目的 探讨伴有色素分化的Xp11易位性肿瘤/"伴有黑色素分化的TFE3基因重排的软组织肿瘤"的临床病理特征、免疫表型、分子特征及预后.方法 收集5例伴有色素分化的Xp11易位性肿瘤/"伴有黑色素分化的TFE3基因重排的软组织肿瘤"的临床病理资料,行免疫组化EnVision法、组织化学染色、FISH、二代测序(NGS)及随访,并进行文献复习.结果 5例患者中男性1例,女性4例.发病年龄16～59岁,平均28.2岁.肿瘤最大径3.0～6.0 cm(平均4.7 cm).发病部位:右侧肾脏3例(其中 1例发生胸椎转移),左侧输卵管间质与圆韧带之间1例,盆腔部位1例.组织学上,肿瘤由丰富的纤维血管网分隔成巢状、腺泡状结构,胞质透亮或嗜酸性、颗粒样,胞质内不同程度的出现黑色素聚集;间质内可见淋巴细胞浸润;4例检出肿瘤性坏死;核分裂象＜3个/10 HPF;2例检出个别脉管内瘤栓,其余3例均未检出脉管内瘤栓及神经侵犯.免疫表型:5例TFE3 均弥漫强阳性,HMB45 及 Melan A 不同程度阳性;CK(AE1/AE3)、CK7、EMA、PAX8、TFEB、S-100、SOX10、SMA、desmin 均阴性;Ki67增殖指数＜20％.FISH检测:TFE3分离探针显示4例存在明确的TFE3分离信号,1例因信号不典型判读为阴性,经NGS检测证实为RBM10-TFE3基因融合.5例均获得随访:随访时间2～60个月,患者均存活,4例无瘤生存,1例胸椎转移患者情况稳定且未进展.结论 伴有色素分化的Xp11易位性肿瘤/"伴有黑色素分化的TFE3基因重排的软组织肿瘤"具有独特的形态学特征、免疫表型及分子遗传学改变,建议作为一种独立的恶性间叶性肿瘤实体进行分类.

目的:探讨IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对Myc过表达诱导的小鼠原发性肝癌发生发展的影响。方法:利用转基因小鼠将LAP-tTA小鼠与Alb-cre小鼠杂交，再与NEMO f1(NEMO为NF-κB必需调节蛋白)小鼠杂交，以产生LAP-tTA ＋/Alb-cre ＋/NEMO fl/wt小鼠，最后与tetO-Myc ＋小鼠杂交。本实验包括4组：(1)WT小鼠；(2)NEMO ΔLPC小鼠(肝细胞中NEMO敲除，无Myc过表达)；(3)Myc LAP-tTA小鼠(Myc过表达，无NEMO敲除)；(4)Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC小鼠(肝脏Myc过表达和NEMO敲除)。记录小鼠的生存曲线，观察肝脏大体形态。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理结构，免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏肿瘤指标及肝祖细胞指标、定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测相关蛋白的mRNA水平。使用 t检验比较独立样本组与相应组。 结果:小鼠带瘤生存曲线显示Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC小鼠中位生存期明显短于Myc LAP-tTA小鼠(中位生存期M/P 50 56 d比83 d， P<0.01)；Myc LAP-tTA/NEMOΔLPC小鼠对比Myc LAP-tTA小鼠，谷草转氨酶[(739.40±35.61) U/L比(441.50±78.79) U/L， t＝2.464， P<0.05]、碱性磷酸酶[(3 142.0±287.6) U/L比(1 702.0±278.8) U/L， t＝3.129， P<0.01]、γ-谷氨酰基转移酶[(101.70±12.82) U/L比(37.31±9.34) U/L， t＝3.927， P<0.01]和总胆红素[(1.281±0.232) mg/dl比(0.618±0.051) mg/dl， t＝3.889， P<0.01]均显著升高，且差异有统计学意义；Western blot检测显示细胞角蛋白19(CK19)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)水平在Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC较Myc LAP-tTA组小鼠肝脏亦明显升高；肝祖细胞标志物如角蛋白(CK19，4.336±1.970比0.680±0.234， t＝1.843， P<0.01)、CK7(3.884±0.338比2.370±0.525， t＝2.422， P<0.01)、甲胎蛋白(AFP，3 614.0±2 070.0比1 399.0±319.9， t＝1.057， P<0.01)、上皮细胞黏附分子(EpCAM)的mRNA水平在Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC较Myc LAP-tTA组小鼠肝脏显著增高(7.900±0.997比3.084±0.711， t＝3.943， P<0.01)。 结论:肝细胞中特异性敲除NEMO从而抑制经典的IKK/NF-κB信号通路，可促进肝肿瘤的发生发展，并诱导混合型肝细胞癌-胆管细胞癌的发生。白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录激活因子-3(STAT3)通路与细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路可能参与混合型肝癌的发生发展。

目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:探究体外将人诱导多能干细胞(hiPSCs)定向分化成视网膜类器官(ROs)的进程并进行小鼠在体细胞移植。方法:使用定向分化培养基使BC1-eGFP hiPSCs悬浮培养得到神经球，培养第7天时将神经球贴壁培养诱导出神经视网膜上皮结构，然后人工分离类视网膜结构悬浮培养，进一步定向诱导分化得到成熟的ROs。采用实时荧光定量PCR检测培养第0、7、15、21和30周标志基因的表达水平变化，采用免疫荧光染色法检测培养第8天、第15天、第15周、第21周和第30周标志基因的蛋白水平变化来鉴定诱导分化进程及效果。在体移植ROs实验中，首先破坏外界膜，然后将经消化的RO细胞悬液从角巩膜缘注射到 Gnat1-/-小鼠视网膜下腔，细胞移植后5个月进行视网膜切片的免疫荧光染色检测植入细胞的存活情况、与宿主视网膜的整合以及进一步的成熟分化情况。 结果:形态学和免疫荧光染色结果显示，体外诱导hiPSCs早期形成的眼区细胞高表达神经视网膜上皮特异性标志物PAX6和SOX1，随后细胞可以表达视网膜祖细胞特异性标志物LHX2，集落外圈逐渐形成圆形透明马蹄状的类视网膜结构。机械分离并悬浮培养得到的ROs直径约为1 mm，类视网膜组织逐渐增厚并出现类视网膜色素上皮细胞。实时荧光定量PCR结果显示视网膜祖细胞标志基因 VSX2表达在第7周即达峰值并持续高表达( F＝168.30， P<0.01)，视网膜前体细胞标志基因 RCVRN在第7周也开始出现并逐渐高表达( F＝271.60， P<0.01)，感光蛋白基因 RHO在第15周开始表达( F＝95.02， P<0.01)，而成熟感光细胞标志 OPN1LW/ MW的表达在第21周明显升高( F＝40.57， P<0.01)。免疫荧光染色进一步检测到感光蛋白RHO在第30周达高表达状态。RO细胞移植后3周，自身带有绿色荧光的细胞成功在宿主小鼠的视网膜外核层中长期存活，移植后5个月植入细胞表达功能性光信号转导蛋白GNAT1。 结论:体外3D培养诱导hiPSCs生成ROs可成功地模拟人体内视网膜的发育过程，移植的RO细胞能在受体小鼠眼内长期存活，进入外核层并进一步发育成熟为类感光细胞。

目的:探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化（EMT）中的作用和机制。方法:使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力，实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot法检测EMT标志物和肿瘤干细胞标志物的表达水平。对敲低SIRT7的胰腺癌细胞进行转录组测序（RNA-seq），探究SIRT7调控的信号通路和靶基因，采用qRT-PCR验证靶基因的转录水平。定量染色质免疫共沉淀实验（q-ChIP）和染色质免疫共沉淀聚合酶链反应（ChIP-PCR）鉴定SIRT7直接调控的靶基因。免疫组织化学法检测人胰腺癌组织（2013—2016年购自武汉塞维尔生物科技有限公司）中SIRT7及靶基因的表达。癌症基因组图谱（TCGA）数据库数据分析SIRT7及其靶基因的表达相关性。KM-Plotter网站用以分析SIRT7和靶基因在胰腺癌中的生存相关性。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线工具用以分析SIRT7相关蛋白及miRNAs等。结果:EdU实验结果显示，过表达SIRT7组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率分别为（19.33±0.35）%和（17.00±1.89）%，均低于对照组［分别为（31.60±1.37）%和（24.33±0.78）%，均 P＜0.05］；而敲低SIRT7表达组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率［分别为（23.94±1.00）%、（27.08±0.97）%］和［（22.00±1.86）%、（25.96±1.61）%］均高于siControl组［分别为（11.80±1.86）%和（13.42±1.39）%，均 P＜0.05］。在PANC-1细胞中，细胞划痕实验结果表明，过表达SIRT7组细胞相对迁移率为（76.67±2.74）%，低于对照组细胞［（100.00±2.13）%， P＜0.05］；而抑制SIRT7表达后细胞相对迁移率［分别为（134.22±4.08）%和（199.82±9.20）%］均高于siControl组细胞［（102.24±3.13）%，均 P＜0.05］。迁移实验中（BxPC-3细胞），过表达SIRT7组细胞迁移数为（28.33±2.62）个，低于于对照组［（45.66±1.69）个， P?0.05］；敲低SIRT7表达组细胞迁移数［分别为（65.66±2.86）个、（82.00±2.94）个］均高于siControl组细胞［（33.00±0.81）个， P＜0.01］。Transwell实验结果表明，过表达SIRT7组细胞侵袭数为（16.33±2.05）个和（34.66±1.69）个，低于对照组［分别为（54.33±4.64）个和（58.66±5.90）个，均 P＜0.05］；而敲低SIRT7表达组细胞侵袭数［分别为（63.66±2.49）个、（69.33±3.29）个和（134.33±3.09）个、（181.66±4.02）个］均高于siControl组细胞［（35.33±2.49）个和（42.00±0.81）个，均 P＜0.05］。qRT-PCR和Western blot结果显示，敲低SIRT7表达后，细胞上皮标志物表达降低，间充质标志物表达增多，肿瘤干细胞标志物增多。RNA-seq分析显示，SIRT7参与调控多种恶性肿瘤相关信号通路，其中包括胰腺癌通路和EMT通路。q-ChIP和ChIP-PCR结果显示，SIRT7可直接结合到靶基因COL4A1和SLUG等的启动子区域；EdU、Transwell和Western blot实验也证明SIRT7与靶基因COL4A1和SLUG在胰腺癌细胞中的功能呈负性相关。免疫组化结果显示，SIRT7在胰腺癌组织中表达下调，COL4A1、SLUG、SOX2在胰腺癌组织中表达上调。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线网站分析结果显示，有众多潜在的SIRT7相互作用蛋白和相关miRNA。 结论:在胰腺癌中，SIRT7可以通过抑制COL4A1和SLUG等靶基因的转录，从而抑制胰腺癌细胞的EMT，胰腺癌中SIRT7是一个潜在的肿瘤抑制基因。

目的:探讨肛管直肠恶性黑色素瘤的临床及病理学特点。方法:对14例肛管直肠恶性黑色素瘤的临床特点、免疫组织化学染色及分子病理学特点进行分析，并复习相关文献。结果:14例患者，男女各7例，年龄52~88岁，平均年龄69岁。肿瘤肉眼观呈息肉样或溃疡型改变。镜下肿瘤细胞排列方式多样，大多呈巢状排列，部分围绕血管呈假菊形团样排列，梭形细胞呈条束状及鱼骨状排列；肿瘤细胞形态丰富，细胞呈上皮样、梭形及气球样改变，部分区域失黏附，胞质嗜双染或嗜酸性，核分裂象多见，细胞异型性显著，染色质粗糙，核仁明显，部分肿瘤细胞中可见黑色素沉着。免疫组织化学染色14例HMB45、S-100蛋白、SOX10及Melan A均为阳性。分子检测14例患者中有1例发现C-KIT基因第11号外显子存在c.1659_1660insA移码突变，14例患者均未发现BRAF及NRAS突变。14例患者随访时间为20~95个月，10例存活，1例复发及3例发生转移的患者死亡。结论:直肠肛管恶性黑色素瘤因缺乏特异的临床表现容易漏诊，确诊依赖HE形态及免疫组织化学染色，本组中1例患者发现C-KIT基因第11号外显子存在c.1659_1660insA移码突变，可能会为后期临床治疗提供新的靶点。

目的:探讨肺原发滑膜肉瘤（primary synovial sarcoma of the lung，PSSL）的临床病理学特征、免疫表型、分子改变及鉴别诊断要点。方法:收集河南省人民医院2010年5月至2021年4月诊断的12例PSSL，总结其临床病理学参数，在原有基础上加做SS18-SSX融合抗体、H3K27Me3、SOX2免疫组织化学标记，评估其对PSSL的诊断及鉴别诊断价值。结果:12例患者诊断时年龄为32~75岁（平均50岁）；男性7例，女性5例；左肺2例，右肺10例；6例手术患者获得病理分期数据，其中5例局限于肺组织内（T1），1例累及纵隔（T3），2例存在区域淋巴结转移（N1），均无远处转移。镜下观察11例呈单相梭形细胞型，1例为双相型，以上皮样细胞为主，表现为内衬立方上皮或柱状上皮的腺样结构及筛孔样结构，活检标本在诊断中存在很大的难度。免疫组织化学显示8例（8/12）表达广谱细胞角蛋白，11例（11/12）表达上皮细胞膜抗原，8例（8/12）表达TLE1，2例（2/12）表达S-100蛋白，所有病例均不同程度表达bcl-2及波形蛋白，所有病例均不表达SOX10及CD34，Ki-67阳性指数均位于15%~30%之间，SS18-SSX融合抗体在12例PSSL中均弥漫强阳性表达。8例（8/12）部分或弥漫表达SOX2，且在上皮样成分中强表达，3例（3/12）H3K27Me3表达缺失。12例标本均经荧光原位杂交（FISH）检测确认存在SS18基因断裂。在治疗方面，6例行手术加术后化疗，6例行单纯性化疗。其中10例获得随访数据，随访时间9~114个月，平均随访时间41个月，中位随访时间26个月；5例存活，5例在2年内死于该疾病。结论:PSSL罕见，形态学谱系较宽，明确诊断需借助免疫组织化学及分子检测手段，与目前常用的免疫标记相比，SS18-SSX融合抗体免疫组织化学对PSSL具有更好的灵敏度，有望取代FISH、逆转录-聚合酶链反应或二代测序成为诊断PSSL的替代性标志物。

目的:探究膝关节骨性关节炎(OA)患者来源病变区域软骨细胞(OA-L-CH)分泌的细胞外囊泡(OA-L-CH-EVs)对非病变区域软骨细胞的OA发展的影响机制。方法:软骨细胞来源于郑州大学第一附属医院10例因OA需行膝关节置换术的患者，提取病变区域(OA-L-CH)和非病变区区域(OA-NL-CH)软骨细胞进行传代培养，运用差速离心法＋超速离心法提取EVs OA-L-CH，用蛋白质印迹法(Western blot)检测p65和p38在OA-NL-CH和OA-L-CH中的表达水平。将OA-NL-CH与EVs OA-L-CH共培养作为实验组，对照组(OA-NL-CH)加入等量的磷酸盐缓冲液(PBS)，分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶法(Caspase)-3/7检测EVs OA-L-CH对正常软骨细胞的增殖、凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨合成基因和炎性因子基因表达，采用免疫荧光检测(IF)检测实验组的p-p65和p-p38 MAPK磷酸化水平。采用单因素方差分析和 t检验进行统计学分析。 结果:电子显微镜下可观察到提取物为粒径范围在50～200 nm、大小不等的膜性囊泡结构，Western blot结果显示提取物表达CD9、CD63标志蛋白。镜下可见PKH26标记后的EVs被摄取到软骨细胞内。Western blot结果显示，EVs OA-L-CH促进p38MAPK和p65核因子-κB(NF-κB)的磷酸化。CCK-8法检测软骨细胞的实验组(0.58±0.13)增殖活性明显低于对照组(1.0， t＝5.889， P<0.01)。Caspase-3/7检测实验组(1.33±0.19)的细胞凋亡数量高于对照组(1.0， t＝2.931， P<0.05)。RT-PCR检测结果显示实验组[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2](0.65±0.09)、ACAN(0.80±0.12)、Sox9(0.77±0.14)软骨合成基因的表达明显低于对照组(bcl-2，1.0， t＝7.591， P<0.001；ACAN，1.0， t＝3.494， P<0.05；Sox9，1.0， t＝3.081， P<0.05)，实验组(1.19±0.15)炎性因子基因白细胞介素(IL)-1B表达明显高于对照组(1.0， t＝2.477， P<0.05)。免疫荧光检测p38(实验组2.33±0.58，对照组1.0， t＝3.954， P<0.01)、p65(实验组6.85±1.54，对照组1.0， t＝6.564， P<0.001)磷酸化水平比较差异均有统计学意义。 结论:OA患者来源的软骨细胞可以通过上调IL-1R1的表达加快OA发展。

目的:探讨骨髓源性间充质干细胞(BMSCs)转化为神经干细胞(NSCs)的能力及其联合治疗对脑外伤的治疗作用。方法:将BMSCs(购自江苏无锡莆禾生物)进行培养和传代，再进行神经球诱导实验诱导分化为NSCs，对诱导后的NSCs进行功能鉴定，并检测其是否具有分化为神经细胞的能力。将15只6周龄、体重约为20 g、合格证号为SCXK(苏)2023-0009的C57BL/6J的雄性小鼠随机分成对照组、TBI组和MSCs+NSCs治疗组，并以水迷宫实验来检测小鼠的学习记忆能力。统计学方法应用GraphPad Prism(V8)统计软件分析，应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。 结果:BMSCs的特征性抗原，包括CD90、CD44、CD73和CD105，阳性率>95%；但不表达或低表达CD34、CD45和人类白细胞抗原(HLA-DR)，阳性率<5%。诱导分化的神经球细胞高表达CD90，阳性率>90%；并表达神经干细胞特异标志物巢蛋白(Nestin)和醛脱氢酶(LDHA1)，阳性率均超过10%。对NSCs进行荧光定量PCR检测，可见NSCs组Nestin(6.01±0.17比0.97±0.11， t＝43.74， P<0.05)、sry相关的高流动性组-box蛋白-2(Sox2)(7.92±038比0.94±0.08， t＝31.13， P<0.05)、配对框基因6(PAX6)(4.02±0.32比0.94±0.08， t＝16.71， P<0.05)高于MSCs对照组。免疫荧光检测培养第8天和第14天神经球干细胞，结果均显示NESTIN-PE染色阳性。神经球干细胞诱导神经细胞分化后，进行荧光定量PCR检测，结果显示NSCs诱导神经细胞分化后Nestin基因表达和微管蛋白β3(TUBB3)基因表达与BMSCs对照组比较没有改变；Sox2基因表达(2.48±0.49比1.00±0.08， t＝5.18， P<0.05)、少突胶质细胞系转录因子2(OLIG2)基因表达(4.37±0.23比1.01±0.20， t＝19.23， P<0.05)、PAX6基因表达(1.68±0.31比1.01±0.16， t＝3.33， P<0.05)和微管关联蛋白2(MAP2)基因表达(3.13±0.05比1.03±0.31， t＝11.44， P<0.05)与BMSCs对照组比较显著上调；胶质纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达与BMSCs对照比较显著下调(0.05±0.02比1.04±0.38， t＝4.50， P<0.05)。水迷宫实验发现BMSCs+NSCs治疗组和TBI组相比潜伏期显著缩短(39.60±0.97比48.64±1.60， t＝10.81，7 d；29.40±0.55比35.00±1.41， t＝8.26，8 d；12.06±1.28比28.36±1.60， t＝17.83，9 d； P<0.05)。 结论:骨髓源性间充质干细胞具有转化为神经干细胞能力，且其联合治疗可减轻小鼠颅脑外伤后认知功能障碍。

目的:探讨卵巢成熟性畸胎瘤（mature teratoma，MT）的假复层室管膜小管的形态和免疫组织化学表达。方法:收集广州中医药大学深圳医院（福田）、中山大学附属第八医院2019年3月至2022年3月伴有假复层室管膜小管的MT病例5例，另收集广州中医药大学深圳医院（福田）2019年3月至2022年3月伴有单层室管膜上皮的MT病例15例及海南省人民医院2019年3月至2022年3月未成熟性畸胎瘤（immature teratomam，IMT）7例作为对照。通过HE染色以及检测和神经上皮分化状态相关基因的免疫组织化学表达，即SALL4、Glypican3、巢蛋白、SOX2、Foxj1、Ki-67的表达，比较观察假复层室管膜小管和单层室管膜上皮、原始神经上皮小管的形态学特点及免疫表型。结果:伴有假复层室管膜小管的MT 5例，平均年龄26（19~31）岁，左卵巢2例，右卵巢3例，肿物切除后随访0.5~3年，平均1.5年，均无瘤生存。MT的假复层室管膜小管衬覆柱状或卵圆形上皮，层次可达4~6层，形态学和IMT的原始神经上皮小管较相似，不同于MT的单层室管膜上皮。MT的假复层室管膜小管、MT的单层室管膜上皮不表达SALL4、Glypican3，表达Foxj1，不表达Ki-67；IMT的原始神经上皮小管SALL4、Glypican3表达不定，不表达Foxj1，表达Ki-67。以上3组均表达巢蛋白和SOX2。结论:MT的假复层室管膜小管在形态学上和IMT的原始神经上皮小管较相似，在免疫表型上和MT的单层室管膜上皮较一致。Foxj1、Ki-67的联合应用，有助于鉴别MT的假复层室管膜小管和IMT的原始神经上皮小管。