目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用.结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01).在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化.Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1 和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.001 5).结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用.

目的 探究血清微RNA(miR)-130b-3p、果蝇母系DPP同源物4(SMAD4)对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人人工授精妊娠结局的预测价值.方法 选取2018年1月至2022年1月在平顶山市妇幼保健院就诊的PCOS不孕病人172例为PCOS组,另取同期体检的180例月经周期正常且已婚已育女性作为对照组.实时荧光定量PCR法检测血清中miR-130b-3p的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清SMAD4水平.判断PCOS病人人工授精结局并分为临床妊娠组(n=146)和未临床妊娠组(n=26).Pearson法对PCOS病人血清SMAD4、miR-130b-3p、抗苗勒氏管激素(AMH)的相关性进行分析;logistic回归分析影响PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估miR-130b-3p、SMAD4水平预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的价值.结果 与对照组相比,PCOS组血清miR-130b-3p(1.02±0.24比2.16±0.34)水平较高(t=36.47,P<0.05),血清SMAD4[(71.15±11.62)ng/L比(36.05±6.37)ng/L]水平较低(t=34.92,P<0.05),与临床妊娠组相比,未临床妊娠组血清miR-130b-3p(2.04±0.31比2.85±0.51)水平较高(P<0.05),优势卵泡数≥2个比例(78.08％比50.00％)及血清AMH[(8.27±1.85)pg/L比(6.16±1.01)pg/L]、SMAD4[(38.27±6.99)ng/L比(23.60±2.91)ng/L]水平较低(P<0.05).Pearson分析显示,PCOS病人血清中SMAD4与miR-130b-3p呈负相关(r=-0.56,P<0.05),PCOS病人血清中miR-130b-3p与AMH呈负相关(r=-0.46,P<0.05),血清中SMAD4与AMH呈正相关(r=0.46,P<0.05).logistic分析显示,miR-130b-3p水平升高是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素(P<0.05),AMH和SMAD4水平降低是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR-130b-3p、SMAD4联合预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的曲线下面积(AUC)为0.95,其灵敏度为96.20％,特异度76.70％.结论 PCOS病人血清miR-130b-3p水平升高,SMAD4水平下降,二者对PCOS病人人工授精未临床妊娠有预测价值.

目的 探讨妊娠期高血压(hypertension during pregnancy,HDP)患者血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad3、Smad4的浓度与临床意义.方法 选取河北中石油中心医院妇产科2021年1月至2022年8月诊治的96例HDP患者作为研究组,同时选取96名在本院产检且一般资料与HDP患者相匹配的正常孕妇作为对照组.采用Logistic回归分析影响孕妇发生HDP的相关因素;采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析TGF-β1和Smad3、Smad4对HDP的诊断效能.结果 两组患者年龄、孕周、孕次、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).研究组患者血清TGF-β1、Smad3、Smad4浓度及有原发性高血压(高血压)家族史的患者所占比例均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).有高血压家族史、TGF-β1、Smad3、Smad4浓度升高均为孕妇发生HDP的危险因素(P<0.05).血清TGF-β1、Smad3、Smad4诊断HDP的曲线下面积(AUC)分别为0.652、0.720、0.730,而三者联合诊断的曲线下面积为0.916,三者联合优于血清TGF-β1、Smad3、Smad4各自单独诊断(Z三者联合-TGF-β1=6.864、Z三者联合-Smad3=5.955、Z三者联合-Smad4=5.907,P均<0.001),其敏感度和特异度分别为82.29%、78.50%.结论 血清TGF-β1、Smad3、Smad4浓度与HDP的发生密切相关,三者联合检测对HDP具有较高的诊断价值.

目的:研究肾炎1号方通过TGF-β1/Smad同源物3（Smad3）通路调控铁死亡对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾纤维化的保护作用及相关机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、肾炎1号方低（10 g生药/kg）、高（20 g生药/kg）剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用梗阻单侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。造模完成后，各组灌胃相应药物或双蒸水，1次/d，连续4周。4周后，称重并测量左肾重量，采用生化分析法测定大鼠24 h尿蛋白定量和血清ALB、ALT、SCr、BUN水平；采用化学荧光测定试剂盒测定肾组织活性氧（ROS）水平，采用ELISA法测定大鼠左肾组织SOD、MDA水平；通过HE和普鲁士蓝染色法分别观察肾组织形态和含铁血黄素特异性蓝染情况；Western blot检测肾组织中TGF-β1、Smad3、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族1成员5（SLC1A5）表达。结果:与模型组比较，肾炎1号方高剂量组24 h尿蛋白定量降低（ P<0.05），血清ALB水平升高（ P<0.05），ALT水平降低（ P<0.05），肾组织SLC1A5表达降低（ P<0.05）；肾炎1号方低、高剂量组左肾重量/体重降低（ P<0.05）；血清ROS、MDA水平降低（ P<0.05），SOD活性明显升高（ P<0.05）；肾组织TGF-β1、Smad3表达降低（ P<0.05），GPX4表达升高（ P<0.05），并能改善肾组织病理损伤及铁离子沉积。 结论:肾炎1号方可能通过TGF-β1/Smad3通路调控铁死亡而抑制UUO大鼠肾纤维化，从而保护肾组织结构和功能。

目的:探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β 1(TGF-β 1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。 方法:(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β 1刺激组和空白对照组。TGF-β 1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β 1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且 P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β 1刺激组的163.1±29.5( t＝6.88， P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β 1刺激组的11.00±3.61( t＝4.79， P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19( t＝31.07、13.80、13.12， P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β 1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组( t＝12.99、41.47、29.10， P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%( t＝11.67， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%( t＝8.85， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%( t＝17.79， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%( t＝9.93， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近( t＝2.11， P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近( t＝0.60， P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组( t＝9.12， P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组( t＝8.99， P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。 结论:在HDF-a系细胞中，TGF-β 1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

目的:研究五倍子酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的形态、增殖、细胞周期、胶原收缩程度及对转化生长因子β（TGF-β）/Sma和Mad相关蛋白（Smads）信号通路的影响，探讨五倍子酸治疗瘢痕疙瘩的作用及机制。方法:2022年8 - 12月在武汉市第一医院皮肤外科获取术中切除的经临床及病理确诊的瘢痕疙瘩组织标本3份，采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养，取第3 ~ 8代细胞进行实验。设置低、中、高剂量五倍子酸组（分别用0.025、0.05、0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞）及对照组（仅用含10%胎牛血清的DMEM培养细胞）。培养24、48、72 h后，细胞计数（CCK8）法检测各组细胞增殖活性，三维培养观察胶原收缩情况。按上述分组培养细胞24 h后，在微分干涉倒置荧光显微镜下拍照并使用流式细胞仪分析各组细胞周期变化。使用0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞作为实验组（高剂量五倍子酸组），与对照组细胞分别培养24 h后，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定两组TGF-β1、2、3浓度变化，实时荧光定量PCR检测TGF-β1、2、3，Smad2、3、4及α平滑肌肌动蛋白（SMA）mRNA相对表达水平。统计学分析采用 t检验、单因素方差分析及两因素方差分析，两两多重比较采用LSD- t检验。 结果:与对照组相比，随五倍子酸剂量增加，镜下瘢痕疙瘩成纤维细胞形态发生改变，逐渐出现胞体缩小、细胞间距变大、萎缩、凋亡细胞增多现象。CCK8结果显示，随五倍子酸剂量增加及作用时间延长，细胞增殖活力变化显著（ F组别 = 78.31， P < 0.001； F时间 = 4.17， P = 0.037），其中高剂量五倍子酸组24、48、72 h时瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活力均显著低于对照组（均 P < 0.05）。三维培养显示，随培养时间延长，各组胶原均发生收缩，但收缩程度不同，对照组胶原明显收缩，各浓度五倍子酸组胶原收缩程度较低；作用24、48、72 h，中、高剂量五倍子酸组胶原收缩指数均显著低于对照组（均 P < 0.05）。流式细胞仪检测显示，处理24 h后，低、中、高剂量五倍子酸组细胞凋亡率（38.68% ± 3.05%、41.82% ± 2.19%、43.56% ± 3.58%）均显著高于对照组（12.58% ± 1.56%，均 P < 0.001）；与对照组相比，中、高剂量五倍子酸组G0/G1期细胞比例显著较低（均 P < 0.01），而S期和G2/M期细胞比例则显著较高（均 P < 0.05）。ELISA结果显示，高剂量五倍子酸组TGF-β1浓度[（758.58 ± 31.42）pg/ml]显著低于对照组[（1 081.30 ± 44.72）pg/ml， t = 11.81， P < 0.001]，TGF-β2浓度[（71.05 ± 7.40）pg/ml]与对照组[（76.43 ± 6.51）pg/ml]相比差异无统计学意义（ t = 1.09， P = 0.317），而TGF-β3浓度[（5.70 ± 3.87）pg/ml]高于对照组[（0.00 ± 0.00）pg/ml， t = 2.94， P = 0.026]。实时荧光定量PCR显示，与对照组相比，高剂量五倍子酸组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、α-SMA mRNA表达量均较低（均 P < 0.05），TGF-β3 mRNA表达量较高（ t = 6.78， P = 0.002），而TGF-β2 mRNA表达量无明显变化（ t = 0.05， P = 0.962）。 结论:五倍子酸可通过改变瘢痕疙瘩成纤维细胞周期，抑制其增殖，促进其凋亡，改变细胞形态，从而减少瘢痕形成及挛缩，其机制可能与抑制TGF-β/Smads信号通路有关。

目的:探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和母亲DPP同源物4（SMAD4）表达水平与冠状动脉病变程度和预后的关系。方法:回顾性选取2020年6月至2022年5月山东第一医科大学附属青岛医院收治的192例ACS患者为ACS组，同期收治的192例非ACS患者为非ACS组。通过酶联免疫吸附法测定两组患者血清GSK-3β、SMAD4表达水平。采用Gensini积分系统评价患者冠状动脉病变程度，并采用Spearman法分析ACS患者血清GSK-3β、SMAD4表达水平与Gensini总积分的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清GSK-3β、SMAD4水平对ACS患者预后的预测效能。结果:ACS组患者血清GSK-3β、SMAD4水平均高于非ACS组[（2.70 ± 0.40） μg/L比（2.24 ± 0.41） μg/L、（12.19 ± 2.10） μg/L比（9.79 ± 2.82） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。轻度、中度、重度冠状动脉病变ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均依次升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。Spearman分析结果显示，ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均与Gensini总积分呈正相关（ r = 0.569、0.587， P<0.01）。ACS患者预后不良48例，预后不良发生率为25.00%（48/192）；预后良好144例。预后不良ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均高于预后良好ACS患者[（3.15 ± 0.53） μg/L比（2.55 ± 0.36） μg/L、（14.03 ± 2.08） μg/L比（11.58 ± 2.11） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清GSK-3β、SMAD4水平单独与联合预测ACS患者预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.799、0.784、0.858，二者联合预测的AUC显著高于单独预测的AUC（ Z = 2.04和2.75， P = 0.041和0.006）。 结论:ACS患者血清GSK-3β、SMAD4表达异常升高，二者与ACS患者冠状动脉病变程度正相关，均对ACS患者不良预后有良好预测效能，且二者联合运用的预测效能更好。

目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法:单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206 ＋F4/80 ＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。 结果:si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组( P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206 ＋F4/80 ＋M2细胞比例也显著低于对照组( P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义( P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组( P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组( P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组( P<0.05)。 结论:抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

目的:研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl 4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。 方法:采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果:免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（ P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（ P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（ P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（ P值均< 0.05）。 结论:TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

目的:探讨海藻糖A对骨肉瘤细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法:将骨肉瘤细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预，低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间，检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及 t检验。 结果:空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%， t＝14.111、7.959， P<0.05]，差异有统计学意义，N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组：(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%；中剂量组：(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%；高剂量组：(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%， t＝8.246、9.163、8.035、7.441， P<0.05]，差异均有统计学意义；各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%， t＝8.644、8.603， P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降，上述蛋白表达量显著升高。 结论:海藻糖A可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖转移，其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。