)。离体实验：与C组比较，HR组细胞活力和线粒体膜电位降低，ROS水平升高( P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义( P>0.05)；与HR组比较，HR+ALA组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位升高，ROS水平降低( P<0.05)；与HR+ALA组比较，HR+ALA+D组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位降低，ROS水平升高( P<0.05)。 结论:α-硫辛酸可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制与激活ALDH2，减少毒性醛类物质积聚，恢复线粒体膜电位有关。

目的:探讨伏硫西汀治疗首发抑郁症患者的临床效果。方法:选取温州康宁医院2018年1月至2019年1月治疗的首发抑郁症患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组50例、观察组50例。对照组给予氟西汀治疗，观察组给予伏硫西汀治疗，两组持续治疗8周。比较两组治疗前后认知功能评分，检测两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、1，25二羟维生素D 3[1，25-(OH) 2D 3]，检测两组电生理指标事件相关电位P300，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者治疗前后精神焦虑状况，评价两组临床治疗效果。 结果:治疗4周、8周，对照组认知功能评分分别为(24.96±2.85)分、(26.18±3.16)分，观察组别为(28.65±3.32)分、(32.66±3.81)分，两组均明显高于治疗前(对照组： F＝14.821；观察组： F＝10.632，均 P<0.01)，治疗8周时两组认知功能评分均明显高于治疗4周(对照组： t＝2.027， P＝0.045，观察组： t＝5.611， P＝0.000)。治疗后，对照组BDNF、Hcy、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3分别为(29.74±3.62)ng/L、(18.46±2.34)μmol/L、(314.11±15.87)ng/L、(30.69±4.17)ng/mL，观察组分别为(34.22±2.85)ng/L、(14.55±2.17)μmol/L、(286.55±10.11)ng/L、(34.92±4.28)ng/mL，两组差异均有统计学意义( t＝6.876、8.663、10.357、5.005，均 P<0.01)；治疗后，对照组P300潜伏期、P300波幅分别为(426.94±4.72)ms、(0.62±－4.31)μV，观察组分别为(413.65±3.66)ms、(0.84±－4.76)μV，两组差异均有统计学意义( t＝15.734、3.048，均 P<0.01)；治疗后，观察组HAMD评分[(10.72±1.53)分]明显低于对照组[(12.93±1.84)分]( t＝6.530， P<0.01)；观察组有效率为88.0%(44/50)，对照组为86.0%(43/50)，两组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:伏硫西汀治疗首发抑郁症患者可较好的改善患者认知功能和临床症状，改善患者BDNF、HCY、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3等生化指标。

目的:探讨心理内在控制技术对睡眠障碍艇员睡眠本能重塑的有效性。方法:选取2019年1月至2020年2月某基地因睡眠障碍就诊潜艇艇员38人，应用心理内在控制技术干预。干预前、后10 d内，采用睡眠日记评估睡眠规律指数（SRI）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表评估患者睡眠质量的改善情况；采用脑电生理仪记录干预事件相关电位（ERP）的失匹配负波（MMN）和P300值。结果:干预前后比较，SRI<25患者由12人减少为7人，26≤SRI≤36患者由17人减少为10人，37≤SRI≤46患者由5人增加到8人，SRI>46患者由4人增加到13人。PSQI总分、主观睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠持续性、习惯性睡眠效率、睡眠紊乱、使用睡眠药物及日间功能紊乱干预前后比较差异有统计学意义（ P<0.01）。与干预前比较，干预后潜伏期MMN明显延迟（ P<0.01），波幅MMN明显降低（ P<0.05）；干预后潜伏期P300明显延迟（ P<0.01），波幅P300明显提高（ P<0.01）。 结论:采用心理内在控制技术能够有效改善潜艇艇员睡眠，显著提高其大脑自动信息加工能力。

目的:评价糖尿病因素取消大鼠缺血后处理(IPO)心肌保护效应的线粒体机制与琥珀酸脱氢酶(SDH)的关系。方法:SPF级雄性非糖尿SD大鼠36只，16~20周龄，体重约300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(ND+Sham组)、缺血再灌注组(ND+I/R组)、ND+IPO组；取糖尿病模型制备成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组( n＝12)：假手术组(DM+Sham组)、缺血再灌注组(DM+I/R组)、DM+IPO组、假手术+丙二酸二甲酯组(DM+Sham+Dme组)、缺血再灌注+丙二酸二甲酯组(DM+I/R+Dme组)、缺血后处理组+丙二酸二甲酯(DM+IPO+Dme组)。建立CBP模型，结扎升主动脉30 min恢复灌注60 min的方法制备全心缺血再灌注损伤模型。各IPO组于再灌注即刻给予3个循环的灌注30 s-缺血30 s处理。各Dme组于CPB开始时以4 mg· kg -1·min -1的速率经尾静脉输注丙二酸二甲酯40 min。于再灌注结束时取心肌组织，采用汉莎氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR)，JC-1法检测线粒体膜电位，吸光光度法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度，DHE荧光探针法检测ROS活性，分光光度法检测SDH活性、琥珀酸和延胡索酸含量。 结果:与ND+Sham组比较，ND+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低( P<0.05)；与ND+I/R组比较，ND+IPO组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高( P<0.05)。与DM+Sham组比较，DM+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低( P<0.05)；与DM+I/R组比较，DM+IPO组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与DM+IPO组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高( P<0.05)；与DM+I/R+Dme组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高( P<0.05)。 结论:糖尿病因素取消大鼠IPO心肌保护作用的线粒体机制可能与增强SDH活性有关。

目的:探讨高压氧（HBO）联合“智三针”治疗脑卒中后血管性认知障碍（VCI）的临床疗效。方法:选择山西医科大学第一医院2019年7月至2020年12月收治的脑卒中后VCI患者196例，采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组98例。对照组接受常规治疗和康复性训练，并联合HBO治疗，观察组在对照组治疗基础上联合“智三针”治疗。比较2组患者治疗前、治疗28 d后的血清指标［视锥蛋白样蛋白-1（VILIP-1）、促胰岛素样生长因子（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、脑源性神经营养因子（BDNF）］、氧化应激指标［8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）］，以及认知功能情况［蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、Loewenstein认知功能评定表（LOTCA）、事件相关电位P300］和睡眠情况［匹斯堡睡眠质量指数（PSQI）、阿森斯失眠量表（AIS）］，评估2组患者治疗28 d后的并发症发生情况。结果:治疗28 d后，2组患者IGF-1、BDNF、事件相关电位P300波幅水平，以及MoCA、LOTCA得分明显高于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；2组患者VILIP-1、Hcy、8-OHdG、MDA水平、事件相关电位P300潜伏期时长，PSQI、AIS得分明显低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗28 d后2组患者并发症发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:采用HBO联合“智三针”治疗脑卒中后VCI患者临床疗效良好，能改善认知功能，调节睡眠状态，且安全性较好。

目的:探讨γ-氨基丁酸受体α5(α5 subunit of gamma-aminobutyric acid receptor subtype A，GABRA5)受体基因多态性与抑郁症患者临床特征及认知功能的关联性。方法:2018年8月至2020年9月，在徐州市东方人民医院招募符合DSM-Ⅳ-TR中抑郁发作诊断标准的住院抑郁症患者180例，同时招募性别、年龄与之匹配的健康对照者120例，抽取受试者的肘静脉血测试基因多态性，应用17项汉密尔顿抑郁量表(17 items Hamilton depression scale，HAMD-17)评估抑郁症患者的严重程度，应用威斯康辛卡片分类测试软件(Wisconsin card sorting test，WCST)及事件相关电位P300测试受试者的认知功能。使用SPSS 17.0软件进行统计分析，两组间数据比较采用 t检验或 χ2检验。 结果:GABRA5受体基因rs140685位点携带T等位基因的抑郁症患者认知功能明显低于C等位基因患者( t＝2.35~3.45， P<0.05)，且认知功能障碍与睡眠及焦虑/躯体化症状存在关联( r＝－0.197~0.409， P<0.05)；抑郁症患者焦虑/躯体化症状在GABRA5受体基因多态性与认知功能障碍间存在部分中介作用(效应值＝－0.611，95% CI＝－1.393~－0.057)。 结论:GABRA5受体基因多态性与抑郁症患者认知功能障碍存在关联，且焦虑/躯体化症状部分介导了GABRA5受体基因多态性所致认知功能的损害。

目的:探讨事件相关电位P300在慢性意识障碍(DOC)患者意识水平评估中的应用价值。方法:根据评定结果将38例DOC患者分为植物状态(VS)组、最小意识状态(MCS)组及脱离微意识状态(EMCS)组，同时选取19例门诊健康体检者纳入对照组。上述各组受试者均给予修订版昏迷恢复量表(CRS-R)评分及P300检测，比较各组受试者P300波幅及潜伏期差异。结果:3组患者及对照组两两比较，其P300波幅组间差异均具有统计学意义( P<0.05)，P300潜伏期组间差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:P300可作为客观评估DOC患者意识水平的有效手段，P300波幅越大则提示患者意识水平越好。