目的 探讨血浆微小核糖核酸(miR)-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估.方法 选取2021年6月至2023年7月在该院精神病科确诊抑郁症患者75例作为研究组,另选取同期于该院体检的健康者75例作为对照组.检测两组血浆miR-132、miR-134及miR-124相对表达水平,并对两组治疗8周前后miR-132、miR-124、miR-134、脑源性神经营养因子(BDNF)、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平进行比较.采用多元线性回归分析构建联合预测模型.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测在诊断抑郁症患者中的应用价值.结果 研究组血浆miR-132、miR-124相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组血浆miR-134相对表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测诊断抑郁症的曲线下面积分别为0.858 8、0.851 9、0.763 1、0.971 4.与治疗8周前比较,治疗8周后血浆miR-132、miR-124、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显下调,miR-134、BDNF水平明显上调.结论 miR-132、miR-134及miR-124与抑郁症的发生密切相关,三者联合可用于预测、早期诊断抑郁症患者及评估抑郁症患者的药物疗效.

目的 探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清微小核糖核酸(miR)-126、miR-132表达及其与疾病转归的关系.方法 选取2021年1月至2023年7月该院收治的106例脓毒症并发ARDS患者作为研究组,另选取同期在该院收治的110例单纯脓毒症患者作为对照组.采用实时荧光定量PCR法检测所有研究对象的血清miR-126、miR-132相对表达水平.对106例脓毒症并发ARDS患者入院治疗28 d后,根据疾病转归情况分为生存组(n=65)和死亡组(n=41).比较各组血清miR-126、miR-132相对表达水平.绘制受试者工作特征曲线分析血清miR-126、miR-132对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值.采用多因素Logistic逐步回归分析脓毒症并发ARDS患者疾病转归的危险因素.结果 研究组血清miR-126、miR-132相对表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组血清miR-126、miR-132相对表达水平低于生存组,差异有统计学意义(P＜0.05).血清miR-126、miR-132预测脓毒症并发ARDS患者疾病转归的曲线下面积(AUC)分别为 0.749(95％CI:0.705～0.818)、0.825(95％CI:0.782～0.875),二者联合预测的 AUC 为0.908(95％CI:0.859～0.954).多因素 Logistic 逐步回归结果显示,多器官衰竭(OR=3.494,95％CI:1.519～8.037)、miR-126＜0.75(OR=4.707,95％CI:1.834～12.083)、miR-132＜7.73(OR=5.307,95％CI:2.104～13.385)是脓毒症并发ARDS患者疾病转归的危险因素(P＜0.05).结论 脓毒症并发ARDS患者血清miR-126、miR-132表达降低与其不良疾病转归有关,二者有望成为评估脓毒症并发ARDS患者预后的生物学指标.

目的:探究糖尿病足(DF)感染患者外周血miR-155及miR-132表达水平及其与下肢血管病变程度的关系.方法:选取2020年6月至2023年6月于我院就诊的62例单纯2型糖尿病(T2DM)患者,纳入T2DM 组,选取同期于我院就诊的93例T2DM 合并DF感染患者,纳入DF感染组.比较两组患者外周血miR-155、miR-132水平,分析DF感染患者外周血miR-155、miR-132水平与临床特征之间的关系.根据泛大西洋学会联盟(TASC)分级标准将DF感染患者A级、B级、C级、D级,比较不同下肢血管病变程度DF感染患者外周血miR-155、miR-132水平,采用Spearman法分析外周血miR-155、miR-132与下肢血管病变程度的相关性.结果:DF感染组miR-155水平高于T2DM 组,miR-132水平低于T2DM 组(P均＜0.05);miR-155高表达组DF溃疡病程、创面面积、Wagner分级Ⅳ级占比大于低表达组,而miR-132高表达组DF病程、创面面积、Wagner分级IV级占比小于低表达组,8周后DF溃疡愈合率大于低表达组(P均＜0.05);A级至D级DF感染患者miR-155水平依次升高,而miR-132水平依次降低(P均＜0.05);Spearman分析显示,miR-155表达水平与下肢血管病变程度呈正相关,而miR-132表达水平与下肢血管病变程度呈负相关(P均＜0.05).结论:DF感染患者外周血miR-155高表达,与下肢血管病变程度呈正相关,miR-132低表达,与下肢血管病变程度呈负相关.

目的 探究血清长链非编码RNA a/β水解酶域11反义RNA1(lncRNAs ABHD11-AS1)、微小RNA-1231(miR-1231)表达与胃癌根治术后复发转移及远期预后的相关性.方法 选取2018年7月至2020年7月进行胃癌根治术治疗的147例患者(胃癌组),根据复发转移情况,将患者分为复发转移组48例和未复发转移组99例,根据3年预后情况,分为生存组40例和死亡组107例,选取同期体检的健康人员132例作为对照组,采用实时荧光定量PCR 法测定血清 1 ncRNAs ABHD11-AS1、miR-1231 表达水平,采用 Pearson 法分析血清 lncRNAs ABHDl1-AS1、miR-1231的相关性,采用Logistic回归分析影响胃癌根治术后复发转移的因素.结果 与对照组比较,胃癌组lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著升高(P＜0.05),miR-1231表达水平显著降低(P＜0.05).血清1 ncRNAs ABHD11-AS1和miR-1231表达呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).复发转移组肿瘤直径＞5 cm、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、分化程度低分化、浸润深度T3+T4、有淋巴结转移的患者比例及lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著高于未复发转移组(P＜0.05),miR-1231 表达水平显著低于未复发转移患者,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤直径、浸润深度、lncRNAs ABHD11-AS1是胃癌根治术后复发转移的独立危险因素,miR-1231是保护因素(P＜0.05).死亡组lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著高于生存组(P＜0.05),miR-1231水平显著低于生存组(P＜0.05).结论 胃癌患者血清中lncRNAs ABHD11-AS1表达水平升高,miR-1231表达水平降低,与胃癌根治术后复发转移及远期预后密切相关,可能作为胃癌根治术后复发转移及远期预后的标志物.

目的:验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法:本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果:PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义( t＝12.84、62.06、27.86、32.43， P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性， D0、 Dq、 SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义( t＝13.2、5.85、7.31， P<0.05)，放射增敏比(SER D0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少( t＝7.12、13.63， P<0.05)、S期细胞增加( t＝11.98， P<0.05)、线粒体损伤增加( t＝11.98， P<0.05)、氧自由基产生增加( t＝15.65， P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少( t＝27.90、60.99， P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SER D0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱( t＝4.76、7.65， P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义( t＝7.22， P<0.05)。 结论:X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。

目的:探讨血清miR-377-3p、miR-770-3p在糖尿病肾病(DN)中的表达及其临床应用价值。方法:选取2018年1月至2022年3月在东方市人民医院和海南医学院第二附属收治的216例2型糖尿病患者的临床资料，根据尿白蛋白排泄率(UAER)情况，将2型糖尿病患者分为2型糖尿病无肾病患者组(2型糖尿病组，UAER<20 μg/min，84例)和DN组(UAER>20 μg/min，132例)，另选择同时期进行体检的正常者作为对照组(65例)。将132例DN患者分为早期DN组(UAER 20~200 μg/min，70例)和临床期DN组(UAER>200 μg/min，62例)。应用多因素logistic回归分析影响DN发生的危险因素，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C水平诊断DN的价值。结果:DN组和2型糖尿病组的糖化血红蛋白、空腹血糖均高于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。DN组的病程、血肌酐、尿素氮及UAER均明显高于2型糖尿病组，而白蛋白及肾小球滤过率(GFR)均明显低于2型糖尿病组(均 P<0.05)。DN组的血清miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C水平均明显高于2型糖尿病组和对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。临床期DN组和早期DN组的血清miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C水平均明显高于对照组，且临床期DN组的血清miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C水平均高于早期DN组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。病程、血肌酐、尿素氮、GFR、UAER、miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C是影响DN发生的独立危险因素(均 P<0.05)。三项联合诊断DN的曲线下面积明显高于单项miR-377-3p、miR-770-3p及Cys C诊断，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。DN患者的血清miR-377-3p、miR-770-3p水平与Cys C均呈正相关(均 P<0.001)。 结论:血清miR-377-3p、miR-770-3p水平在DN患者中升高，是DN发生的独立危险因素，联合Cys C检测对DN诊断具有较高的价值。

目的:探讨LncRNA-TUG1在脂多糖（LPS）诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法:使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量（qRT-PCR）及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p（miR-132-3p）、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行，两组间的差异比较采用独立样本 t检验。 结果:RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（ t=3.26， P<0.05以及 t=2.55， P<0.05），但是miR-132-3p表达升高（ t=4.12， P<0.05）。在体外细胞实验中，LPS处理后HIEC-6细胞后，LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（ t=5.69， P<0.05以及 t=5.712， P<0.05），而miR-132-3p表达升高（ t=3.88， P<0.05）。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率（ t=6.55， P<0.05）同时降低其凋亡率（ t=3.94， P<0.05）。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达（ t=4.66， P<0.05），同时增加SIRT1 mRNA（ t=3.91， P<0.05）及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA（ t=4.08， P<0.05）及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中，与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比，共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低（ t=4.55， P<0.05以及 t=5.67， P<0.05），凋亡率较高 t=3.90， P<0.05以及 t=4.22， P<0.05）。 结论:lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p /SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。

MicroRNAs(miRNAs)作为基因表达的关键调控因子，主要通过在转录后调控大量靶信使RNA(messenger RNA，mRNA)的表达，参与大部分生物学过程以及许多疾病的发病机制。miR-132的表达在神经元发育、成熟过程中是必要的。同时，miR-132作为一种最重要的神经相关miRNAs之一，在神经系统和免疫系统之间起到了关键的调节作用。这表明miR-132在多种疾病的病理进程中扮演了重要角色，尤其在神经系统疾病中。miR-132失调可导致神经发育性疾病，退行性疾病，神经感染以及脑卒中等疾病的发生和发展，现就miR-132在神经系统疾病中发挥的作用及机制进行综述。

目的:探讨氟西汀联合利培酮治疗精神分裂症的疗效及对患者血清miR-132和miR-320表达的影响。方法:选择2018年1月至2019年1月入住丽水市第二人民医院的62例精神分裂症患者为观察组，采用氟西汀联合利培酮治疗治疗，记录评估治疗前后的阳性和阴性症状量表(PANSS)。同期选择60例体检健康者作为对照组，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测观察组治疗前后及对照组血清miR-132、miR-320表达水平。结果:接受氟西汀联合利培酮治疗后4周后，观察组PANSS评分较治疗前明显降低( P<0.05)；治疗8周时，观察组PANSS评分较治疗4周时进一步降低( P<0.05)。qRT-PCR结果显示，观察组治疗前的血清miR-132、miR-320表达水平明显低于对照组( P<0.05)，经氟西汀联合利培酮治疗后观察组患者血清miR-132、miR-320表达水平明显高于治疗前( P<0.05)。 结论:氟西汀联合利培酮对精神分裂症具有一定的治疗作用，并且可以上调精神分裂症患者血清miR-132和miR-320的表达。

目的:通过生物信息学分析建立结直肠癌竞争性内源RNA(ceRNA)网络，对筛选出的ceRNA C14orf132-GAS1的表达及意义进行探讨。方法:基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库对结直肠癌数据集进行分析，筛选差异表达的长非编码RNA(lncRNA)和mRNA，采用倍数法(fold change)和 t检验识别差异表达基因，校正后 P<0.05且|log2 fold change|>1的基因被鉴定为差异表达基因。采用超几何检验方法筛选出lncRNA-mRNA形成的ceRNA对，并对可能的靶微小RNA(miRNA)进行筛选。从TCGA数据库下载结直肠癌临床数据集。使用R包的"survival"和"survminer"进行生存分析。选取30例新鲜的结直肠癌及癌旁组织，应用荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对筛选出的ceRNA对和miRNA进行检测，并对这些分子间的相关关系进行Pearson相关分析。 结果:肿瘤组织中上调的mRNA数量为1 731，下调的为3 691；上调的lncRNA为1 126，下调的为2 105；上调的miRNA为14，下调的为190。经过筛选，确定C14orf132-miR-33a-GAS1轴可能为结直肠癌进展中有重要意义的ceRNA。生物信息学结果显示，C14orf132-GAS1作为ceRNA对，在肿瘤中表达水平(13.37±1.76、14.45±4.55)低于正常组织(15.71±0.62、16.00±2.42， t＝-9.44、-2.40， P<0.05)；miR-33a在肿瘤中表达水平(5.53±1.84)高于正常组织(3.25±0.77， t＝4.10， P<0.01)。组织验证结果与生物信息学结果符合。 结论:由C14orf132-miR-33a-GAS1轴形成的ceRNA机制可能在结直肠癌进展过程中发挥重要作用。