目的:分析长链非编码核糖核酸(LncRNA)H19靶向调控miR-19b-3p/性别决定区Y框转录因子9(SOX9)通路对脂肪间充质干细胞(ADMSC)向成骨细胞分化的影响.方法:体外培养人ADMSC细胞并鉴定,将ADMSC细胞分为对照组(常规培养)、H19组(转染LncRNA H19慢病毒过表达载体)、LncRNA-NC组(转染慢病毒空载体)、miR-19b-3p组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和miR-19b-3p模拟物慢病毒载体)、miR-NC组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和 miR-NC慢病毒载体),检测各组LncRNA H19、miR-19b-3p、SOX9及含锌指的成骨细胞特异性转录因子(Osx)、骨钙素(OCN)和RUN相关转录因子2(RUNX2)表达.观察各组ALP染色和茜素红染色情况,比较细胞增殖活力、ALP活性,分析各组SOX9、BMP-2、OPN 蛋白表达,验证LncRNA H19和 miR-19b-3p的靶向关系.结果:与对照组、LncRNA-NC 组比,H19 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mR-NA表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量增加,miR-19b-3p表达降低(P＜0.05),与 H19 组、miR-NC 组比,miR-19b-3p 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mRNA 表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量降低,miR-19b-3p表达增加(P＜0.05).各组细胞24h、48h、72h的吸光度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).LncRNA H19和 miR-19b-3p间存在靶向关系.结论:LncRNA H19能负向调控miR-19b-3p,上调SOX9,有助于人ADMSC细胞向成骨细胞分化.

目的:构建共培养模型模拟乳腺癌的体内微环境，探讨微小RNA(miR)-19a-3p调控核因子-κB(NF-κB)通路介导乳腺癌细胞微环境影响肺血管内皮细胞表型的机制。方法:细胞计数试剂盒(CCK-8)检测筛选吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)(NF-κB信号通路的抑制剂)干预4T1细胞最佳浓度，构建4T1小鼠乳腺癌肺高转移细胞和小鼠肺微血管内皮细胞共培养模型，构建并转染miR-19a-3p mimics、NC，将细胞分为对照组、模型组、mimics-NC组、mimics组、mimics-NC+PDTC组、mimics+PDTC组，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组4T1细胞的miR-19a、NF-κB p65基因水平的表达，蛋白质印迹法(Western blot)法检测各组4T1细胞NF-κB p65及磷酸化蛋白水平的表达，CCK-8法检测各组MPVECs增殖能力，流式细胞术检测各组MPVECs凋亡，免疫荧光检测各组MPVECs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。两组间比较采用非配对 t检验，组间比较采用单因素方差分析。 结果:PDTC最佳作用浓度为80 mol/L，模型组细胞增殖活力高于对照组(1.67±0.02比1.26±0.04， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达低于对照组[(4.96±0.03)%比(12.26±0.05)%，mRNA相对值：0.22±0.02比1.00±0.05， F＝141.3、392.6， P<0.01]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达高于对照组(mRNA相对值：3.80±0.07比1.00±0.04，灰度值比值：0.69±0.05比0.13±0.02， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于对照组(平均吸光度值：0.44±0.03比0.13±0.01， F＝108.5， P<0.01)。miR-19a-3p mimic组细胞增殖能力低于模型组(1.60±0.04比1.67±0.02， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达高于模型组[(6.36±0.08)%比(4.96±0.03)%，mRNA相对值：0.60±0.03比0.33±0.01， F＝141.3、392.6， P<0.05]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达低于模型组(mRNA相对值：1.59±0.02比3.80±0.07，灰度值比值：0.50±0.02比0.69±0.05， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于模型组(平均吸光度值：0.24±0.02比0.44±0.03， F＝108.5， P<0.01)。 结论:miR-19a-3p调控NF-κB通路，抑制NF-κB p65蛋白磷酸化，从而介导乳腺癌细胞微环境抑制血管内皮细胞生长。

目的:探究血清微小核糖核酸-125(microRNA-125，miR-125)联合RSAD2 mRNA表达水平检测在预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后中的价值。方法:选取2016年4月至2019年4月苏州大学附属第一医院收治的弥漫性大B细胞淋巴瘤92例进行前瞻性研究，采用荧光PCR法分别检测血清miR-125相对表达量和外周血RSAD2mRNA相对表达量，并根据3年随访结局分为死亡组(70例)和生存组(19例)。分析弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的影响因素，评估血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平对弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的预测效能。结果:92例弥漫性大B细胞淋巴瘤中失访3例，随访率96.74%；死亡19例，死亡率为21.35%；生存70例，生存率为78.65%。死亡组血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达量均显著高于生存组，差异有统计学意义[(3.05±0.470比(1.14±0.29)，(7.59±1.12)比(1.81±0.32)， t值分别为22.02、38.28， P值均<0.05)。Logistic分析显示，病理分期Ⅲ~Ⅳ期( OR＝3.63，95% CI：1.24~10.62)、免疫组化ABC型( OR＝3.88，95% CI：1.33~11.34)、血清miR-125( OR＝3.05，95% CI：1.20~10.25)及外周血RSAD2 mRNA相对表达水平升高( OR＝3.69，95% CI：1.26~10.80)均是弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的危险因素( P<0.05)。受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)分析显示，血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平单一及联合预测弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的曲线下面积(area under the curve，AUC)分别为0.71(95% CI：0.60~0.82)、0.72(95% CI：0.61~0.84)和0.77(95% CI：0.64~0.90)。 结论:血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的预后效能良好。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

目的:鉴定非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者和健康对照组人血清外泌体微小RNAs（microRNAs）差异表达谱，探索miRNAs在NAFLD发病、诊断及治疗中的价值。方法:各取4例人口学特征、个人史相近的S2~3级NAFLD患者和健康对照者进行血清外泌体miRNAs高通量测序，对差异表达最显著的4条miRNAs按S1组、S2~3组、对照（Control）组每组各20例行qRT-PCR验证，并进行靶基因预测，对靶基因进行GO和KEGG富集分析。正态分布的计量资料使用 t检验或方差分析，等级资料和非正态分布资料使用秩和检验，计数资料使用Pearson χ2检验或Fisher精确检验。 结果:初步鉴定出差异有统计学意义（ P < 0.05）且差异表达在2倍以上的血清外泌体miRNAs共19条，hsa-miR-122-5p、hsa-miR-146b-5p、hsa-miR-197-3P的相对表达关系为：S2~3组>S1组>Control组，hsa-miR-483-3p的相对表达关系为：NAFLD组（S1或S2~3）>Control组。GO分析显示靶基因在分子功能、细胞组分、生物过程均有广泛的注释，靶基因显著富集的通路共84条，从20条与NAFLD最密切的通路中筛选出与至少10条通路都相关的靶基因共5个，即PIK3R2、AKT2、AKT3、MAPK1、NFKB1。 结论:初步分析了NAFLD患者和健康对照组血清外泌体miRNAs差异表达谱，研究了4条miRNAs对于判断肝脂肪变性程度的价值，预测了数以千计的靶基因及其参与的复杂信号通路，为寻找无创诊断NAFLD的生物标志物和特异性治疗的新靶点提供了新的参考。

目的:探讨miRNA-511-3p（miR-511-3p）对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，及ATP2A2、内质网应激在其中的可能作用。方法:回顾性收集2020年1月至2022年3月惠州市中心人民医院69例肺癌患者的肺癌组织和癌旁正常组织（距离肿瘤>2 cm）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测癌和癌旁组织以及永生化肺上皮细胞株BEAS-2B、人肺细胞株CCD-19Lu、人肺癌细胞株A549、H1975、H1299中miR-511-3p转录水平相对表达量。选择miR-511-3p相对表达水平最低的肺癌细胞株A549进行后续实验。将细胞分为miR对照组（转染miR-511-3p无关序列）、miR-511-3p过表达组（转染miR-511-3p模拟物）、miR-511-3p敲低组（转染miR-511-3p抑制物）；另取A549细胞分为ATP2A2过表达对照组（转染空载质粒）、ATP2A2过表达组（转染ATP2A2过表达质粒），以及ATP2A2敲低对照组（转染载有小干扰RNA无关序列的质粒）和ATP2A2敲低组（转染载有ATP2A2小干扰RNA序列的质粒）。采用qRT-PCR法检测各组A549细胞miR-511-3p和ATP2A2转录水平相对表达量；蛋白质印迹法检测各组A549细胞ATP2A2蛋白及内质网应激标志蛋白的相对表达量；双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA的靶向关系；CCK-8法检测各组A549细胞增殖能力（以吸光度值表示）；流式细胞术检测各组A549细胞中凋亡细胞占比；无机磷比色法检测各组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性；荧光探针法检测各组A549细胞Ca 2+浓度。 结果:69例患者肺癌组织和癌旁组织miR-511-3p转录水平相对表达量分别为0.08±0.03、0.17±0.12，差异有统计学意义（ t=6.04， P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.1±6.1）%、（11.0±1.3）%、（22.0±2.1）%，miR-511-3p过表达组较miR对照组高，miR-511-3p敲低组较对照组低，差异均有统计学意义（ t值分别为9.70、7.64，均 P<0.05）。培养24、48、72 h后，miR-511-3p过表达组A549细胞增殖能力均较miR对照组低，miR-511-3p敲低组均较miR对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。ATP2A2敲低组、ATP2A2敲低对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.2±1.5）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=33.94， P<0.05）；ATP2A2过表达组、ATP2A2过表达对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（13.8±2.0）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=7.96，均 P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞ATP2A2转录水平相对表达量分别为0.11±0.01、1.34±0.19、0.51±0.12，miR-511-3p过表达组较miR对照组低，miR-511-3p敲低组较对照组高，差异均有统计学意义（ t值分别为5.76、6.40，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞ATP2A2蛋白相对表达量较其对照组低，miR-511-3p敲低组较其对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA存在靶向关系。对照组、miR-511-3p过表达组、ATP2A2过表达组、miR-511-3p过表达+ATP2A2过表达组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（21.5±3.0）%、（58.1±5.0）%、（13.3±1.2）%、（20.5±4.0）%，差异有统计学意义（ F=73.28， P<0.001）；对照组、miR-511-3p敲低组、ATP2A2敲低组、miR-511-3p敲低+ATP2A2敲低组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（23.5±3.0）%、（11.3±1.2）%、（60.1±7.0）%、（25.6±5.0）%，差异有统计学意义（ F=78.45， P<0.001）。ATP2A2过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性高于对照组，ATP2A2敲低组低于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为4.61、6.07，均 P<0.05）；ATP2A2过表达组A549细胞内Ca 2+浓度低于对照组，ATP2A2敲低组高于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.30、3.95，均 P< 0.05）。miR-511-3p过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性低于miR对照组，miR-511-3p敲低组高于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为6.54、4.16，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞内Ca 2+浓度高于miR对照组，miR-511-3p敲低组低于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.60、6.23，均 P<0.05）。敲低ATP2A2或过表达miR-511-3p的A549细胞内质网应激标志GRP78、PERK、p-eIF2a、ATF4、CHOP蛋白相对表达量均较相应对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；过表达ATP2A2或敲低miR-511-3p的A549细胞各蛋白相对表达量均较相应对照组低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:miR-511-3p水平变化可能影响肺癌细胞的增殖和凋亡，机制可能是其靶向ATP2A2进而调控内质网应激而影响肺癌细胞凋亡。

目的:分析微小RNA-19b(miR-19b)、中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)、半乳糖凝集素-3(gal-3)对老年高血压合并心力衰竭患者的诊断及心功能分级的评估价值。方法:以2022年1月至2023年1月丽水市中心医院收治的120例老年高血压合并心力衰竭患者作为观察组，按照纽约心脏协会(NYHA)心功能分级将患者分为Ⅱ级( n＝68)和Ⅲ～Ⅳ级( n＝52)，另选取同期于本院接受检查的老年高血压未合并心力衰竭患者88例作为对照组。以定量反转录聚合酶链反应测定所有研究对象的血浆miR-19b水平，以酶联免疫吸附法测定其血清gal-3水平，以全自动细胞分析仪测定中性粒细胞水平，以全自动生化分析仪测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，并计算NHR。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-19b、NHR、gal-3对老年高血压合并心力衰竭的诊断价值，并探讨其对老年高血压合并心力衰竭患者心功能分级的评估价值。 结果:观察组的miR-19b、NHR、gal-3水平均高于对照组(均 P<0.05)；Ⅲ～Ⅳ级患者的miR-19b、NHR、gal-3水平高于Ⅱ级患者(均 P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，miR-19b、NHR、gal-3联合诊断老年高血压患者合并心力衰竭的曲线下面积(AUC)为0.839，灵敏度为89.77%，特异度为94.17%；miR-19b、NHR、gal-3联合评估老年高血压合并心力衰竭患者心功能分级的AUC为0.909，灵敏度为80.88%，特异度为88.46%，且联合评估的效能均优于各指标单独评估。 结论:miR-19b、NHR、gal-3在老年高血压合并心力衰竭患者的诊断及病情评估中具有重要的价值，且各指标联合评估的效能更佳。

目的:探讨血清微小RNA（miR）-15a-5p与局部进展期胃癌（LAGC）患者预后和新辅助化疗（NAC）反应的相关性。方法:回顾性分析中国人民解放军东部战区空军医院2016年5月至2020年4月122例接受NAC后行手术治疗的LAGC患者的临床资料。记录患者的一般临床资料和实验室检查结果。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-15a-5p表达水平，分析miR-15a-5p表达与LAGC患者不同临床特征的关系。采用Becker肿瘤退缩分级标准评估病理学反应，其中1a级、1b级和2级患者为敏感组，3级患者为抵抗组。结果:根据血清miR-15a-5p中位数1.038将LAGC患者分为高表达（>1.038）和低表达（≤1.038），各61例。血清miR-15a-5p表达水平与喜食辛辣食物、超声内镜（EUS）-T分期和EUS-N分期有关（ P<0.01或<0.05）。根据病理学反应评估结果，抵抗组47例，敏感组74例。抵抗组血清miR-15a-5p明显高于敏感组[1.69（1.39，1.97）比0.99（0.96，1.02）]，差异有统计学意义（ Z =-8.55， P<0.01）。受试者工作特征曲线分析结果显示，血清miR-15a-5p预测NAC反应的曲线下面积为0.959（95% CI 0.929~0.990），最佳截断值为1.049，灵敏度为100.0%，特异度为85.1%。多因素Logistic回归分析结果显示，miR-15a-5p是影响LAGC患者NAC反应的独立危险因素（ HR = 1 880.840，95% CI 123.510~28 641.846， P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，miR-15a-5p高表达患者中位总生存时间和中位无进展生存时间明显短于miR-15a-5p低表达患者（19个月比62个月和12个月比51个月），差异有统计学意义（log-rank χ2 = 41.99和61.97， P<0.01）；miR-15a-5p高表达患者10年总生存率和10年无进展生存率明显低于miR-15a-5p低表达患者（4.9%比52.5%和24.6%比85.2%），差异有统计学意义（log-rank χ2 = 33.70和45.32， P<0.01）。多因素Cox回归分析结果显示，R 0切除和miR-15a-5p是影响LAGC患者总生存时间和无进展生存时间的独立危险因素（总生存时间： HR = 1.945和3.487，95% CI 1.033~3.660和2.112~5.759， P<0.05或<0.01；无进展生存时间： HR = 2.427和6.335，95% CI 1.069~5.510和3.341~12.013， P<0.05或<0.01）。 结论:血清miR-15a-5p水平升高与LAGC患者NAC反应和预后不良有关，可作为LAGC预后和NAC反应预测的可靠生物标志物。

目的:确定肠道病毒A71型(Enterovirus-A71，EV-A71)感染人扁桃体上皮细胞后miRNA表达谱的改变。方法:EV-A71以感染复数为1感染人扁桃体上皮细胞6 h后，采用Trizol提取总RNA，构建小RNA文库，在Illumina NextSeq 500平台进行高通量测序，处理数据后确定差异表达的已知和新型miRNA种类及其靶基因，进行基因本体和信号途径分析；使用psRNATarget预测具有潜在结合EV-A71基因组的差异表达的miRNA种类。实时定量RT-PCR检测差异表达miRNA的变化倍数。结果:通过高通量测序共鉴定61个已知差异表达的miRNA(下调21个、上调40个)和559个新型miRNA，新型miRNA具有典型的前miRNA的二级发卡结构。实时定量RT-PCR确定hsa-miR-517b-3p和hsa-miR-199a-5p的变化倍数与高通量测序结果基本一致。差异表达miRNA靶基因涉及到不同的生物学过程和信号途径。共鉴定出24个差异表达的miRNA(5个已知miRNA，19个新型miRNA)具有与EV-A71结合的潜在"种子序列"。结论:EV-A71感染人扁桃体上皮细胞后引起miRNA表达谱的显著改变，且差异表达的miRNA可能靶向结合EV-A71基因组进而调控EV-A71复制。

目的:探讨circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的分子机制。方法:选取2018年7月至2019年12月于郑州大学第一附属医院诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的淋巴瘤组织50例，选取同期经病理诊断证实为反应性增生的正常淋巴结组织30例作为对照。实时荧光定量PCR法检测弥漫性大B细胞淋巴瘤组织和对照组织中circZNF609的表达。弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞分为Control组(空白对照)、si-con组(转染siRNA control)、si-ZNF609组(转染circZNF609 siRNA)、si-ZNF609+Anti-NC组(共转染circZNF609 siRNA和inhibitor control)和si-ZNF609+Anti-miR-153组(共转染circZNF609 siRNA和miR-153 inhibitor)。细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况，Western blot检测C-caspase-3、cyclin D1、p21蛋白的表达水平，荧光素酶报告系统鉴定circZNF609与miR-153的关系。结果:弥漫大B细胞淋巴瘤组织中circZNF609的表达水平(1.44±0.22)高于对照组(0.37±0.12， P<0.001)。si-ZNF609组细胞存活率[(51.74±6.39)%]低于Control组和si-con组[分别为(100.00±10.23)%和(99.64±11.67)%，均 P<0.001]，G 0/G 1期细胞比例[(63.25±4.11)%]高于Control组和si-con组[分别为(48.62±4.32)%和(47.12±3.20)%，均 P<0.001]，细胞凋亡率[(13.36±1.42)%]高于Control组和si-con组[分别为(3.65±0.47)%和(3.84±0.62)%，均 P<0.001]，C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.85±0.09和0.90±0.08)高于Control组(分别为0.38±0.04和0.65±0.07)和si-con组(分别为0.39±0.05和0.66±0.05，均 P<0.001)，cyclin D1蛋白表达水平(0.40±0.03)低于Control组和si-con组(分别为0.52±0.06和0.53±0.04，均 P<0.001)。circZNF609和miR-153互为靶向关系。si-ZNF609+Anti-miR-153组细胞存活率[(169.92±13.25)%]高于si-ZNF609+Anti-NC组[(100.00±9.68)%， P<0.001]，细胞G 0/G 1期比例[(52.01±3.62)%]和凋亡率[(8.20±0.87)%]低于si-ZNF609+Anti-NC组[分别为(64.51±5.17)%和(14.03±1.17)%，均 P<0.001]，C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.42±0.06和0.52±0.06)低于si-ZNF609+Anti-NC组(分别为0.80±0.07和0.92±0.10，均 P<0.001)，cyclin D1蛋白表达水平(0.68±0.07)高于si-ZNF609+Anti-NC组(0.39±0.04， P<0.05)。 结论:下调circZNF609的表达靶向miR-153抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞增殖并诱导细胞凋亡。