目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) CCAT1对膀胱癌细胞增殖、迁移和耐药的影响及其机制。方法:选取2019年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的71例膀胱癌标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA CCAT1表达水平。采用浓度梯度递增法建立顺铂耐药细胞株T24/顺铂(DDP)，分别采用对照lncRNA和lncRNA CCAT1敲降慢病毒感染T24和T24/DDP细胞系，分别为T24/对照组，T24/CCAT1 KD组，T24/DDP对照组和T24/DDP CCAT1 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析细胞的迁移能力；采用流式细胞术分析细胞的耐药能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA CCAT1靶基因，采用荧光定量PCR分析靶基因表达水平，组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中lncRNA CCAT1表达水平(1.03±0.18)明显低于膀胱癌组织(2.78±0.48)，差异有统计学意义( t＝28.341， P<0.05)。T24-对照组细胞24、48、72 h吸光度值(0.92±0.03、1.49±0.06、2.00±0.03)明显高于T24-CCAT1 KD组(0.70±0.06、1.17±0.04、1.56±0.10)，差异均有统计学意义( F＝3.108， P<0.05)。T24-对照组细胞划痕愈合率[(87.75±3.50)%]明显高于T24-CCAT1 KD组[(1.03±0.18)%]，差异均有统计学意义( t＝8.555， P<0.05)。T24-对照组细胞迁移数量[(123.25±17.08)个]明显高于T24-CCAT1 KD组[(90.75±11.32)个]，差异均有统计学意义( t＝3.172， P<0.05)。T24/DDP对照组经顺铂处理后24、48、72 h吸光度值(0.73±0.09、1.27±0.10、1.84±0.12)明显高于T24/DDP CCAT1 KD组细胞(0.52±0.03、0.91±0.03、1.36±0.04)，差异均有统计学意义( F＝4.094， P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示lncRNA CCAT1是微小RNA(miR)-490-3p的海绵。T24/对照组细胞miR-490-3p表达水平(1.21±0.10)明显低于T24/CCAT1 KD组细胞(2.30±0.20)，差异有统计学意义( t＝9.699， P<0.05)。 结论:lncRNA CCAT1在膀胱癌中呈高表达，通过miR-490-3p调节着膀胱癌细胞的增殖、迁移和耐药等过程。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-490-3p抑制脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:选取2021年7月到2023年7月新乡医学院第一附属医院收治的70例原发性脑胶质瘤标本和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和胶质瘤组织miR-490-3p的表达水平。复苏脑胶质瘤细胞U251，分为对照组和miR-490-3p组，分别采用脂质体转染对照miRNA和miR-490-3p至U251细胞，转染48 h后，采用细胞计数试剂(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖能力；体外异体成瘤实验分析两组细胞体内增殖能力；划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力；双荧光素酶报告基因分析miR-490-3p的靶基因，采用蛋白质免疫印迹分析miR-490-3的表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:脑胶质瘤组织中miR-490-3p水平(0.55±0.11)明显低于癌旁组织(1.18±0.25)，差异有统计学意义( t＝20.050， P<0.05)。对照组细胞CCK-8吸光度值、EdU染色阳性率和肿瘤体积[1.93±0.08、(90.66±4.69)%、(1 085.27±118.17) mm 3]明显高于miR-490-3p组[1.47±0.11、(64.12±6.56)%、(685.20±57.28) mm 3]，差异有统计学意义( t＝10.120、10.410、9.634， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率和迁移细胞数量[(80.26±5.51)%、(136.60±10.50)个]明显高于miR-490-3p组[(55.81±6.64)%、(99.50±10.42)个]，差异有统计学意义( t＝8.958、7.932， P<0.05)。高迁移率族蛋白A2(HMGA2)/Wnt5a是miR-490-3p的靶基因。对照组细胞HMGA2和Wnt5a蛋白表达水平(1.12±0.14、1.21±0.12)明显高于miR-490-3p组(0.68±0.09、0.75±0.09)，差异有统计学意义( t＝8.441、10.120， P<0.05)。脑胶质瘤组织中HMGA2和Wnt5a蛋白表达水平(1.06±0.14、0.91±0.09)明显高于癌旁组织(1.65±0.18、2.18±0.25)，差异有统计学意义( t＝21.660、41.030， P<0.05)。 结论:miR-490-3p在脑胶质瘤组织中呈低表达，通过靶向调节HMGA2/Wnt5a表达水平，调控脑胶质瘤细胞增殖和迁移过程。

目的:探讨环状RNA(circRNA，Circ)_101237调控肝癌细胞进展的分子机制。方法:将新乡医学院第一附属医院2019年7月至2021年7月行手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肝癌组织Circ_101237表达水平。采用sh-Con和sh-Circ_101237慢病毒感染人肝癌细胞系MHCC97H，建立sh-Con组和sh-Circ_101237组细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分析Circ_101237对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告实验分析Circ_101237的靶基因。组间数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中Circ_101237表达水平(1.01±0.18)明显低于肝癌组织Circ_101237表达水平(2.09±0.26)，差异有统计学意义( t＝30.560， P<0.05)。sh-Con组细胞吸光度值( A)、细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.97±0.09)，(164.67±14.40)个，(62.50±5.51)%，(130.83±25.18)个]明显高于sh-Circ_101237组细胞 A值\细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.33±0.18)，(111.33±9.07)个；(28.63±6.84)%，(92.33±14.05)个]，差异有统计学意义( t＝7.782、7.675、9.444、3.270， P<0.05)。Circ_101237与miR-490-3p存在连续互补结合位点。sh-Con组细胞miR-490-3p表达水平(0.99±0.14)明显低于sh-Circ_101237组细胞miR-490-3p表达水平(2.17±0.24)，差异有统计学意义( t＝10.280， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞 A值(1.01±0.13)明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞 A值(1.60±0.09)，差异有统计学意义( t＝9.143， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞划痕愈合率[(27.41±5.15)%]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组划痕愈合率[(49.19±7.81)%]，差异有统计学意义( t＝5.703， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(90.83±9.87)个]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(122.33±11.09)个]，差异有统计学意义( t＝5.197， P<0.05)。 结论:Circ_101237在肝癌组织中呈高表达，通过miR-490-3p调节着肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

目的:探究微小RNA(miRNA，miR)-184通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路影响B细胞淋巴瘤/白血病-2样蛋白1(BCL2L1)参与骨肉瘤细胞化疗耐药性的机制。方法:选用骨肉瘤细胞株MG63，采用聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测其中miR-184表达水平以及JAK2/STAT3、BCL2L1蛋白表达；转染miR-184模拟物、抑制物序列，观察对MG63、顺铂培养下的MG63(DPP-MG63)的影响，另将JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与细胞一起培养，观察细胞变化。采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析及组内两两比较LSD- t检验进行统计学分析。 结果:miR-184在骨肉瘤细胞中降低( t＝9.074， P<0.05)，在过表达miR-184后骨肉瘤细胞的增殖、侵袭能力减弱，凋亡率升高( F＝13.810、57.090、59.660， P<0.05)，且其中JAK2/STAT3通路的蛋白表达、BCL2L1蛋白(0.92±0.04)均被抑制，细胞耐药性降低( F＝186.200、252.900、211.600、156.200、176.500， P<0.05)，而抑制miR-184则反之。同样，在经AG490培养后，细胞的增殖、侵袭能力降低，耐药性降低，BCL2L1蛋白表达(0.84±0.05)则升高( F＝11.270、38.300、77.130， P<0.05)。拯救实验显示，沉默miR-184后的细胞再与AG490进行培养，细胞生物学行为、耐药性与MG63、DPP-MG63细胞比较差异均无统计学意义( t＝0.612、0.059、0.050、0.612， P>0.05)。 结论:miR-184通过激活JAK2/STAT3信号通路，抑制BCL2L1的表达，促进骨肉瘤细胞的生长，并降低耐药性。

目的:构建基于微小RNA(miRNA，miR)表达量的肺腺癌预后列线图风险模型，研究其对肺腺癌患者生存的预测价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载获取肺腺癌miRNA表达数据，包括miRNAseq和临床数据。应用R 3.6.2软件中的edgeR包筛选肺腺癌组织和正常肺组织的差异基因，以│logFC│>2， P<0.05为筛选条件。应用单因素回归分析、LASSO回归分析、多因素Cox回归分析筛选与预后明显相关的miRNAs，建立风险评分(risk score)方程，构建列线图模型。应用内部验证法和图像校准法、受试者工作特征曲线(ROC)评价模型的特异性和敏感性。通过风险评分及生存曲线对患者进行生存分析。分析miRNAs在各种族表达差异。 结果:识别127个差异miRNA，下调16个，上调111个。单因素回归分析得到14个与预后相关的miRNAs，LASSO回归分析得到13个与预后相关的miRNAs( P<0.05)。多因素回归分析结果显示hsa-miR-1293、hsa-miR-450a-1、hsa-miR-5571、hsa-miR-3189、hsa-miR-490、hsa-miR-142、hsa-miR-31、hsa-miR-548v是显著的预测因素( P<0.05)。应用这8个miRNA构建列线图模型，Concordance值(0.701)及图像校准显示该列线图预测能力较好。1、3、5年曲线下面积(AUC)为0.721、0.748、0.733。生存分析结果显示高风险组较低风险组生存率低( P<0.05)，随着风险评分数值的升高，死亡人数增多。KM生存曲线显示hsa-miR-1293、hsa-miR-5571、hsa-miR-490、hsa-miR-142、hsa-miR-31、hsa-miR-548v与肺腺癌生存预后相关( P<0.05)。另外这8个miRNAs表达种族差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:成功构建基于miRNAs表达预测肺腺癌预后的列线图模型，其预测准确性较高。

目的:观察微小RNA-490-3p(miR-490-3p)对胰腺癌的增殖、迁移、侵袭、凋亡的调控作用。方法:选取AsPC-1和SW1990胰腺癌细胞株[均购自美国标准生物品收藏中心(ATCC)细胞库]作为研究对象。将miR-490-3p模拟物(75 pmol)转染至胰腺癌细胞株AsPC-1和SW1990中，分别构建miR-490-3p过表达组，空载体作为阴性对照组，48 h后，利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-490-3p的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-490-3p对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测细胞的凋亡能力。此研究时限为4个月。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果:miR-490-3p在胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.58±0.06、0.40±0.20比1.00±0.11， t＝5.886、4.656， P<0.01)；转染miR-490-3p模拟物后，胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞内miR-490-3p相对表达量明显升高(2 173 099.24±385 195.63、1 842 351.45±498 269.21， t＝9.771、6.404， P<0.01)，差异有统计学意义。过表达miR-490-3p后，CCK-8实验结果显示，明显降低AsPC-1和SW1990细胞的增殖(1.63±0.06比2.13±0.02， t＝3.333， P<0.05；1.09±0.04比1.63±0.03， t＝3.119， P<0.05)，差异有统计学意义；划痕实验结果显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞迁移对照组[(48.16±6.17) μm比(18.34±3.26) μm， t＝9.564， P<0.01；(48.49±6.98) μm比(23.02±3.26) μm， t＝7.390， P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell细胞侵袭实验显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞侵袭[(36.00±2.45)个比(15.33±2.94)个， t＝13.220， P<0.01；(99.00±15.67)个比(46.17±11.07)个， t＝6.745， P<0.01]，差异有统计学意义；TUNEL细胞凋亡实验结果显示，(17.75±1.71比6.75±4.03， t＝5.025， P<0.01；23.25±3.40比10.25±2.63， t＝6.045， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:过表达miR-490-3p后抑制AsPC-1和SW1990细胞株的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞凋亡的作用。

目的:探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均 P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均 P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均 P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均 P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均 P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均 P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均 P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨右美托咪定（Dex）调控微RNA（miRNA)-490-3p（miR-490-3p）/整合素β1（ITGB1）轴对非小细胞肺癌（NSCLC）增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将HCC-827细胞分为对照组（无处理）、Dex低剂量组（Dex 25 μg/L处理）、Dex中剂量组（Dex 50 μg/L处理）、Dex高剂量组（Dex 100 μg/L处理）、Dex高剂量+inhibitor NC组（转染inhibitor NC后Dex 100 μg/L处理）和Dex高剂量+miR-490-3p inhibitor组（转染miR-490-3p inhibitor后Dex 100 μg/L处理），每组接种6孔。二苯基四氮唑溴盐（MTT）法在490 nm波长处检测细胞光密度值（ D490），5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（Edu）实验检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测细胞miR-490-3p、ITGB1信使RNA（mRNA）水平，免疫印迹法（Western blot）检测细胞增殖核抗原（Ki-67）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、ITGB1蛋白水平，双萤光素酶报告基因实验验证miR-490-3p和ITGB1的关系。建立20只肿瘤裸鼠模型，将大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（CK组）和Dex组（每组10只），CK组给予生理盐水，Dex组给予20 μg·kg -1·d -1的Dex。观察肿瘤质量、肿瘤体积，FQ-PCR检测肿瘤组织miR-490-3p、ITGB1 mRNA水平，Western blot检测肿瘤组织Ki-67、MMP-9、Bax、Bcl-2、ITGB1蛋白水平。 结果:与对照组比较，Dex低剂量组、Dex中剂量组、Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex低剂量组比较，Dex中剂量组、Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex中剂量组比较，Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex高剂量+inhibitor NC组比较，Dex高剂量+miR-490-3p inhibitor组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较低，细胞迁移个数和侵袭个数较多， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较高（均 P<0.05）。与miR-NC和ITGB-WT共转染比较，miR-490-3p mimic和ITGB1-WT共转染萤光素酶活性较低（ P<0.05）。与CK组比较，Dex组肿瘤质量，肿瘤体积，ITGB1 mRNA水平，Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低，miR-490-3p、Bax蛋白水平较高（均 P<0.05）。 结论:Dex可以通过上调miR-490-3p表达、下调ITGB1表达进而抑制HCC-827细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探究miR-34a-5p对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及其可能机制.方法:分别使用0、1、2、4、8 μg/mL浓度的顺铂处理Hela细胞,CCK8检测细胞活力,qRT-PCR检测miR-34a-5p表达.设计并合成 miR-34a-5p mimics,将细胞分成 Blank、NC、miR-34a-5p、AG490、miR-34a-5p+AG490 组.CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测侵袭细胞数,Western blot检测MDM4、STAT3、MRP1、Bax和BCL-2蛋白表达水平.结果:随着顺铂浓度的增加,Hela细胞活力和miR-34a-5p表达逐渐下降.与Blank/NC组相比,miR-34a-5p和AG490组细胞活力、侵袭细胞数、MRP1、BCL-2、MDM4、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下降(P＜0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著上升(P＜0.05);与 miR-34a-5p/AG490 组相比,miR-34a-5p+AG490 组细胞活力、侵袭细胞数、MRP1、BCL-2、MDM4、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下降(P＜0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著上升(P＜0.05).结论:miR-34a-5p可增加宫颈癌细胞对顺铂化疗的敏感性,其机制可能与MDM4/JAK/STAT3信号通路相关.

目的:探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白-反义链1(MCM3AP-AS1)调节微小核糖核酸(miR)-424-5p/磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)轴对乳腺癌恶性进展的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549、BT20中LncRNA MCM3AP-AS1、miR-424-5p和PS AT1信使核糖核酸(mRNA)的表达水平.构建LncRNA MCM3AP-AS1低表达模型、miR-424-5p敲低与过表达模型,并使用RT-qPCR方法验证转染模型构建的成功.分别采用四氮甲基唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测乳腺癌细胞株的增殖、迁移、侵袭能力.免疫印迹法检测各组MDA-MB-231细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和PS AT1蛋白的表达.经生物信息学分析后,采用双荧光素酶报告基因实验与RNA免疫共沉淀(RIP)实验分别验证LncRNA MCM3AP-AS1与miR-424-5p、miR-424-5p与PSAT1之间的靶向关系.结果:在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549、BT20 中 MCM3AP-AS1、PSAT1 mRNA 的表达水平显著高于 MCF-10A(P＜0.05),miR-424-5p 表达水平显著低于MCF-10A(P＜0.05).敲低MCM3AP-AS1或过表达miR-424-5p均可以降低MDA-MB-231细胞的吸光度(OD490)值、细胞迁移数目和细胞侵袭数目、CyclinD1、N-cadherin和PS AT1蛋白表达水平(P＜0.05),提高细胞E-cadherin蛋白表达水平(P＜0.05).敲低miR-424-5p的表达逆转了下调MCM3AP-AS1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭以及相关蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验与RIP实验证实MCM3AP-AS1靶向负调控miR-424-5p表达,miR-424-5p靶向负调控PSAT1的表达.结论:LncR-NA MCM3AP-AS1在乳腺癌中呈高表达,其低表达可通过靶向调节miR-424-5p/PSAT1轴抑制乳腺癌的恶性进展.