目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法:实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm，且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组，分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株，检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析，两组比较行配对 t检验。 结果:(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达( t＝33.058， P<0.01)；(2)TE1细胞模拟物转染组miR-25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组( t＝8.212、7.553， P<0.05， P<0.01)；KSYE-150细胞模拟物转染组miR-25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组( t＝10.297、6.452， P<0.05， P<0.01)，差异有统计学意义；(3)转染24、48、72、96 h，模拟物转染组TE-1细胞活性(35.25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组( t＝11.137、9.216、7.575、10.547， P<0.05， P<0.01)，抑制物转染组TE-1细胞活性(4.21±0.72、22.36±4.21、52.15±7.36、63.45±7.36)明显低于阴性对照组( t＝4.874、8.940、6.830、7.368， P<0.05， P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞活性(42.36±6.36、102.65±13.45、172.36±22.45、242.31±25.35)明显高于阴性对照组( t＝12.449、7.381、7.110、10.464， P<0.05， P<0.01)；抑制物转染组KSYE-150细胞活性明显低于阴性对照组(5.42±0.75、25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)( t＝5.827、6.699、4.872、6.689， P<0.05)，差异均有统计学意义；(4)模拟物转染组TE-1细胞G 0/G 1期(46.52±6.20)明显低于阴性对照组，S期(46.96±7.12)明显高于阴性对照组( t＝4.096，5.044， P<0.05)，抑制物转染组TE-1细胞G 0/G 1期(84.52±7.54)明显高于阴性对照组，S期(6.05±0.78)明显低于阴性对照组( t＝4.352，13.715， P<0.05， P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞G 0/G 1期(44.36±6.32)明显低于阴性对照组，S期(49.25±6.58)明显高于阴性对照组( t＝4.544，5.009， P<0.05， P<0.01)，抑制物KSYE-150细胞G 0/G 1期(81.25±7.43)明显高于阴性对照组，S期(8.78±1.12)明显低于阴性对照组( t＝4.577，10.127， P<0.05， P<0.01)。 结论:miR-25过表达将促进食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖与侵袭，抑制miR-2表达会抑制食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖，促进癌细胞凋亡。

目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养HRMECs，采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖或25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为正常对照组和高糖组。另取正常培养的HRMECs采用脂质体转染法将miR-146a mimics或相应mimics对照转染至HRMECs，并采用含25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为高糖+miR-146a拟似物组和高糖+拟似物对照组。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-146a的表达水平；采用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞活力和凋亡率；采用Western blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核转录因子-κB(NF-κB)信号相关蛋白NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:正常对照组、高糖组、高糖+拟似物对照组和高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平分别为1.00±0.10、0.22±0.02、0.21±0.02和0.88±0.09，细胞活力分别为(100.00±10.06)%、(68.41±6.67)%、(67.91±6.74)%和(90.46±8.97)%，细胞凋亡率分别为(3.11±1.02)%、(27.28±3.56)%、(27.44±4.03)%和(7.29±2.11)%。高糖组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显低于正常对照组，细胞凋亡率明显高于正常对照组；高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，细胞凋亡率明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。高糖组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显高于正常对照组，Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；高糖+miR-146a拟似物组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，Bcl-2蛋白相对表达水平明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组间细胞NF-κB p65蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义( F＝0.106， P＝0.955)。 结论:过表达miR-146a可抑制高糖所致的HRMECs凋亡，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

目的:探究微小RNA 562（miR-562）调控成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响。方法:选取2019年10月至2020年10月十堰市人民医院（湖北医药学院附属人民医院）25例行手术切除术的结直肠癌患者，获取其结直肠癌组织及肿瘤边缘>5 cm处正常癌旁组织样本。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测癌旁组织、结肠癌组织、人正常结直肠细胞（FHC细胞）和人结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT29及HCT116细胞）中miR-562的表达。将SW480细胞分为对照组、miR-NC组、miR-562 mimics组、miR-562 mimics+pcDNA3.1组、miR-562 mimics+pcDNA3.1-FGFR1组。CCK-8法检测SW480细胞增殖；Transwell法检测SW480细胞侵袭迁移；双荧光素酶报告基因检测miR-562和FGFR1靶向关系；Western blot检测SW480细胞中FGFR1、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达情况。结果:与癌旁组织相比，结肠癌组织中miR-562表达[（0.59±0.08）vs（1.01±0.10）]显著降低（ P<0.05）；与FHC细胞（1.00±0.08）相比，SW480、SW620、HT29及HCT116细胞中miR-562表达水平（0.48±0.06）、（0.76±0.14）、（0.70±0.11）、（0.56±0.10）显著降低（ P<0.05），且其表达水平在SW480细胞中最低；与对照组相比，miR-562 mimics组miR-562表达水平、增殖抑制率显著增加，FGFR1、CyclinD1表达水平、迁移及侵袭细胞数、MMP2表达水平显著降低（ P<0.05）；FGFR1是miR-562的潜在靶基因；FGFR1高表达可逆转miR-562过表达对SW480细胞迁移及侵袭的抑制作用。 结论:miR-562过表达可能通过靶向抑制FGFR1表达来抑制SW480细胞的迁移及侵袭。

肺动脉高压(PH)是一类以肺血管阻力进行性增加、右心功能进行性衰竭为特征的慢性致死性疾病，其主要病理变化是肺血管重塑。微小RNA(microRNA)是一类存在于真核细胞内、长度约为21～25 nt的内源性非编码RNA，可以在转录和翻译水平调控基因的表达，参与机体很多病理及生理过程。本文通过研究microRNA的表达与PH发生发展之间的关系，找寻潜在的PH早期诊断标志物，为PH的临床诊疗提供新的思路。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析，筛选差异表达基因(DEGs)( P<0.01且表达变化大于2倍的基因)，确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对，进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA，miR)-lncRNA关系对，确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织，应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。 结果:对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析，发现6 095个差异表达的lncRNA(3 083上调，3 012下调)和10 164个差异表达的mRNA(6 803上调，3 361下调)。对胶质瘤中的319 795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选，确定LINC00467-RIPK3为研究对象，发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达，且呈正相关( r＝0.66， P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差( P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达，bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关( P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分，分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关( P<0.01)。药敏数据分析显示，RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC 50)值有关( P<0.01)。qRT-PCR结果显示，胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20， t＝8.94、9.38， P<0.01)，而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33， t＝－2.17， P<0.01)。 结论:LINC00467可能通过ceRNA机制促进RIPK3表达而参与胶质瘤TME和药敏性调控。

目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)源性外泌体中微小RNA(miR)-25参与促进食管癌细胞转移的作用及机制。方法:获取新鲜食管癌及癌旁组织，通过贴壁法分别获得CAFs和成纤维细胞(NFs)，蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达进行鉴定。用超速离心法提取CAFs和NFs的外泌体，用Western blot和透射电镜对外泌体进行鉴定，采用荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和癌旁组织中miR-25的表达，结果用配对样本 t检验进行统计学分析。同时用RT-qPCR检测CAFs、NFs和相应外泌体，以及外泌体共培养的食管癌TE-1中miR-25的表达，并将外泌体与TE-1共培养后检测TE-1迁移侵袭能力。Western blot及荧光素酶实验明确miR-25的靶基因，结果用非配对样本 t检验进行统计学分析。 结果:RT-qPCR结果提示，与癌旁组织比较，食管癌组织中高表达miR-25( n＝30， t＝ 3.46， P<0.05)；miR-25在CAFs中的表达高于NFs( t＝5.37， P<0.05)；免疫荧光结果提示，相较于NFs，CAFs中α-SMA、Vimentin荧光信号增强；Western blot结果提示外泌体中表达CD9和TSG101蛋白，且透射电镜鉴定符合外泌体特征；RT-qPCR结果提示，CAFs源性外泌体中miR-25的表达高于NFs外泌体( t＝5.45， P<0.05)。Transwell实验表明，NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1迁移细胞数为(202.700±17.840)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(558.000±19.430)个( t＝13.47， P<0.01， n＝3)；NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1侵袭细胞数为(174.000±10.070)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(428.000±8.888)个( t＝18.91， P<0.01， n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1迁移细胞数为(68.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(379.000±6.083)个( t＝48.37， P<0.01， n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1侵袭细胞数为(40.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(254.000±2.000)个( t＝74.13， P<0.01， n＝3)，进一步荧光素酶报告基因结果显示，过表达miR-25可降低58%的PTEN 3’UTR野生型的荧光素酶活性(野生型： t＝7.19， P<0.05)，证实miR-25可靶向促进PTEN的表达。 结论:CAFs外泌体miR-25能够通过激活PTEN信号通路，而促进食管癌细胞的远处转移。

目的:探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法:收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果:肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义( P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

目的:探讨长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10（lncRNA PEG10）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达，以及通过调节微小RNA（miR）-34a对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法:收集53例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）分析组织中lncRNA PEG10和miR-34a的表达水平。口腔鳞癌SCC-25细胞采用随机数表法分为si-NC组、si-lncRNA EG10组、miR-34a mimics组、miRNA-NC组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移能力；双荧光素酶实验报告基因实验验证lncRNA PEG10与miR-34a的靶向关系。计量数据组间比较采用独立样本 t检验，计数数据采用皮尔森卡方检验。 结果:lncRNA PEG10在OSCC肿瘤组织中的平均表达量（2.452±0.750）高于癌旁组织（1.293±0.326），差异有统计学意义（ t＝8.365， P<0.05）。lncRNA PEG10组细胞lncRNA PEG10表达水平（2.868±0.115）高于lncRNA对照组（0.973±0.003），差异有统计学意义（ t＝11.99， P<0.01）。miR-34a mimics组细胞miR-34a表达水平（1.310±0.010）高于miRNA对照组（0.251±0.020），差异有统计学意义（ t＝34.16， P<0.01）。lncRNA PEG10的高表达与淋巴结转移（ χ2＝5.577， P<0.05）和临床分期（ χ2＝6.606， P<0.05）相关。lncRNA PEG10沉默后，SCC-25细胞的增殖能力在48 h（0.416±0.009）和72 h（0.555±0.048）的检测点 A值明显低于对照组（0.561±0.037和0.894±0.025， F48 h＝590.1， F72 h＝105.8， P<0.05）。lncRNA PEG10敲减组细胞划痕愈合率[（157.000±18.457）%]明显低于lncRNA对照组[（74.000±14.256）%]，差异有统计学意义（ t＝19.452， P<0.05）。 结论:lncRNA PEG10在口腔鳞癌中表达上调，而miR-34a表达水平下调，lncRNA PEG10通过靶向结合miR-34a调节口腔鳞癌细胞增殖和迁移。

目的:探讨恶性胶质瘤组织中微小RNA(miR)-497表达特性及临床预后的关系。方法:2015年1月至2019年7月收集南方医科大学附属珠江医院25例胶质瘤组织，16例非肿瘤病变正常脑组织组织，分为实验组及对照组。荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)测定胶质瘤组织和正常脑组织中miR-497、Wnt3a表达，线性相关分析miR-497与Wnt3a之间的关系。根据miR-497表达量高低分为高表达组、低表达组，生存分析(Kaplan-Meier分析)无病生存曲线和总生存曲线，分析miR-497表达与胶质瘤预后之间的关系。两独立样本 t检验比较胶质瘤组织和非肿瘤正常脑组织中miR-497平均表达水平；采用单因素方差分析比较实时荧光定量PCR检测结果中各个细胞株ΔCt值的差异(One-way ANOVA)。 结果:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织中miR-497的表达(1.29±0.61)低于正常脑组织(5.76±1.45， t＝3.215， P<0.05)，差异有统计学意义。胶质瘤组织中miR-497和Wnt3a基因RNA之间表达明显相关，miR-497和Wnt3a基因表达呈负相关( P<0.05)。高表达miR-497组与低表达miR-497组胶质瘤患者的Kaplan-Meier无病生存曲线和总生存曲线，miR-497表达高的胶质瘤患者无病生存率和总生存率显著高于miR-497低表达者，差异有统计学意义( t＝5.147， P<0.05)。 结论:恶性胶质瘤中miR-497表达下调，Wnt3a表达上调。miR-497表达高的胶质瘤患者无病生存率和总生存率显著高于miR-497低表达者。miR-497表达水平可能与恶性胶质瘤预后明显相关。