目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）OIP5-AS1、微小RNA（miR）-363-3p与急性心肌梗死（AMI）患者心血管事件发生的相关性。方法:回顾性选取2020年1月至2021年12月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的130例AMI患者，治疗后通过门诊或电话形式对AMI患者进行为期1年的随访，记录是否出现心血管事件，将发生心血管事件的患者纳入发生心血管事件组（55例），反之纳入未发生心血管事件组（75例）；另选择同期60例健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测三组血清lncRNA OIP5-AS1、miR-363-3p表达水平；采用Pearson检验分析lncRNA OIP5-AS1、miR-363-3p表达水平的相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清lncRNA OIP5-AS1、miR-363-3p表达水平对AMI患者心血管事件发生的预测价值；采用Logistic回归分析影响AMI患者心血管事件发生的危险因素。结果:发生心血管事件组和未发生心血管事件组血清lncRNA OIP5-AS1表达水平低于健康对照组（0.41 ± 0.09、0.62 ± 0.15比1.00 ± 0.23），而发生心血管事件组血清lncRNA OIP5-AS1表达水平低于未发生心血管事件组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。发生心血管事件组和未发生心血管事件组血清miR-363-3p表达水平高于健康对照组（2.33 ± 0.58、1.78 ± 0.45比1.02 ± 0.28），而发生心血管事件组血清miR-363-3p表达水平高于未发生心血管事件组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson检验结果显示，AMI患者血清miR-363-3p表达水平与lncRNA OIP5-AS1表达水平呈负相关（ r = - 0.476， P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清lncRNA OIP5-AS1、miR-363-3p表达水平联合预测AMI患者发生心血管事件的曲线下面积（AUC）为0.921（95% CI 0.861 ~ 0.961），灵敏度为92.73%，特异度为81.33%，均高于单一指标检测。Logistic回归分析结果显示，lncRNA OIP5-AS1、miR-363-3p、左室射血分数均是影响AMI患者发生心血管事件的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:AMI患者血清lncRNA OIP5-AS1表达降低，miR-363-3p表达升高，两者表达水平与心血管事件发生密切相关，可作为预测AMI患者发生心血管事件的血清学指标。

目的:探讨微小RNA(miR)-216a、miR-324-5p、miR-29a在急性胰腺炎（AP）患者外周血中表达的意义及与胰腺炎并发肝损伤的相关性。方法:采用病例对照研究设计，选取2017年6月至2019年5月商丘市第一人民医院收治的130例AP患者，分为轻症AP组（MAP组）和中重症AP组（SAP组），肝损伤组54例（MAP 20例、SAP 34例）与非肝损伤组76例（均为MAP）；另选取40名健康志愿者为健康组。比较MAP组、SAP组、健康组以及肝损伤组与非肝损伤组外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a表达水平，并分析其与临床指标相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血各miRNA水平对AP并发肝损伤的预测价值。结果:MAP组、SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于健康组，miR-324-5p水平低于健康组（均 P<0.01）；SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于MAP组，miR-324-5p水平低于健康组（均 P<0.01）。Balthazar CT评分、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）评分、C反应蛋白水平、住院时间与外周血miR-216a、miR-29a水平均呈正相关（均 P<0.05），与miR-324-5p水平呈负相关（均 P<0.05）。肝损伤组外周血miR-216a、miR-29a水平高于非肝损伤组，且在肝损伤组中SAP患者高于MAP患者（均 P<0.05）；肝损伤组外周血miR-324-5p水平低于非肝损伤组，且肝损伤组中SAP患者低于MAP患者（均 P<0.05）。外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a预测AP并发肝损伤的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.694、0.750、0.814。 结论:miR-216a、miR-29a水平在AP患者外周血中表达增高，miR-324-5p水平降低，与Balthazar CT评分、APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平、住院时间关系密切，且对AP并发肝损伤有一定预测价值，其中miR-29a预测价值最高。

目的:探讨HCV感染者血清微小核糖核酸（miR）665及miR-224的表达，分析其对肝癌的诊断价值。方法:选取2017年1月至2020年5月保定市人民医院收治的130例HCV感染者和60例健康体检正常者。HCV感染者根据其诊断结果，分为慢性丙型肝炎（CHC）组54例，肝硬化组46例和肝癌组30例。根据HCV RNA的检测结果，将HCV感染者分为低病毒载量组（34例，HCV RNA<10 3 IU/mL）、中病毒载量组（57例，HCV RNA为10 3~10 6 IU/mL）和高病毒载量组（39例，HCV RNA>10 6 IU/mL）。采用Metavir评分判断HCV感染者肝纤维化程度，F0期29例，F1~F2期56例，F3~F4期45例。应用ROC曲线分析血清miR-665、miR-224及甲胎蛋白（AFP）水平诊断肝癌的价值。 结果:各组miR-665和miR-224水平差异均有统计学意义（ F=16.18和11.52， P均<0.001）。肝癌组、肝硬化组和CHC组血清miR-665（ q=17.39、13.84和10.25）及miR-224（ q=10.29、12.65和12.85）表达水平均明显高于对照组（ P均< 0.001）。肝癌组血清miR-665及miR-224表达水平均高于CHC组（ q=17.11和15.12）和肝硬化组（ q=17.00和14.97）（ P均< 0.001）。随着病毒载量的增加和肝纤维化的加重，血清miR-665及miR-224表达水平明显增高，差异有统计学意义（ F =14.83、8.71，17.62和11.18， P均<0.001）。ROC曲线显示，miR-665、miR-224及AFP三项联合诊断肝癌的曲线下面积最大（0.963），其灵敏度和特异性为99.2%和90.3%。 结论:HCV感染患者血清miR-665及miR-224表达水平明显升高，miR-665、miR-224及AFP三项联合对HCV感染导致的肝癌具有较好的诊断价值。

目的:探讨miR－513a－3p靶向鼠双微体基因2(MDM2)对胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:采用脂质体法将miR－NC、miR－513a－3p、anti－miR－NC、anti－miR－513a－3p、si－NC、si－MDM2、miR－513a－3p＋pcDNA3.1和miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2转染至BGC－823细胞中，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)检测miR－513a－3p的表达水平，采用Western blot检测cyclin D1、MMP－2、p21、E－cadherin和MDM2蛋白的表达水平，四甲基偶氮唑蓝法检测各组胃癌细胞BGC－823的活性，Transwell法检测各组胃癌细胞BGC－823的迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因检测实验检测miR－513a－3p与MDM2的靶向关系。结果:胃癌细胞BGC－823、MGC－803中miR－513a－3p的表达水平分别为0.21±0.02和0.34±0.03，与胃上皮细胞GES－1(0.76±0.08)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养24、48和72 h后，miR－NC组细胞的吸光度( A)值分别为0.57±0.05、1.03±0.10和1.43±0.14，miR－513a－3p组细胞的 A值分别为0.36±0.03、0.48±0.05和0.63±0.06，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR－NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(130±11.80)个和(117±10.60)个，miR－513a－3p组细胞分别为(58±5.64)个和(50±5.13)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养24、48和72 h后，si－NC组细胞的 A值分别为0.53±0.05、0.95±0.10和1.36±0.14，si－MDM2组细胞的 A值分别为0.39±0.04、0.57±0.06和0.80±0.08；si－NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(141±12.02)个和(109±10.60)个，si－MDM2组的迁移和侵袭数分别为(66±6.67)个和(61±6.18)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养24、48和72 h后，miR－513a－3p＋pcDNA3.1组细胞的 A值分别为0.34±0.03、0.46±0.05和0.61±0.06，miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2组细胞的 A值分别为0.48±0.05、0.82±0.08和1.17±0.12，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR－513a－3p＋pcDNA3.1组细胞的迁移和侵袭数分别为(56±5.71)个和(51±5.16)个，miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2组分别为(113±10.28)个和(104±10.02)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR－513a－3p可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其机制可能与靶向调控MDM2的表达有关，可为胃癌的预防和治疗提供新靶点。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）HAGLR在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌预后的影响，并构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络。方法:采用Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology网站检索HAGLR基因染色体定位及转录本表达情况。采用lnclocater网站预测HAGLR亚细胞定位。通过lnCAR数据库分析HAGLR在乳腺癌组织和癌旁组织的差异表达情况，按HAGLR表达水平，将lnCAR数据库患者分为HAGLR高表达组和HAGLR低表达组，采用Kaplan-Meier法分析两组间总生存（OS）及无转移生存情况，并通过UCSC Xena数据库进行验证。通过lnCAR数据库检索HAGLR共表达基因，将排位前200个共表达基因提交至Metascape网站，进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）功能富集分析，构建蛋白互作网络（PPI）。采用生物信息学在线分析网站starbase预测HAGLR靶向的微RNA（miRNA）和可直接编码蛋白的mRNA，通过Cytoscape3.8软件构建HAGLR的ceRNA网络。结果:HAGLR基因定位于2q31.1，主要分布于细胞质；HAGLR在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（ P<0.001）。对lnCAR数据库和UCSC Xena数据库分析均显示，HAGLR高表达组OS较低表达组均差（均 P<0.01）；lnCAR数据库中HAGLR高表达组无转移生存较低表达组差（ P＝0.030）。前200个HAGLR共表达基因中与HAGLR负相关基因129个，与HAGLR正相关基因71个。KEGG通路分析显示，HAGLR与代谢通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路及癌症通路有关；GO注释分析显示，HAGLR主要富集在细胞周期、着丝粒复合体组装、有丝分裂进程、蛋白激酶结合、激酶活性的调节、细胞对DNA损伤刺激的反应等多种功能中。hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-1245b-5p、hsa-miR-182b-5p、hsa-miR-512-3p、hsa-miR-302b-3p、hsa-miR-185b-5p、hsa-miR-106b-5p为HAGLR靶向miRNA。 结论:HAGLR在乳腺癌组织中高表达，其可能是乳腺癌预后预测的生物标志物。

目的:探讨幽门螺杆菌( H. pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA(miRNA)的差异表达，为进一步阐明 H． pylori的致癌机制提供新线索。 方法:超高速离心法和试剂盒提取 H. pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体，采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和Western blot对外泌体进行鉴定；荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育，共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况；miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱，采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证；生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路。Cy3标记差异表达miR-382-5p，观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞；qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达，流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例。 结果:提取的外泌体符合外泌体形态，且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101；外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞；与对照组相比， H. pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个；部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-κB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路。miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞，诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-10表达，并抑制TNF-α、IL-6表达，CD206 highHLA-DR low细胞比例升高。 结论:H． pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变。生物信息学预测结果显示，部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用。miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能。

Objective::Polycystic ovary syndrome (PCOS) is an endocrine disorder with diverse clinical manifestations that often occurs in women of childbearing age. However, its molecular pathogenesis remains unclear, and this study aimed to identify miRNA targets in PCOS through text mining and database analysis.Methods::First, three different sets of text mining genes (TMGs) associated with "polycystic ovary syndrome", "obesity/adiposis", and "anovulation" keywords were retrieved from the GenCLiP3 database, and overlapping genes were selected. Second, Gene ontology annotation and biological pathway enrichment analyses of these overlapping TMGs were performed, followed by protein-protein interaction (PPI) network analysis. Third, genes in the gene module clustered in the PPI were selected to predict potential miRNAs for PCOS via miRNA-mRNA analysis.Results::A total of 4291 TMGs related to three different keywords were obtained through text mining; 72 intersect TMGs were retained among the three gene sets, and 62 TMGs participated in the establishment of the PPI network, of which 18 were aggregated in the gene module. Finally, 11 miRNAs that simultaneously bound to two TMGs ( IGF1, ESR1, MAPK1, NAMPT, PIK3CA, and SERPINE1) could be prioritized as targets to study PCOS. Conclusion(s)::The discovery of 11 miRNAs (miR-301a-3p, miR-301b-3p, miR-3666, miR-454-3p, miR-130a-3p, miR-130b-3p, miR-4295, miR-190a-3p, miR-5011-5p, miR-548c-3p, and miR-4799-5p) and 6 TMGs, which are associated with the HIF-1 signaling pathway ( P = 4.799E-08), could be used as potential targets for PCOS.

目的:探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法:分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果:H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01， t＝6.753、7.248， P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L， t＝8.526、7.983， P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04， t＝6.273， P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml， t＝4.257、6.693， P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58， t＝7.273、6.928， P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08， t＝6.463， P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml， t＝7.264、6.613， P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41， t＝7.248、6.375， P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。 结论:CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

目的 探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制.方法 利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系.利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1 组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组,应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平,明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达.结果 FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达,且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0.05),高表达与NSCLC的淋巴结转移有关,在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0.05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0.05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达,hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0.05).结论 FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达,且与淋巴结转移有关,促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展.

目的:探究miR-130a-5p靶向Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)对牙槽骨成骨细胞(Alveolar osteoblast,AOB)增殖、凋亡、成骨分化的影响及其机制.方法:将AOB分为NC组、miR-NC组、miR-130a-5p组、miR-130a-5p+Runx2组和miR-130a-5p+SHH组.双荧光素酶报告验证miR-130a-5p对Runx2、Sonic hedgehog(SHH)的调控关系;CCK-8及EdU染色检测细胞增殖能力;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡能力;ALP染色、茜素红染色检测细胞成骨分化能力;RT-qPCR检测miR-130a-5p、Runx2、SHH、神经胶质瘤关联癌基因同源物1(Gli1)mRNA水平;Western Blot检测增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Runx2、SHH、Gil1水平.结果:miR-130a-5p靶向调控Runx2、SHH.过表达miR-130a-5p后,细胞24 h、48 h、72 h OD值及EdU阳性率降低,细胞凋亡率升高,成骨分化能力降低,miR-130a-5p、Bax蛋白水平升高,Runx2、PCNA、Ki67、Bcl-2、ALP、OCN、BMP2蛋白及SHH、Gil1 mRNA和蛋白水平均降低(P＜0.05).过表达miR-130a-5p和Runx2或过表达miR-130a-5p和SHH可减弱过表达miR-130a-5p对细胞增殖、凋亡、成骨分化的影响.结论:miR-130a-5p靶向Runx2抑制AOB增殖和成骨分化,并促进AOB凋亡,其可能通过抑制SHH信号通路发挥作用.