目的 研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制.方法 取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H组)和高尿酸血症加LY294002干预组(HL组).C组大鼠经口给予纯水(10 mL/kg体重)和腹腔注射0.2％二甲基亚砜溶液(6 mL/kg体重);L组大鼠给予相同剂量的纯水和腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重);H组大鼠经口给予腺嘌呤(100 mg/kg体重)和乙胺丁醇(250 mg/kg体重);HL组大鼠在给予相同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇的同时腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重).各组持续干预15 d,每3天从眼眶静脉丛采集血样,测定血尿酸(Uric Acid,UA)、肌酐(Serum Creatinine,Scr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血糖(Glucose,GLU)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total Cholesterol,TC).第15天麻醉后采集各组大鼠肾脏组织,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏组织中PI3K/AKT/GSK-3β的表达水平.结果 4组C组、L组、H组和HL组大鼠实验前血清尿酸、肌酐、尿素氮、血糖、甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P＜0.05).H组和HL组大鼠UA、Scr、BUN水平在实验后均高于C组和L组,与C组第6天比较,H组和HL组UA水平降低,第9天至第15天UA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).L组、H组和HL组GLU水平较C组升高,其中L组在第12天,GLU水平高于C组,H组和HL组在实验第6天,GLU水平高于L组,差异有统计学意义(P均＜0.05).H组和HL组TC、TG水平较H组和L组升高,其中HL组在实验第9天,TG水平高于H组,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光定量PCR检测结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,L组AKT减小,差异有统计学意义(P均＜0.05).与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均＜0.05).与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均＜0.05).Western-Blot结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均＜0.05).与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均＜0.05).与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与高尿酸血症之间存在联系,提示该通路对治疗和预防高尿酸血症具有重要意义.

目的:探讨DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测2012年4月至2013年3月河南省人民医院59例宫颈癌组织及癌旁非肿瘤组织标本中的DDX3表达情况。同时，以宫颈癌细胞HeLa为研究对象，通过慢病毒介导的宫颈癌细胞过度表达来检测DDX3的功能。采用细胞增殖与活性检测试剂盒评估细胞存活率，Boyden室进行迁移和侵袭测定，即时荧光定量聚合酶链反应检测DDX3 mRNA表达水平，Western blot检测细胞中上皮间质转化（EMT）和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果:DDX3过表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫颈浸润深度和淋巴结转移呈正相关（ P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示，DDX3高表达的宫颈癌患者具有较差的总体生存率（ P<0.05）。与慢病毒载体对照（pLVX-Con）组相比，在shRNA-DDX3慢病毒（pLVX-DDX3）转染组中检测到DDX3的蛋白表达和mRNA表达均明显增加（均 P<0.01）。在pLVX-DDX3转染第72小时的HeLa细胞存活数目显著高于pLVX-Con转染细胞（ P<0.05）。与pLVX-Con转染的细胞相比，DDX3过表达显著促进了HeLa细胞的迁移和侵袭（ P<0.05），并且显著上调了HeLa细胞的N-Cadherin、波形蛋白和Snail的表达（ P<0.05）。在pLVX-DDX3组中，Akt及其下游靶基因p-GSK3β的磷酸化水平和β-catenin表达较pLVX-Con组显著升高（ P<0.05），而当向pLVX-DDX3组加入PI3K抑制剂LY294002后，p-Akt、p-GSK3β和β-catenin明显降低（ P<0.05），并且N-Cadherin、波形蛋白和Snail的水平表达下调（ P<0.05）。 结论:DDX3过表达促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并能诱导EMT，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

目的:研究磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K)抑制剂LY294002对AKT/GSK3β/CRMP2信号通路的影响，及通路改变对大鼠抑郁样行为及微管蛋白的影响。方法:16只成年雄性SD大鼠采用盲法随机分为LY294002组及溶剂DMSO组，每组8只。麻醉后进行海马CA1区脑立体置管，置管1周后给予LY294002或DMSO脑立体注射，并进行抑郁样行为检测。采用RT-qPCR技术检测海马AKT、GSK3β、CRMP2、tubulin的mRNA表达水平，采用Western blot检测海马AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、CRMP2、p-CRMP2以及微管动态性相关蛋白Acet-tubulin、Tyr-tubulin表达水平。比较两组大鼠抑郁样行为表现及分子表达差异。结果:旷场实验显示，LY294002组大鼠的中心移动距离较DMSO组显著下降[(3.64±2.17)cm；(31.51±12.68)cm； t＝2.69， P＝0.03]；LY294002组中心区持续时间较DMSO组亦显著下降[(0.73±0.46)s；(4.85±2.10)s； t＝2.33， P＝0.04]。强迫游泳测试结果显示LY294002组大鼠的不动时间有升高的趋势，但差异无统计学意义。糖水偏好实验显示两组大鼠糖水消耗量差异无统计学意义( P>0.05)。RT-qPCR结果显示，LY294002组大鼠海马组织CRMP2 mRNA表达水平显著下降( P<0.05)。Western blot结果显示，与DSMO组比较，LY294002组大鼠海马组织p-AKT及p-GSK3β表达水平下降( P<0.05)；CRMP2表达水平降低，p-CRMP2表达水平显著升高，同时，Tyr-tubulin表达水平下降，Acet-tubulin表达水平显著升高，两组均差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:LY294002通过影响AKT/GSK3β/CRMP2信号通路，导致微管动态性损害，并使大鼠出现抑郁样行为。

目的:观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果，并探究其作用机制。方法:选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10 μmol/L TGX-221实验组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC 50)值，并同时检测对细胞活力的影响；使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制；使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响，利用蛋白印迹法探寻干预后膀胱肿瘤细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)相关通路蛋白变化情况，研究可能的作用机制。两组之间的比较使用独立样本 t检验，多组间比较使用单因素方差分析。 结果:TGX-221处理24 h后，5637、T24细胞株的半数致死浓度分别为15、30 μmol/L，实验组细胞增殖能力低于对照组[(66.81±4.12)%、(83.41±5.06)%比(100.00±5.65)%(5637细胞)；(78.71±5.75)%、(89.34±4.75)%比(100.00±4.50)%(T24细胞)]，实验组细胞迁移率显著降低[(34.10±3.29)%、(68.74±6.32)%比(100.00±1.52)%(5637细胞)；(69.78±6.06)%、(86.03±4.98)%比(100.00±6.55)%(T24细胞)]，实验组细胞侵袭能力显著降低[(18.44±5.17)个、(30.89±3.76)个比(51.22±4.84)个(5637细胞)；(50.33±6.26)个、(75.72±5.72)个比(101.11±8.91)个(T24细胞)]，细胞周期实验表明，实验组细胞周期大量停滞于G 0及G 1期[(72.40±2.22)%、(60.96±1.95)%比(45.00±3.15)%(5637细胞)；(65.88±3.05)%、(53.61±3.17)%比(43.61±1.26)%(T24细胞)]，实验组细胞凋亡率明显升高[(15.07±1.27)%、(9.93±0.97)%比(5.77±0.61)%(5637细胞)；(16.13±0.91)%、(11.06±1.19)%比(7.91±0.65)%(T24细胞)]，蛋白印迹实验中，实验组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)等蛋白含量明显下调，B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白含明显上调。 结论:TGX-221可以抑制人膀胱癌5637与T24细胞的增殖、侵袭及迁移能力，抑制其细胞周期，促进细胞凋亡，其抑制侵袭及迁移能力的机制与蛋白激酶B(Akt)/β-catenin信号通路有关。

目的:评价小鼠围术期神经认知障碍(PND)时海马miR-3065-5p与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性C75BL/6小鼠80只，12~14周龄，体质量20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20):对照组(C组)、PND组、miR-3065-5p激动剂组(Ag组)和miR-3065-5p激动剂阴性对照组(Ag-NC组)。采用吸入1.5%异氟烷麻醉下胫骨骨折髓内固定术制备小鼠PND模型。于术前2 d，Ag组侧脑室注射miR-3065-5p agomir 2 μl，Ag-NC组注射miR-3065-5p agomir阴性对照2 μl。于术后7 d时行Morris水迷宫实验和旷场实验，测试结束后麻醉处死取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-3065-5p、IGF-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平，采用Western blot法检测IGF-1、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)和Bcl-2的表达水平。 结果:4组旷场实验各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，其余3组术后逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台位置次数减少，海马组织miR-3065-5p表达上调，IGF-1 mRNA、Bcl-2 mRNA、IGF-1、p-Akt、p-GSK3β和Bcl-2表达下调( P<0.05)；与PND组和Ag-NC组比较，Ag组术后逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台位置次数减少，miR-3065-5p表达上调，IGF-1 mRNA和Bcl-2 mRNA、IGF-1、p-Akt、p-GSK3β和Bcl-2表达下调( P<0.05)。 结论:海马miR-3065-5p表达上调可抑制IGF-1/PI3K/Akt信号通路激活，可能是小鼠PND发生机制之一。

目的:探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)对睡眠剥夺模型小鼠认知功能的影响和可能的作用机制。方法:将C57BL/6J小鼠(8周龄大小)随机分为4组(每组6只)：正常对照组(CC组)、REM期睡眠剥夺5 d组(SD组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射IGF-1组(SD＋IGF-1组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射PBS组(SD＋PBS组)。采用Morris水迷宫对小鼠进行认知功能测试，利用Elisa法测定小鼠海马组织IGF-1蛋白含量，利用RT-qPCR测定小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量；利用Western blot检测各组小鼠海马组织p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3β、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达量。结果:SD组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(11.87±1.67)s，(12.50±5.54)次]低于CC组[(19.40±1.75)s，(22.17±8.21)次]，差异有统计学意义( t＝8.71，2.26，均 P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(18.11±1.12)s，(21.83±10.26)次]高于SD＋PBS组[(10.60±1.36)s，(11.50±3.94)次]，差异有统计学意义( t＝8.69，2.42，均 P<0.05)。SD组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(579.38±55.95)pg/mg]较CC组[(729.13±79.46)pg/mg]降低，差异有统计学意义( t＝3.83， P＝0.001)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(665.50±55.21)pg/mg]高于SD＋PBS组[(563.40±76.33)pg/mg]，差异有统计学意义( t＝2.61， P＝0.017)。SD组小鼠海马组织p-GSK3β蛋白表达(1.51±0.02)较CC组(1.47±0.03)升高，p-Akt蛋白表达(0.92±0.04)较CC组(1.18±0.05)降低，差异具有统计学意义( t＝3.07， t＝10.85，均 P<0.05)，SD组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.65±0.03)较CC组(0.60±0.02)升高，Bcl-2表达(0.93±0.03)较CC组(1.00±0.04)降低，差异具有统计学意义( t＝3.65，3.98， P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织p-GSK3β与p-Akt蛋白表达[(1.57±0.03)，(1.20±0.04)]较SD＋PBS组[(1.51±0.03)，(0.92±0.05)]升高，差异具有统计学意义( t＝3.98，11.49，均 P<0.05)，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.60±0.03)较SD＋PBS组(0.67±0.02)降低，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Bcl-2表达(1.00±0.03)较SD＋PBS组(0.93±0.02)升高，差异具有统计学意义( t＝5.19，3.83，均 P<0.05)。SD组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平[(3.36±0.67)，(2.00±0.40)，(4.63±0.72)]较CC组升高，差异有统计学意义( t＝8.58，6.15，12.37，均 P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达[(1.21±0.25)，(1.08±0.33)，(0.98±0.47)]较SD＋PBS组[(3.86±0.79)，(2.11±0.30)，(4.43±0.67)]降低，均差异有统计学意义( t＝7.81，5.76，10.39，均 P<0.05)。 结论:小鼠REM睡眠剥夺后认知功能下降，而腹腔注射补充IGF-1后认知功能改善，这可能与IGF-1激活PI3K/Akt信号通路，降低凋亡相关信号转导和炎性因子表达有关。

目的:探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法:将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3＋GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3，PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果:转染实验成功，且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3＋GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)%、(131.56±7.85)%、(97.85±7.36)%，3组间差异有统计学意义( F＝7.437， P<0.001)；GOLPH3组高于对照组( P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组低于GOLPH3组( P<0.001)。3组的细胞克隆形成数目分别为(46.86±3.56)个、(89.32±4.78)个、(46.48±4.05)个，差异有统计学意义( F＝20.437， P<0.001)；GOLPH3组多于对照组( P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组少于GOLPH3组( P<0.001)。3组的细胞凋亡率分别为(5.17±0.61)%、(2.34±0.56)%、(6.85±0.53)%，差异有统计学意义( F＝11.643， P<0.001)；GOLPH3组低于对照组( P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组高于GOLPH3组( P<0.001)。3组磷酸化PI3K/PI3K水平分别为1.00±0.09、3.32±0.19、0.93±0.06，磷酸化AKT/AKT水平分别为1.00±0.11、4.63±0.63、1.15±0.16，磷酸化GSK3β/GSK3β水平分别为1.00±0.08、4.06±0.57、1.04±0.14，差异均有统计学意义( F＝12.532， P<0.001； F＝16.792， P<0.001； F＝15.311， P<0.001)；各蛋白磷酸化水平GOLPH3组均高于对照组(均 P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组均低于GOLPH3组(均 P<0.001)。 结论:在EC细胞中，过表达GOLPH3可通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，提示GOLPH3参与EC的发生和发展。

目的:探讨山楂叶总黄酮（FHL）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠60只，9周龄，体重300~350 g，采用随机数字表法选取 10只作为假手术组，余50只用于建立AMI模型。采用冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型，其中36只建模成功，随机数字表法将其分为AMI组及FHL低、中、高剂量组（每组 n=9），按10 ml/kg体重分别腹腔注射生理盐水及浓度为0.3、0.6、1.2 mg/ml的FHL溶液。假手术组仅穿线不结扎，按10 ml/kg体重给予等量生理盐水。给药干预均为1次/d，连续4周。超声心动图检测各组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室舒张末期前壁厚度（LAWD）、左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末压（LVEDP）。然后处死大鼠，取左心室前壁组织制作切片，常规苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理学改变。另取切片进行原位末端转移酶标记法（TUNEL）染色，计算心肌细胞凋亡率。分别采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blot法检测大鼠心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3（GSK3β）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）mRNA和蛋白的相对表达水平及磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化GSK3β（p-GSK3β）蛋白的相对表达水平。 结果:与假手术组比较，AMI组及FHL低、中、高剂量组大鼠LVEDD、LVEDP均较大，LAWD、LVEF均较小（ P均<0.05）。与AMI组比较，FHL低、中、高剂量组大鼠LVEDD、LVEDP均较小，LAWD、LVEF均较大（ P均<0.05），且随FHL剂量增加LVEDD和LVEDP减小，LAWD和LVEF增大（ P均<0.05）。FHL低、中剂量组大鼠的LVEDD和LAWD差异无统计学意义（ P均>0.05）。HE染色结果显示，假手术组大鼠心肌组织结构正常，AMI组大鼠梗死区可见坏死心肌组织，心肌纤维排列紊乱，心肌间质大量炎性细胞浸润，FHL低、中、高剂量组大鼠心肌损伤较AMI组轻，心肌纤维排列整齐，但仍有部分断裂及少量炎性细胞浸润，梗死区有散在的岛状正常心肌组织，其中FHL高剂量组大鼠心肌损伤最轻。TUNEL染色结果显示，与AMI组比较，FHL低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡率均较低（ P均<0.001），但仍均高于假手术组（ P均<0.001），且随FHL剂量增加心肌细胞凋亡率降低（ P均<0.05）。RT-qPCR检测结果显示，与AMI组比较，FHL低、中、高剂量组大鼠心肌组织中PI3K、cyclin D1 mRNA表达水平较高，但仍低于假手术组（ P均<0.05），且随FHL剂量增加PI3K、cyclin D1 mRNA表达水平升高（ P均<0.05）。Western blot法检测结果显示，与AMI组比较，FHL低、中、高剂量组大鼠心肌组织中PI3K、p-Akt、p-GSK3β、cyclin D1蛋白表达水平较高，但仍低于假手术组（ P均<0.05），且随FHL剂量增加PI3K、p-Akt、p-GSK3β、cyclin D1蛋白表达水平升高（ P均<0.05）。 结论:FHL可有效改善AMI大鼠心功能，其可能通过激活PI3K/GSK3β/cyclin D1信号通路发挥调控作用。

目的 研究清肺汤参与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠细胞凋亡过程、调控PI3K/Akt信号通路的作用机制.方法 SPF级大鼠共40只,随机分为空白组、模型组、清肺汤组、抑制剂组,每组10只.造模前1.5h,抑制剂组予渥曼青霉素1 mg/kg腹腔注射.除空白组外,各组大鼠均气管内滴注3 mg/kg脂多糖(LPS)100 μL造模,各组留置观察6 h后开始药物治疗.空白组、模型组给予灌胃蒸馏水12mL/kg,清肺汤组、抑制剂组灌胃清肺汤12 mL/kg;各组早晚各给药1次,连续7 d.干预结束后比较各组肺组织细胞凋亡情况及PI3K/Akt信号通路相关蛋白及Bax和Bcl-2基因表达情况.结果 模型组中大鼠肺组织中Bcl-2、磷酸化Akt和Gsk-3β表达明显低于空白组,Bax表达、肺组织中TUNEL阳性细胞率明显升高(P＜0.05);抑制剂组中大鼠肺组织中Bcl-2、磷酸化Akt和Gsk-3β表达明显低于模型组,Bax表达、肺组织中TUNEL阳性细胞率明显升高(P＜0.05),清肺汤组中肺组织中 Bax表达、肺组织中TUNEL阳性细胞率明显低于模型组和抑制剂组,Bel-2、磷酸化Akt和Gsk-3β表达明显高于模型组和抑制剂组(P＜0.05).结论 清肺汤可能通过PI3K/Akt信号通路参与肺组织细胞凋亡过程治疗ARDS.

目的:探讨解表清里方对甲型H1N1流行性感冒小鼠的抗病毒作用机制.方法:用随机数字法将36只7周龄雌性BalB/c小鼠随机分为空白组、模型组、西药组及解表清里方高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只.空白组给予等量生理盐水滴鼻,其余组小鼠给予甲型流感病毒液于左侧鼻孔滴鼻,每只50 μL.造模2 h后,西药组给予0.037 5 g/(kg·d)磷酸奥司他韦灌胃;解表清里方高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予6.05 g/(kg·d)、3.02 g/(kg·d)、1.51 g/(kg·d)解表清里方灌胃.空白组及模型组同时给予生理盐水0.2 mL灌胃,均 1次/d,连续5d.对比各组肺指数、胸腺指数和脾脏指数,肺组织病理变化,肺组织中乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达,肺悬液中病毒基因及磷脂酰肌醇3激酶(PβK)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达,肺组织中PI3K、AKT、GSK-3β蛋白表达.结果:动物实验结果显示,与模型组相比,西药组和中药高剂量组能降低小鼠肺指数(P＜0.05),其他组别能降低肺指数、升高胸腺指数和脾脏指数,但差异无统计学意义(P＞0.05);解表清里方高、中剂量组能减轻小鼠肺部病变程度,西药组、解表清里方高、中剂量组能降低小鼠肺组织中M、NS2病毒基因复制水平(P＜0.01或P＜0.05);西药组和解表清里方高剂量组能降低小鼠肺组织中mTOR表达水平;西药组、解表清里方高剂量和中剂量组均能显著下调PI3K、AKT和GSK-3β蛋白和mRNA的表达水平(P＜0.01或P＜0.05)解表清里方低剂量组在各个方面与模型组相差不显著.结论:解表清里方甲型H1N1流感小鼠有抗病毒作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中关键蛋白PI3K、AKT、GSK-3β、mTOR表达有关.