目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响，为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法:从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs，采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定，将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h，经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量，以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs，分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液，经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量，以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组，同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预，对照组和空白组用等容量PBS液处理，用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果:胞膜结合vWF因子呈绿色荧光，细胞核DAPI核染后呈蓝色，融合图像显示膜染绿色荧光，核染蓝色荧光，即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时，高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml)；50 mg/L的AS-IV作用48 h时，高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比，实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多，差异有统计学意义( P<0.05)；与空白组相比，实验组SDF-1α和CXCR4含量略少，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4，使其恢复正常生理水平，以发挥修复损伤血管和血管新生作用。

目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对卵巢癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响及作用机制.方法:使用不同浓度(0、0.25、0.50、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)的青藤碱分别处理 A2780 细胞24、48 h,CCK-8法检测细胞存活率.将A2780细胞随机分为对照(Control)组、CXCR4激活剂基质细胞衍生因子-1(SDF-1)(SDF-1,100 ng/mL)组、CXCR4 抑制剂普乐沙福(Plerixafor,500 ng/mL)组、青藤碱(Sinomenine,1.0 mmol/L)组、Sinomenine+SDF-1(1.0 mmol/L Sinomenine+100 ng/mL SDF-1)组,分别检测 A2780 细胞增殖、迁移与侵袭,体外血管生成拟态形成实验检测青藤碱对血管生成拟态的影响,Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、上皮细胞激酶(EphA2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、CXC趋化因子受体4(CXCR4)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达.结果:青藤碱可有效抑制A2780细胞增殖,且呈浓度依赖性;青藤碱可显著抑制A2780细胞迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并下调血管生成拟态标志蛋白VEGF、EphA2、MMP-9、MMP-2表达,抑制CXCR4、p-STAT3表达(P＜0.05),青藤碱的这一抑制作用可被CXCR4激活剂减弱.结论:青藤碱可能通过抑制CXCR4-STAT3轴,抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成.

背景:脊髓损伤是由创伤性或非创伤性事件引起的一种神经系统疾病,常导致损伤节段以下严重功能障碍.近年来,神经干细胞移植被认为在调控脊髓损伤后的炎症反应、抑制胶质瘢痕的过度增生以及促进神经再生方面具有显著的治疗潜力.目的:综述并讨论针刺及神经干细胞移植疗法在抑制脊髓损伤诱导的继发性损伤中的潜在作用机制,深入探讨其治疗脊髓损伤的科学依据.方法:以"脊髓损伤,针刺,神经干细胞,SDF-1α/CXCR4轴"为中文检索词,以"Spinal cord injury,acupuncture,neural stem cells,SDF-1α/CXCR4 axis"为英文检索词,分别检索PubMed、Elsevier、万方及中国知网数据库,最终纳入96篇文献,汇总分析了针刺联合神经干细胞治疗脊髓损伤的相关研究成果,总结了这一联合疗法在治疗脊髓损伤后继发性损伤中的相关机制.结果与结论:①基质细胞衍生因子1α(stromal-derived factor 1α,SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)轴在神经干细胞移植治疗脊髓损伤中扮演着至关重要的角色,该信号传导机制不仅影响神经干细胞的迁移、增殖和分化,更是决定干细胞归巢至损伤部位效率的关键因素.因此,针对该轴线的调控,对于提升脊髓损伤的治疗效果具有重要意义.②针刺作为一种传统中医疗法,在脊髓损伤的继发性损伤调控中展现出独特的优势,它能够通过调节炎症反应、抑制细胞凋亡、改善微循环、减少神经胶质瘢痕形成以及对抗氧化应激等多种途径,有效减轻脊髓损伤后的继发性损伤.③针刺还能够影响SDF-1α/CXCR4轴的表达与功能,从而增强神经干细胞的归巢和存活能力,促进神经再生和功能恢复.④结合针刺与干细胞移植的疗法,是一种创新且较好的脊髓损伤治疗策略,适用于修复神经环路,它结合了传统中医的智慧与现代生物技术的优势,为脊髓损伤患者提供了新的治疗选择.然而,目前这种联合疗法仍处于研究和探索阶段,其长期疗效和安全性尚需进一步验证.⑤综合而言,针刺及神经干细胞移植治疗脊髓损伤具有巨大的临床应用潜力,但仍需深入研究和优化治疗方案.未来,期待通过更多的临床试验和机制研究,进一步揭示这一疗法的疗效机制和最佳适应证,为脊髓损伤患者带来更好的康复希望和更高效的治疗效果.

目的:探索鹿茸多肽通过基质细胞衍生因子(SDF-1α)/趋化因子受体(CXCR4)轴对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路促进下肢动脉硬化性闭塞症(PAD)大鼠血管新生的作用机制.方法:采用结扎并离断大鼠股动脉及分支造成肢体缺血、给予高脂饲料喂养制作大鼠下肢动脉硬化闭塞症模型.将 100只雄性 Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为 10组,分别为空白组、模型组、假手术组,鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多中剂量肽组、鹿茸多肽高剂量组、抑制剂 LY294002 组、鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组、鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组、鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组.将空白组、模型组及假手术组灌胃等容量蒸馏水.鹿茸多肽低、中、高剂量组+抑制剂LY294002组先行腹腔注射再灌胃,于造模完第 1天开始给药,每日 1次,28d后处死.采用流式细胞术检测给药后外周血、骨髓中造血干细胞(CD34+细胞)比例;免疫荧光法检测给药后患侧腓肠肌 SDF-1α、PI3K的阳性细胞数比例.结果:造血干细胞(CD34+细胞)比例模型组均显著高于空白组(P<0.05);其中鹿茸多肽低剂量组较鹿茸多肽低剂量+抑制剂 LY294002组阳性细胞比例升高,鹿茸多肽中剂量组较鹿茸多肽中剂量+抑制剂 LY294002 组阳性细胞比例升高,鹿茸多肽高剂量组较鹿茸多肽高剂量+抑制剂 LY294002组阳性细胞比例升高(P<0.05);给药组 SDF-1α、PI3K的阳性细胞数高于模型组及抑制组(P<0.05),鹿茸多肽中剂量组高于鹿茸多肽低剂量组(P<0.05),鹿茸多肽高剂量组高于鹿茸多肽高剂量组+ LY294002组(P<0.05).结论:鹿茸多肽通过 SDF-1α/CXCR4轴影响 PI3K/AKT信号通路促进了内皮祖细胞的增殖及分化、PAD血管新生.

目的 探究舒芬太尼调节基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4(SDF-1/CXCR4)轴对急性脑梗死(ACI)大鼠的神经保护作用.方法 将SD大鼠分为空白组、ACI组、舒芬太尼低剂量组(10 ng·kg-1)、舒芬太尼高剂量组(30 ng·kg-1)、丁苯酞组(30 mg·kg-1)、AMD3100(SDF-1/CXCR4通路拮抗剂)组(2.5 mg·kg-1)、舒芬太尼高剂量+AMD3100组(30 ng·kg-1舒芬太尼+2.5 mg·kg-1 AMD3100),每组15只.除空白组外,其余各组大鼠采用中动脉闭塞(MCAO)法复制ACI大鼠模型.建模成功后次日给予相应药物处理,每天1次,持续7d,空白组、ACI组给予等体积生理盐水.改良神经功能缺损评分测定大鼠神经功能缺损情况;TCC染色测定大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡;Western blot法测定大鼠海马组织SDF-1、CXCR4及凋亡蛋白表达水平.结果 与对照组比较,ACI组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、相关X蛋白(Bax)表达升高,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,海马组织细胞间隙增大,细胞核破裂且细胞排列紊乱(P＜0.05).与ACI组比较,舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、丁苯酞组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及Bax表达降低,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高,海马组织病理损伤有所改善,AMD3100组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);且AMD3100减弱了高剂量舒芬太尼对ACI大鼠的神经保护作用.结论 舒芬太尼可能通过激活SDF-1/CXCR4通路对ACI大鼠产生神经保护作用.

皮肤组织遭受损伤时,其损伤修复对于恢复皮肤的稳态非常重要,趋化因子SDF-1在此过程中起着非常关键的作用.本文对SDF-1/CXCR4轴在创面愈合、损伤处神经修复作用、创伤后瘢痕形成以及其对损伤部位神经疼痛的影响进行综述,为开发更有效的皮肤及周围神经损伤的治疗方法和策略提供指导.

目的 探讨胫骨横向骨搬移(TTT)治疗糖尿病足(DF)的作用机制.方法 选取2021-2022年于该院治疗的63例DF患者为研究对象,分为试验组(33例)和对照组(30例).试验组行TTT治疗,对照组行常规保守治疗.治疗前后分别收集患者外周血并分离单个核细胞,采用多色流式细胞术检测T细胞亚群指标变化,Western blot检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其趋化因子受体(CXCR4),以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平.结果 试验组的总有效率(93.94％)明显高于对照组(73.33％),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后试验组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均高于对照组,CD8+水平低于对照组,SDF-1、CXCR4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 上调SDF-1/CXCR4信号轴激活PI3K/Akt信号通路可能是TTT治疗DF的机制之一.

目的 探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用.方法 大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组 10 只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d.采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1 及SDF-1/CXCR4 轴相关因子的表达.结果 与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6 水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、CXCR4 表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05).结论 加味百合地黄汤抗PDD的作用可能与其抑制SDF-1/CXCR4 轴进而改善下丘脑神经炎性损伤有关.

目的 初步探讨大黄素对大鼠增生性瘢痕组织的抑制作用及其对基质细胞衍生因子1 α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)轴的影响.方法 将72只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素低、中、高剂量组、激活剂组.利用恒温恒压电热烫伤仪烧伤大鼠建立增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)动物模型,建模成功后,各组腹腔注射相应药物,1次/d,连续14 d.给药结束后测量大鼠瘢痕愈合情况;苏木精和伊红(HE)及Masson染色法观察瘢痕组织病理变化和胶原沉积情况;免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子(VEGF)表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测瘢痕组织中 SDF-1α、CXCR4 mRNA 表达水平;Western blot 检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管生成素1(Ang1)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)及SDF-1α、CXCR4蛋白表达水平.结果 大黄素低、中、高剂量组显著升高大鼠瘢痕愈合率,而激活剂组显著降低大鼠瘢痕愈合率(P＜0.05);大黄素低、中、高剂量组显著降低成纤维细胞密度及胶原纤维密度,而激活剂组显著升高成纤维细胞密度及胶原纤维密度(P＜0.05);大黄素低、中、高剂量组显著降低SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平,而激活剂组显著升高SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平(P＜0.05);大黄素低、中、高剂量组显著降低VEGF、TGF-β1、Ang1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、SDF-1α、CXCR4蛋白表达水平,而激活剂组显著升高 VEGF、TGF-β1、Ang1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、SDF-1α、CXCR4 蛋白表达水平(P＜0.05).结论 大黄素可能通过抑制SDF-1α/CXCR4轴,抑制血管生成,从而抑制HS的形成.