目的:采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型，探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理性疼痛的影响。方法:10只雄性昆明小鼠采用随机数字表法分为2组（每组5只）：假手术组（SHAM组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）。采用Western blot法检测建模后第7天两组小鼠NAc内TRPA1表达变化。另24只小鼠采用随机数字表法分为4组（每组6只）：CCI小鼠注射A967079（A96）组（CCI+A96组）、CCI小鼠注射PBS组（CCI+PBS组）、SHAM小鼠注射A967079组（SHAM+A96组）和SHAM小鼠注射PBS组（SHAM+PBS组）。建模后第7天于手术对侧NAc内注射TRPA1拮抗剂A967079或其溶剂PBS，检测各组小鼠给药前及给药后2、4、6 h热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL）变化。结果:术后第7天，CCI组小鼠手术对侧NAc脑区TRPA1表达较SHAM组明显增加（ P<0.05）。与CCI+PBS组比较，CCI+A96组小鼠给药后2、4 h TWL明显升高（ P<0.05），并于给药后6 h基本恢复至给药前状态（ P>0.05）；SHAM+A96组与SHAM+PBS组之间TWL差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:NAc TRPA1参与坐骨神经CCI所诱导的神经病理性疼痛的调节。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

炎症性疾病是由异常的免疫反应引起的，其特征是炎症介质和细胞的失衡。目前的抗炎治疗仍有所限制，抗炎治疗仍是一大热点。瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）是通道TRP超家族的成员，其被激活导致炎症反应。已有多项研究表明，TRPA1参与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结肠炎、动脉粥样硬化、皮肤神经性炎症、胰腺炎等疾病的炎症调控。但目前缺乏对于TRPA1在各系统炎症性疾病中的作用作一总结，本综述系统地描述了TRPA1对炎症性疾病的治疗潜力，并讨论了其可能的机制，为以TRPA1为靶点的药物的开发与应用提供新方向。

目的:探讨非选择性阳离子通道瞬时受体电位通道A1（transient receptor potential channel A1, TRPA1）是否参与丙泊酚联合布比卡因所致背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）细胞损伤。方法:以C57B6/J背景的野生型（wild type, WT）小鼠与TRPA1敲除（TRPA1 -/-）小鼠为研究对象，分别采集小鼠腰段（L 3~L 5）DRG进行原代细胞培养，培养24 h后进行体外细胞实验。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为4组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚组（丙泊酚10 μmol/L）、布比卡因组（布比卡因2 mmol/L）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L），观察WT小鼠DRG细胞在不同药物处理后的细胞形态变化。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为3组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L）、HC-030031+丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L、HC-030031 1 μmol/L），采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测DRG细胞活力并计算细胞存活率，MitoSOX Red超氧化物指示剂检测线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，JC-1法检测线粒体膜电位水平。WT小鼠与TRPA1 -/-小鼠DRG细胞根据小鼠基因型分为WT组与TRPA1 -/-组（每组9孔），比较两组DRG细胞在丙泊酚（10 μmol/L）联合布比卡因（2 mmol/L）处理后线粒体ROS水平及其膜电位的变化。 结果:与对照组、丙泊酚组、布比卡因组比较，布比卡因+丙泊酚组DRG细胞形态改变，甚至细胞破坏。与对照组比较，丙泊酚+布比卡因组细胞存活率降低（ P<0.05），ROS水平升高（ P<0.05），线粒体膜电位水平降低（ P<0.05）；与丙泊酚+布比卡因组比较，HC-030031+丙泊酚+布比卡因组细胞存活率升高（ P<0.05），ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平升高（ P<0.05）。与WT组比较，TRPA1 -/-组在丙泊酚联合布比卡因处理后，DRG细胞线粒体ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平增加（ P<0.05）。 结论:TRPA1参与丙泊酚联合布比卡因所致体外培养DRG细胞损伤，与线粒体活性氧及膜电位水平有关。

口面部疼痛常为困扰患者的一大症状，给患者带来极大痛苦。但口面部疼痛发生的机制仍在探索之中。三叉神经是口面部主要的感觉神经，随着瞬时受体电压锚蛋白1(transient receptor potentialankyrin 1, TRPA1)在三叉神经及其下级神经元中的发现，近些年TRPA1在口面部疼痛中的作用逐渐得到重视。了解TRPA1在疼痛中的作用及调控对于了解疼痛机制以及未来治疗疼痛有着重大的意义。本文就TRPA1在口面部疼痛中的研究进展做一综述。

疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。近年来很多报道表明瞬时受体电位阳离子通道家族（transient receptor potential cation channel, TRPs）中的瞬时受体电位通道蛋白A1(transient receptor potential channel A1, TRPA1）通道参与温度、机械、炎症刺激等引起的不同类型疼痛反应，并且通过多种路径发挥作用。文章从TRPA1的分子结构、表达部位、其激动及拮抗物质的角度出发，探讨其参与不同类型疼痛的机制，对目前关于TRPA1在疼痛治疗中的研究进展进行综述，为开发新的镇痛药物提供参考依据。

分析TRPA1的激活参与挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成及其机制。给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠热缩足潜伏期明显高于模型组，冷痛评分明显低于模型组，且差异存在统计学意义（ P<0.05）；给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠脑组织TRPA1蛋白水平明显低于模型组，且差异存在统计学意义（ P<0.05）。TRPA1的激活在挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成过程中起到重要的调节和传递作用。

目的:评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，6～7周龄，体质量18～21 g。采用随机数字表法分为2组( n＝12)：普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。CD组喂养普通饲料，HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料，持续12周并每周记录小鼠体质量。随后将CD组小鼠随机分为2组( n＝6)：CD＋溶剂组(CD＋C组)和CD＋AITC组(CD＋A组)；HFD组小鼠随机分为2组( n＝6)：HFD＋溶剂组(HFD＋C组)和HFD＋TRPA1激动剂组(HFD＋A组)。第13周，CD＋A组和HFD＋A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg －1·d －1进行灌胃，CD＋C组和HFD＋C组给予等量溶剂。第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min，记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量，检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平，计算心肌梗死体积百分比，采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达，计算Bax/Bcl-2比值。 结果:与CD＋C组比较，CD＋A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调( P<0.05)，其余各指标差异无统计学意义( P>0.05)，HFD＋C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加，心肌组织TRPA1表达下调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高( P<0.05)；与HFD＋C组相比，HFD＋A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低，体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少，心肌组织TRPA1表达上调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低( P<0.05)。 结论:肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤，TRPA1表达下调参与了这一过程。

目的 探究三法三穴推拿手法对minor CCI模型大鼠的镇痛启动机制.方法 将56只SD大鼠随机分为8组,即正常组、假手术组、模型1组、模型2组、推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组和推拿2+TRPA1拮抗剂组.模型组、推拿组和推拿+拮抗剂组建立minor CCI模型.推拿组和推拿+拮抗剂组在造模后7 d进行1次三法(点法、拨法、揉法)三穴(殷门穴、承山穴、阳陵泉穴)干预,模型组与假手术组进行抓握束缚,正常组不予干预.干预结束后各组先后进行机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)测试不同性质痛觉的变化;采用硝酸还原酶法观察各组造模侧DRG中NO含量,ELISA、Western blot、qPCR等方法观察各组造模侧DRG内TRPV1/TRPA1-NO-cGMP-PKG信号通路蛋白、基因表达的变化情况.结果 与模型组比较,行为学检测显示推拿1组、推拿2组MWT、TWL均有不同程度的延长;推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组、推拿2+TRPA1拮抗剂组DRG内TRPV1、TRPA1、NO、sGCβ、cGMP、PKG1的表达量均明显降低.结论 推拿干预1次后即可有效改善周围神经损伤引起的温度觉、机械痛觉过敏症状;推拿可通过TRPV1/TRPA1-NO-cGMP-PKG信号通路发挥即刻镇痛和持续镇痛作用.

目的:研究香草酸对辐射旁效应诱发结肠损伤的保护作用及其机制.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、肿瘤组、模型组、香草酸组,使用4 Gy的X射线局部照射腋下肿瘤组织建立模型,给药组香草酸腹腔注射7 d后处死小鼠,取结肠组织样本.HE观察结肠组织病理学;免疫荧光检测小鼠结肠组织TRPA1蛋白表达;免疫组化检测小鼠结肠组织ST2L蛋白表达;Western Blot检测小鼠结肠组织TRPA1、ST2L、Cyt-c、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:HE染色结果显示正常对照组小鼠结肠组织结构完整,肠腺排列整齐,其余各组小鼠结肠结构紊乱,出现明显损伤,其中以模型组最为明显,而香草酸可明显改善辐射诱导的结肠损伤.与正常对照组及肿瘤组比较,模型组小鼠结肠组织中TRPA1、ST2L、Bax、Cyt-c蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组比较,香草酸组小鼠结肠组织TRPA1、ST2L、Bax、Cyt-c蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著升高(P＜0.05).结论:香草酸可能通过下调ST2L和TRPA1表达,抑制结肠组织细胞凋亡,从而改善电离辐射旁效应诱发的结肠损伤.