目的 探讨托伐普坦治疗射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)合并低钠血症的疗效和安全性.方法 选择2020年1月1日-2023年6月1日南阳医学高等专科学校第一附属医院心内科收治的HFpEF合并有低钠血症患者106例,根据随机数字表法分为常规治疗组(53例)和托伐普坦组(53例).常规治疗组患者给予常规治疗;托伐普坦组患者在常规治疗组的基础上给予托伐普坦片15 mg,24 h后增至30 mg,然后根据血清钠水平增减剂量,最大剂量不超过60mg/d,血清钠水平≥150mmol/L时停药.两组患者均治疗6个月.比较两组患者治疗前后的心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)]、24 h尿量、血清钠、血肌酐、尿素氮水平及其变化幅度,并记录不良反应发生情况.结果 治疗前,两组患者各指标组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者的LVEF、24h尿量、血清钠水平均显著高于同组治疗前,且托伐普坦组显著高于常规治疗组;LVESD、LVEDD、NT-proBNP均显著低于同组治疗前,且托伐普坦组显著低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01).托伐普坦组患者的心功能指标、24 h尿量、血清钠水平的变化均较常规治疗组更明显(P＜0.05).两组患者治疗前后的血肌酐、尿素氮水平及变化幅度,以及恶心呕吐、头晕、高钠血症、尿频的发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 托伐普坦能够改善HFpEF合并低钠血症患者的心功能,增加血钠水平,且不影响其肾功能,不增加不良反应的发生风险.

低钠血症是急性间歇性卟啉病(acute intermittent porphyria, AIP)急性发作期常见的实验室异常，可引起癫痫、昏迷等不良事件的发生，危及患者的生命安全。目前，临床上主要采用糖负荷治疗以控制AIP的急性发作。但葡萄糖的应用又可引起低钠血症的加重。在缓解AIP症状的同时又能有效纠正低钠血症成为治疗的难点。本科收治1例3次就诊于本院的AIP病例，其顽固性低钠血症在短期应用小剂量托伐普坦后得以纠正。本文对其临床资料进行回顾性分析，以积累诊治经验。

目的:观察托伐普坦对75岁及以上难治性心力衰竭(心衰)患者的治疗效果。方法:随机对照研究，68例75岁及以上难治性心衰患者数字抽签随机分为对照组38例和实验组30例，对照组患者在利尿、纠正水电解质紊乱等常规治疗基础上静脉给予左西孟旦及重组人脑钠肽。实验组30例在对照组基础加用托伐普坦15 mg，1次/d。比较治疗1周后两组患者的心衰改善效果。随访3个月，心衰再住院率、急诊干预次数和病死率的变化。结果:治疗后实验组和对照组老年患者心衰症状均有减轻；实验组患者24 h尿量、体重较基线改变量高于对照组，(1 470.5±200.6)ml比(972.5±201.7)ml、(-6.4±2.1)kg比(-2.8±1.9)kg；实验组患者6 min步行距离较基线改变量亦优于对照组，(189.3±13.7)m比(151.3±12.5)m(均 P<0.05)。治疗后，实验组患者血清钠、左心室射血分数(LVEF)较基线变化值高于对照组，(5.2±2.1)μmol/L比(-1.1±2.4)μmol/L、(10.1±4.1)%比(7.0±4.0)%(均 P<0.05)，N端脑钠肽前体(NT-proBNP)降低，(-6 670±1 815.7)ng/L比(-5 025.3±1 876.7)ng/L( P<0.05)。两组治疗期间不良反应的发生率差异无统计学意义(均 P>0.05)。实验组患者住院时间缩短，随访期间两组患者心衰再住院率、急诊干预次数、病死率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:加用托伐普坦可增加75岁及以上难治性心衰患者的尿量，改善心功能，纠正低钠血症，缩短住院天数，对肾功能无明显影响。

前列腺癌伴顽固性低钠血症临床少见，本文报道1例。患者因排尿困难入院，住院期间出现乏力、精神淡漠、神志改变，诊断为严重低钠血症。请内分泌科、神经内科等多学科会诊后诊断为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。完善PSA及前列腺MRI检查，PSA升高，MRI检查考虑前列腺癌，后经前列腺穿刺确诊为前列腺癌。术前口服托伐普坦使血清钠维持正常，行腹腔镜根治性前列腺切除术。术后1个月患者乏力、纳差症状消失，停用托伐普坦并停止补钠，复查血清钠恢复正常。随访6个月，肿瘤及低钠血症未复发。

1例86岁男性慢性心力衰竭急性加重患者，因长期使用利尿剂出现利尿剂抵抗，加用托伐普坦3.75 mg口服、1次/d，利尿效果明显；次日加量至7.5 mg口服、1次/d，患者尿量增加、心力衰竭症状改善；第3天患者出现口干口渴，一过性烦躁不安，四肢抽动，实验室检查示pH 7.51、血氧分压（PaO 2）67.4 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、标准碳酸氢根（SB）28.4 mmol/L、实际碳酸氢根（AB）28.5 mmol/L、血钾3.0 mmol/L、血钠143 mmol/L、血氯104 mmol/L。考虑为托伐普坦导致代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒，停用该药，给予精氨酸注射液、0.9%氯化钠、补钾等对症治疗，同时不限制患者饮水。停药当天，患者口干口渴症状明显减轻、精神好转，无四肢抽动，下肢及颜面水肿消退；停药1 d后，pH 7.49，SB 31.1 mmol/L，AB 31.4 mmol/L，血钾3.6 mmol/L；停药3 d后，患者嗜睡、精神差，呼吸较前减弱，考虑患者继发Ⅱ型呼吸衰竭，予尼可刹米静脉泵入；停药5 d后，患者24 h尿量3 285 ml，AB、SB、pH值均稍有下降，但患者病情改善不明显；停药13 d后予气管插管、呼吸机辅助通气等对症支持治疗，但患者病情持续加重。

托伐普坦（tolvaptan）已被多个国家批准用于常染色体显性多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）的治疗，并实现了国产化。为帮助国内肾科医师有效、安全地使用托伐普坦治疗ADPKD患者，专家组依托已有文献结合国内ADPKD患者诊疗现状编写了本部共识，以供临床医师实践参考。共识首先描述ADPKD及快速进展型ADPKD的诊断方法与标准，概述ADPKD一般治疗与对症治疗，进而详细阐述了托伐普坦治疗ADPKD的适应证与禁忌证、个体化治疗前评估与剂量滴定办法、药物不良反应及处置办法、联合用药注意事项及终止治疗时机，总结了规范化应用托伐普坦治疗ADPKD的全流程。该共识的制定将有助于提高肾科医师应用托伐普坦治疗ADPKD的规范化和有效性，有助于提高患者治疗的依从性和安全性。

目的:评估传统利尿剂及托伐普坦对老年慢性心力衰竭(心衰)合并轻中度肾功能不全伴低钠血症患者的疗效与安全性，为老年心衰患者的治疗提供临床依据。方法:随机对照临床试验，将老年心衰合并轻中度肾功能不全伴低钠血症患者88例随机分为对照组46例和试验组42例，两组均停用口服袢利尿剂，对照组46例在心衰常规治疗的基础上加用呋塞米40 mg、1次/d，试验组42例在常规治疗的基础上加用托伐普坦15 mg、1次/d。观察两组患者治疗后1周的心衰治疗有效率，利尿效果和心、肾功能指标改善情况，同时比较两组患者血清钾、钠的变化及口渴等不良事件的发生率。结果:与对照组比较，试验组心衰治疗有效率85.7%(36/42)，明显高于对照组65.2%(30/46)( χ2＝17.855， P<0.001)。与对照组比较，试验组24 h平均尿量治疗后较基线变化量增多[(787.4±219.6)ml比(388.6±179.6)ml]( t＝322.588， P<0.001)，体重较基线变化量减轻[(-2.4±2.1)kg比(-1.7±1.6)kg]( t＝6.942， P＝0.009)，同时N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)较基线变化量明显降低[(-897.6±432.1)ng/L比(-578.4±476.9)ng/L]( t＝539.400， P<0.001)、左心室射血分数(LVEF)较基线变化量明显升高[(6.5±5.6)%比(1.5±5.7)%]( t＝3.966， P＝0.048)；试验组治疗后较对照组血清肌酐较基线变化量明显降低[(-8.6±12.4)μmol/L比(9.6±11.3)μmol/L]( t＝87.161， P<0.001)、估算肾小球滤过率(eGFR)较基线变化量明显升高[(1.4±1.8)ml·min -1·1.73 m -2比(-4.1±5.6)ml·min -1·1.73 m -2]( t＝63.856， P<0.001)，血清钠较基线变化量明显升高[(6.2±2.1)mmol/L比(1.4±1.9)mmol/L]( t＝234.065， P<0.001)。试验组患者治疗后口渴、口干等不良事件的发生率16.7%(7/42)，与对照组10.9%(5/46)比较差异无统计学差异( χ2＝0.626， P＝0.429)。 结论:托伐普坦可以有效改善老年慢性心衰合并轻中度肾功能不全患者的临床症状、改善心肾功能、纠正低钠血症，且安全性良好。

1例79岁男性糖尿病患者在冠状动脉搭桥术后7年因心力衰竭给予托伐普坦（15 mg口服、1次/d）联合呋塞米、左西孟旦和重组人脑利钠肽治疗，同时给予氯吡格雷、美托洛尔、依折麦布、甘精胰岛素和利拉鲁肽治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病和糖尿病。3 d后心力衰竭症状改善，但出现高钠血症，血钠从入院时136 mmol/L升高至152 mmol/L。停用托伐普坦后血钠继续升高，峰值达168 mmol/L。放宽水分入量限制后，血钠逐渐下降至160 mmol/L。停药第4天，加用达格列净5 mg口服、1次/d；第5天，血钠恢复至146 mmol/L。

目的 观察低剂量多巴胺联合托伐普坦治疗Ⅰ型心肾综合征的临床疗效.方法 选取上海交通大学医学院附属新华医院心内科收治的104例Ⅰ型心肾综合征患者作为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组各52例.对照组患者每日口服托伐普坦15mg,试验组患者加用低剂量多巴胺[2μg/(kg·min)]静脉泵入,共治疗7天.主要观察指标为治疗7天后患者的心肾功能血清学指标.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.53％(45/52)和67.30％(35/52),差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后心肾功能血清学指标和12h尿量均显著改善,且试验组改善效果优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后血清炎性细胞因子水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量多巴胺联合托伐普坦治疗Ⅰ型心肾综合征可显著改善患者心肾功能.

目的 探究当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散组(17.2 g·kg-1·d-1)、氯沙坦组(30 mg·kg-1·d-1)、托伐普坦组(3 mg·kg-1·d-1).尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型.给药4周后,检测各组大鼠肾功能指标及24 h尿蛋白含量变化;免疫组化法检测肾组织中水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和pS256-AQP2的分布;放射免疫法测定血浆精氨酸加压素(arginine vasopres-sin,AVP)和血管紧张素 Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平;Western blot 和 RT-PCR 法分别检测肾脏 AQP2、pS256-AQP2、血管紧张素 1 型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、精氨酸加压素受体 2(arginine vasopressin receptor 2,V2R)蛋白及mRNA的表达.结果 3种药物均可改善肾病综合征大鼠肾功能,减轻蛋白尿,降低血浆AVP及Ang Ⅱ水平,下调AQP2、pS256-AQP2蛋白和mRNA表达.当归芍药散与托伐普坦对于降低血浆AVP水平的效果优于氯沙坦.结论 当归芍药散可能通过降低AVP及Ang Ⅱ水平,进而调节AQP2的表达,改善肾病综合征大鼠水肿.