目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法:实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm，且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组，分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株，检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析，两组比较行配对 t检验。 结果:(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达( t＝33.058， P<0.01)；(2)TE1细胞模拟物转染组miR-25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组( t＝8.212、7.553， P<0.05， P<0.01)；KSYE-150细胞模拟物转染组miR-25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组( t＝10.297、6.452， P<0.05， P<0.01)，差异有统计学意义；(3)转染24、48、72、96 h，模拟物转染组TE-1细胞活性(35.25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组( t＝11.137、9.216、7.575、10.547， P<0.05， P<0.01)，抑制物转染组TE-1细胞活性(4.21±0.72、22.36±4.21、52.15±7.36、63.45±7.36)明显低于阴性对照组( t＝4.874、8.940、6.830、7.368， P<0.05， P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞活性(42.36±6.36、102.65±13.45、172.36±22.45、242.31±25.35)明显高于阴性对照组( t＝12.449、7.381、7.110、10.464， P<0.05， P<0.01)；抑制物转染组KSYE-150细胞活性明显低于阴性对照组(5.42±0.75、25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)( t＝5.827、6.699、4.872、6.689， P<0.05)，差异均有统计学意义；(4)模拟物转染组TE-1细胞G 0/G 1期(46.52±6.20)明显低于阴性对照组，S期(46.96±7.12)明显高于阴性对照组( t＝4.096，5.044， P<0.05)，抑制物转染组TE-1细胞G 0/G 1期(84.52±7.54)明显高于阴性对照组，S期(6.05±0.78)明显低于阴性对照组( t＝4.352，13.715， P<0.05， P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞G 0/G 1期(44.36±6.32)明显低于阴性对照组，S期(49.25±6.58)明显高于阴性对照组( t＝4.544，5.009， P<0.05， P<0.01)，抑制物KSYE-150细胞G 0/G 1期(81.25±7.43)明显高于阴性对照组，S期(8.78±1.12)明显低于阴性对照组( t＝4.577，10.127， P<0.05， P<0.01)。 结论:miR-25过表达将促进食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖与侵袭，抑制miR-2表达会抑制食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖，促进癌细胞凋亡。

目的:探讨微小RNA(miR)-203对食管癌化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析顺铂(DDP)耐药食管癌细胞株TE-8/DDP和亲本细胞株TE-8细胞中miR-203表达水平。将TE-8/DDP细胞株分为对照组和miR-203组，采用慢病毒感染建立对照和miR-203过表达细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析对照组和miR-203组细胞对DDP的敏感性；流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-203靶基因。蛋白质免疫印迹分析miR-203靶蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:亲本细胞株TE-8细胞miR-203表达水平(1.31±0.15)明显高于DDP耐药食管癌细胞株TE-8/DDP中miR-203表达水平(0.53±0.18)，差异有统计学意义( t＝4.801， P<0.05)。对照组细胞经50 μg/ml和100 μg/ml DDP处理36 h后细胞吸光度值(1.98±0.13、1.43±0.12)明显高于miR-203组细胞吸光度值(1.58±0.11、1.11±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.781、3.017， P<0.05)。对照组细胞经50 μg/ml和100 μg/ml DDP处理36 h后细胞凋亡率[(30.54±5.81)%、(51.45±6.29)%]明显低于miR-203组细胞吸光度值[(49.29±5.00)%、(78.27±8.81)%]，差异有统计学意义( t＝3.781、3.017， P<0.05)。100 mg/kg DDP治疗20 d后，对照组细胞形成肿瘤体积[(498.35±43.10) mm 3]明显大于miR-203组细胞体内肿瘤体积[(309.44±27.87) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.091， P<0.05)。对照组细胞形成肿瘤质量[(8.91±1.29) g]明显高于miR-203组细胞体内肿瘤质量[(4.73±1.01) g]，差异有统计学意义( t＝3.182， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶结果显示三磷酸腺苷结合盒转运子E1(ABCE1)是miR-203的靶基因。对照组细胞ABCE1表达水平(0.89±0.09)明显高于miR-203组细胞ABCE1表达水平(0.25±0.07)，差异有统计学意义( t＝4.761， P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(0.38±0.09)明显高于miR-203组细胞Caspase-3表达水平(1.21±0.13)，差异有统计学意义( t＝6.281， P<0.05)。 结论:miR-203通过靶向ABCE1蛋白调控食管癌对顺铂的耐药性。

目的:探讨长链非编码RNA RP11-1212A22.4通过靶向miRNA-483-5p（miR-483-5p）对食管癌细胞株细胞活力和侵袭能力的影响。方法:采用GEPIA在线数据库分析RP11-1212A22.4在食管癌组织中的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RP11-1212A22.4在人食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的表达情况。将RP11-1212A22.4相对表达量最低的细胞株EC9706分为RP11-1212A22.4组（转染pcDNA-RP11-1212A22.4质粒）和对照组（转染pcDNA-NC质粒）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析EC9706细胞活力，采用Transwell法检测EC9706细胞侵袭能力。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1212A22.4和miR-483-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组EC9706细胞中miR-483-5p的相对表达量。蛋白质印迹法检测两组EC9706细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果:GEPIA在线数据库中，食管癌组织中RP11-1212A22.4相对表达量较癌旁组织降低，差异有统计学意义（ P<0.001）。RP11-1212A22.4在食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的相对表达量分别为0.11±0.08、0.32±0.09、0.72±0.09、0.59±0.13和0.97±0.12，差异有统计学意义（ F＝40.42， P<0.001）。RP11-1212A22.4组和对照组EC9706细胞中RP11-1212A22.4相对表达量分别为11.9±2.4和1.0±0.3，差异有统计学意义（ t＝8.89， P<0.001）。接种第2天起，RP11-1212A22.4组EC9706细胞活力较对照组均降低（均 P<0.05）。RP11-1212A22.4组侵袭细胞数为（48±12）个，低于对照组的（106±22）个（ t＝4.63， P<0.001）。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1212A22.4靶向结合miR-483-5p。RP11-1212A22.4组miR-483-5p相对表达量为0.24±0.11，低于对照组的1.02±0.23（ t＝5.98， P＝0.001）。RP11-1212A22.4组CDK6、MMP-2、CDK4、MMP-9蛋白表达均较对照组降低。 结论:RP11-1212A22.4在食管癌组织和细胞株中均呈低表达，其通过靶向结合miR-483-5p抑制食管癌细胞的活力和侵袭能力。

目的:探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果:食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（ t=24.06， P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均 P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均 P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%， t=3.91， P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09， t=8.27， P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。 结论:食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

目的:探讨AF1q在食管癌中的表达及对细胞增殖和转移的影响。方法:选取2018年1月到2022年1月商丘市第一人民医院收集的47例食管癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析食管癌和癌旁组织AF1q mRNA和蛋白质表达水平；在人食管癌细胞株TE-1细胞采用慢病毒感染建立对照组和AF1q KD组稳定细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、体外移植瘤、划痕实验、Transwell分析对照组和AF1q KD组细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用荧光定量PCR分析AF1q下游基因的表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中AF1q mRNA表达水平(1.05±0.18)明显低于食管癌组织AF1q mRNA表达水平(2.10±0.17)，差异有统计学意义( t＝28.960， P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果显示，癌旁组织中AF1q蛋白表达水平(0.75±0.10)明显低于食管癌组织AF1q蛋白表达水平(1.52±0.21)，差异有统计学意义( t＝23.460， P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.03±0.11)明显高于AF1q KD组细胞(1.39±0.09)，差异有统计学意义( t＝10.900， P<0.05)。对照组细胞裸鼠体内30 d肿瘤体积[(806.83±47.88) mm 3]明显高于AF1q KD组细胞[(529.83±34.37) mm 3]，差异有统计学意义( t＝11.510， P<0.05)。对照组细胞裸鼠体内30 d肿瘤重量[(3.37±0.41) g]明显高于AF1q KD组细胞[(2.24±0.22) g]，差异有统计学意义( t＝5.918， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.83±4.71)%]明显高于AF1q KD组细胞[(65.83±7.36)%]，差异有统计学意义( t＝5.607， P<0.05)。Transwell结果显示，对照组细胞侵袭数量[(150.50±18.49)个]明显高于AF1q KD组细胞[(86.33±6.44)个]，差异有统计学意义( t＝8.027， P<0.05)。对照组细胞Wnt1、β-catenin和CD44蛋白表达水平(1.43±0.12、1.17±0.09、1.21±0.09)明显高于AF1q KD组细胞(1.06±0.05、0.70±0.09、0.85±0.05)，差异有统计学意义( t＝6.950、8.287、8.158， P<0.05)。 结论:AF1q在食管癌中呈高表达，通过调控Wnt信号通路参与食管癌细胞增殖，迁移和侵袭等过程。

目的:探讨放疗调控食管癌细胞程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)表达的可能机制。方法:以不同剂量X线照射食管癌细胞株Eca109、Kyse150和TE1，同时设6 Gy照射+AG490组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中PD-L1 mRNA的表达，采用Western blot检测细胞中PD-L1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和磷酸化细胞信号传导和转录活化因子3(p-STAT3)的蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验检测细胞中白细胞介素6(IL-6)的蛋白表达。结果:食管癌细胞Eca109、Kyse150和TE1中，PD-L1 mRNA的表达量分别为2.86±0.30、960.01±21.27和106.78±6.67，均高于正常食管细胞株HET-1A(1.07±0.15，均 P<0.01)；PD-L1蛋白的表达量分别为0.091±0.036、1.533±0.079和0.914±0.035，亦均高于正常食管细胞株HET-1A(0.063±0.01，均 P<0.01)。经6 Gy照射后，Eca109、Kyse150和TE1细胞中PD-L1蛋白的表达量峰值分别为0.135±0.007、1.66±0.06和1.32±0.06，均高于0 h组(分别为0.09±0.01、1.21±0.05和0.93±0.03，均 P<0.01)；p-STAT3蛋白的表达量峰值分别为1.44±0.26、0.75±0.04和1.92±0.17，均高于0 h组(分别为0.18±0.05、0.48±0.02和0.36±0.06，均 P<0.01)。不同剂量照射后，Eca109、Kyse150和TE1细胞中IL-6蛋白表达均显著增加(均 P<0.01)。IL-6/STAT3信号通路被特异性抑制剂AG490阻断后，6 Gy放射+AG490组Eca109、Kyse150和TE1细胞中PD-L1蛋白的表达水平分别为0.11±0.03、1.07±0.08和0.96±0.11，与相应细胞株的0 Gy照射组(分别为0.09±0.01、0.96±0.05和0.85±0.09)比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；p-STAT3蛋白的表达水平分别为0.76±0.11、0.59±0.06和0.96±0.12，与相应细胞株的0 Gy照射组(分别为0.67±0.08、0.54±0.06和0.84±0.11)比较，差异亦均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:放疗可能通过IL-6/STAT3信号通路调控食管癌细胞的PD-L1表达。

目的:明确基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对食管鳞癌EC109细胞增殖、迁移能力的影响，探索其可能的作用机制。方法:培养食管上皮细胞Het-1A和食管鳞癌细胞株(EC109、CEC2、KYSE150、TE-1细胞)，采用PCR实验筛选出MMP-8低表达细胞系EC109细胞进行质粒转染，其中MMP-8过表达质粒为MMP-8过表达组，空载体质粒为空载体组。采用流式细胞分选技术扩增培养成功转染的细胞，并构建稳转细胞系。通过MTT实验和细胞划痕愈合实验检测两组细胞增殖、迁移能力的变化，通过qRT-PCR实验检测两组细胞中增殖迁移相关基因的mRNA表达情况。结果:在各食管鳞癌细胞株中，MMP-8在EC109细胞系中表达水平最低。与空载体组相比，MMP-8过表达组细胞增殖、迁移能力明显增强，增殖、迁移相关基因AKT1、RAC1、p53、EGFR、MTA1和RARRES1 mRNA表达水平明显升高，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MMP-8蛋白可增强食管鳞癌EC109细胞的增殖、迁移能力。MMP-8过表达可促进增殖、迁移相关基因mRNA表达，可能与其促进EC109细胞增殖、迁移有关。

目的:探讨微小RNA-3651(miR-3651)与食管癌侵袭进展的关系及分子机制。方法:应用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检索食管癌相关的miRNA。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测30例临床新鲜食管癌组织、癌旁正常食管黏膜miR-3651表达；同时检测食管癌细胞株Eca-109、TE-10及食管上皮细胞株HET-1A中miR-3651表达，对数据库检索结果进行验证。用miR-3651抑制物(inhibitors)转染Eca-109细胞，检测转染对Eca-109细胞活性及迁移、侵袭能力的影响；同时检测抑制miR-3651后Eca-109细胞迁移侵袭相关基因表达情况。结果:TCGA数据库结果显示miR-3651在食管癌表达(10.332±18.538)高于正常组织(2.923±2.216， Z＝2.913， P<0.01)；高表达miR-3651是患者预后差的标志( χ2＝5.112， P<0.05)。验证结果显示，食管癌组织中miR-3651水平(4.474±0.790)明显高于正常食管黏膜(1.005±0.241， t＝23.005， P<0.01)。Eca-109、TE-10细胞miR-3651水平(1.107±0.093、0.823±0.121)明显高于HET-1A(0.276±0.050， F＝62.413， P<0.01)。miR-3651 inhibitors转染后Eca-109细胞活性明显低于空白组、对照组( F＝194.228， P<0.01)；转染组细胞迁移侵袭能力明显低于空白组、对照组( F＝100.881， P<0.01； F＝136.652， P<0.01)。miR-3651 inhibitors组Eca-109细胞MMP-9、ICAM-1表达明显低于空白组和对照组[mRNA：(0.399±0.036)、(1.087±0.073)、(1.061±0.092)， F＝79.330， P<0.01；(0.437±0.052)、(1.002±0.086)、(1.123±0.111)， F＝35.742， P<0.01.蛋白：(0.446±0.116)、(1.034±0.246)、(1.047±0.227)， F＝8.471， P＝0.018；(0.384±0.109)、(1.311±0.297)、(1.332±0.302)， F＝13.783， P＝0.006]，而TIMP-1的表达明显高于空白组和对照组[mRNA：(2.788±0.269)、(1.178±0.164)、(1.301±0.099)， F＝44.326， P<0.01.蛋白：(0.841±0.191)、(0.354±0.120)、(0.328±0. 076)， F＝13.291， P<0.01]。 结论:miR-3651可能通过调控一些迁移侵袭相关基因的表达而促进食管癌进展转移，检测miR-3651表达有助于判断食管癌预后。

目的:基于高通量测序数据分析食管鳞状细胞癌（ESCC）特异性差异表达的circRNA。方法:选取空军军医大学唐都医院2018年3月至2019年3月病理确诊为ESCC的6例患者为研究对象，其中3例为Ⅰ期ESCC，3例为Ⅲ期ESCC。采用高通量测序技术对患者的癌组织和癌旁组织的circRNA表达情况进行差异性分析，对差异表达的基因进行GO富集分析、KEGG富集分析和维恩分析，利用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA-mRNA网络。对癌组织中差异表达最显著的基因进行细胞学和组织学验证，并分析circRNA与患者临床病理特征的关系。结果:在3例Ⅰ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出553个差异表达的circRNA，其中在癌组织中上调的有413个，下调的有140个；在3例Ⅲ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出425个差异表达的circRNA，其中在癌组织中上调的有276个，下调的有149个。GO富集分析显示，Ⅰ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主基因主要富集在有丝分裂G 2/M转变等细胞周期相关的生物学过程，Ⅲ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主基因主要富集在有丝分裂纺锤体检查点和细胞基质黏附等细胞分裂和肿瘤发展相关的生物学过程。KEGG富集分析显示，Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者的癌组织中差异表达的circRNA均主要富集在细胞黏附相关肿瘤生物学通路。维恩分析结果显示，Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者中筛选出在癌旁组织中特异性表达且差异显著的circRNA分别有2个和8个，在癌组织中特异性表达且差异显著的circRNA分别有11个和14个。circRNA-miRNA-mRNA网络显示，Ⅰ期ESCC患者癌组织相关circRNA-miRNA-mRNA网络由7个circRNA节点、10个miRNA节点和28个mRNA节点组成，Ⅲ期ESCC患者癌组织相关circRNA-miRNA-mRNA网络由7个circRNA节点、9个miRNA节点和49个mRNA节点组成。分别选取Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者癌组织中差异表达最显著的hsa-circ-0060927和hsa-circ-0109301进行细胞学和组织学验证，结果显示hsa-circ-0060927在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170和人正常食管上皮细胞株HEEC的相对表达量分别为7.82±1.96、12.69±2.68、12.78±2.74、7.53±1.75、2.43±0.17，差异有统计学意义（ F=4.68， P=0.004），hsa-circ-0060927在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170中的相对表达量均高于人正常食管上皮细胞株HEEC，差异均有统计学意义（ P=0.009； P=0.003； P=0.003； P=0.007）。hsa-circ-0109301在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170和人正常食管上皮细胞株HEEC中的相对表达量分别为5.16±1.32、6.28±1.57、4.89±1.13、8.92±2.12、22.56±4.13，差异有统计学意义（ F=4.31， P=0.022），hsa-circ-0109301在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170中的相对表达量均低于人正常食管上皮细胞株HEEC，差异均有统计学意义（ P=0.027； P=0.015； P=0.024； P=0.008）。hsa-circ-0060927在13例早期ESCC患者癌组织中的相对表达量为12.89±2.67，明显高于癌旁组织的5.73±1.18，差异有统计学意义（ t=15.02， P<0.001）；hsa-circ-0109301在19例晚期ESCC患者癌组织中的相对表达量为7.78±2.17，明显低于癌旁组织的16.32±3.15，差异有统计学意义（ t=9.73， P<0.001）。hsa-circ-0109301的表达与晚期ESCC患者分化程度相关（ P=0.023）。 结论:在早期和晚期ESCC患者中分别筛选出1个特异性差异表达最显著的circRNA（hsa-circ-0060927和hsa-circ-0109301），其中hsa-circ-0060927在ESCC癌组织中高表达，hsa-circ-0109301在ESCC癌组织中低表达，且hsa-circ-0109301的表达与肿瘤分化程度相关。

目的 初步探索转录因子Ovo样锌指2(Ovol2)对食管鳞状细胞癌(ESCC)增殖、迁移能力的影响和相关机制.方法 体外培养食管鳞癌细胞系HKESC1、EC109、EC9706、KYSE30、KYSE140、KYSE180、KYSE410、KYSE510、KYSE520和正常食管上皮细胞系NE1,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述细胞系中Ovol2的mRNA表达水平,采用Western blot检测上述细胞Ovol2蛋白表达水平、EC9706和TE1稳定株对照组(DMSO处理)和实验组(Doxycycline处理)Ovol2蛋白表达水平及EC9706和TE1细胞空白对照组(Blank)、稳定株对照组(DMSO处理)和稳定株实验组(Doxycycline处理)中上皮间充质转化(EMT)相关基因的蛋白表达水平;采用慢病毒感染的方法构建Ovol2诱导过表达稳定株,1 μg/mL的Doxycycline处理稳定株诱导Ovol2表达,1DMSO处理稳定株作为对照;平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验、Transwell细胞迁移实验检测食管癌细胞迁移能力.结果 与正常食管上皮细胞系NE1相比,Ovol2在食管癌细胞系中蛋白表达水平明显降低,且Ovol2在不同食管癌细胞系中的表达存在明显差异,差异均有统计学意义(P<0.05);Ovol2在食管癌细胞系和NE1中的mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.05).EC9706和TE1细胞实验组的克隆形成数量较对照组减少,其中EC9706对照组为(246.33±11.50)个,EC9706实验组为(83.00±7.55)个,TE1对照组为(170.00±9.00)个,TE1实验组为(20.33±3.06)个,两个细胞系过表达组和对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);EC9706和TE1实验组的增殖速率较对照组减慢,差异均有统计学意义(P<0.05).EC9706和TE1细胞实验组较对照组穿过Transwell小室的细胞数量减少,其中EC9706对照组为(150.00±20.27)个,EC9706实验组为(25.00±7.00)个;TE1对照组为(180.00±10.40)个,TE1实验组为(33.00±6.70)个,以上差异均有统计学意义(P<0.05);EC9706细胞实验组在同样时间内划痕愈合范围较对照组缩小,差异有统计学意义(P<0.05).EC9706实验组细胞形态更加接近上皮细胞,与对照组相比,EC9706细胞克隆形态更加规则,克隆边缘毛刺减少.EC9706和TE1细胞实验组较空白对照组和对照组中E-cadherin表达升高,N-cadherin、Vimentin表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ovol2通过调控上皮间充质转化(EMT)而抑制食管癌细胞的增殖及迁移能力.