目的 探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系.方法 选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻常型银屑病病人分为活动期46例、稳定期34例,另选取同期整形外科体检健康者40例作为对照组.检测血清miR-138、miR-32表达水平、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用相关性分析血清miR-138、miR-32水平与炎症因子的关系、血清miR-138、miR-32水平与病人疾病活动性和银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-138、miR-32诊断病人疾病活动性的价值.结果 与对照组相比,观察组病人血清miR-138水平降低(0.67±0.19比0.98±0.21),miR-32(1.26±0.37比0.96±0.18)、IL-4、IL-8和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定期病人相比,活动期病人血清miR-138水平降低(0.61±0.10比0.75±0.14),miR-32水平(1.34±0.35比1.16±0.29)和PASI评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗后2周和治疗后4周病人血清miR-138水平依次升高(0.67±0.19,0.78±0.21,0.89±0.27),miR-32水平(1.26±0.37,1.14±0.33,1.02±0.28)和PASI评分依次降低(P<0.05);血清miR-138水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈负相关(P<0.05),血清miR-32水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈正相关(P<0.05);miR-138和miR-32二者联合检测诊断病人疾病活动性的曲线下面积为0.86,灵敏度为84.78％,特异度为85.29％.结论 寻常型银屑病病人血清miR-138水平下调,miR-32水平上调,二者水平变化与炎症反应、疾病活动性和预后转归有关,且联合检测对诊断疾病活动性具有一定的价值.

目的 观察微小RNA-155(miR-155)mRNA和白细胞介素-6(IL-6)在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义.方法 选择 2021 年 1 月至 12 月聊城市人民医院产科收治的 28 例子痫前期孕母分娩极早产新生儿[胎龄＜32 周和(或)体质量＜1500 g]作为观察组,以同期本院住院治疗其他原因导致的极早产儿 26 例作为对照组.收集患儿相关电子病历临床资料,包括极早产儿和孕母一般情况(性别、胎龄、出生体质量、有无子痫前期等)、有创通气比例、支气管肺发育不良(BPD)比例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和早发脓毒症发生率、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT),以及出生后脐动脉血清中miR-155 mRNA表达、IL-6 水平,并比较两组上述指标的差异.采用Pearson相关性分析法分析miR-155、IL-6 水平的相关性.结果 观察组出生体质量明显低于对照组(kg:1.21±0.22 比 1.32±0.33,P＜0.05),有创通气、BPD、ARDS比例和脓毒症发生率均明显高于对照组[有创通气比例:75.0%(21/28)比 57.7%(15/26),BPD比例:35.7%(10/28)比 11.5%(3/26),ARDS发生率:100.0%(28/28)比 84.6%(22/26),脓毒症发生率:71.4%(20/28)比 53.8%(14/26),均P＜0.05],miR-155 mRNA表达和IL-6 水平均明显高于对照组[miR-155 mRNA(2-ΔΔCt):0.93±0.18 比0.17±0.03,IL-6(ng/L):73.84(33.44,429.00)比 19.05(9.30,47.20),均P＜0.05].Pearson相关性分析显示:miR-155 和IL-6 水平呈明显正相关(r=0.782,P＜0.01).两组随出生时间延长,WBC和NEUT均逐渐降低,观察组出生后各时间点WBC和NEUT比较差异均有统计学意义,出生后 48h和 72h均明显低于出生后 24h(均P＜0.05).观察组出生后 24、48 和 72 h WBC均明显低于对照组(×109/L:出生后 24h为 7.85±2.44 比12.28±6.81,出生后 48h为 7.31±3.53 比 10.98±7.91,出生后 72h为 4.97±2.05 比 7.82±4.65,均P＜0.05),NEUT仅出生后 24h和 48h两个时间点观察组明显低于对照组(×109/L:出生后 24h为 4.13±1.93 比 7.45±5.67,出生后 48h为 3.96±2.64 比 6.89±6.24,均P＜0.05).结论 子痫前期极早产新生儿出生时机体内miR-155 mRNA表达、IL-6 水平明显上调,机体炎症反应紊乱,对早期评估病情有一定价值.

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:分析结直肠癌患者循环微小RNA(miR-375)和组织Yes相关蛋白1(YAP1)表达的相关性，探讨两者与临床病理特征的关系。方法:以嘉兴学院附属第二医院2016年6月至2017年12月收治的87例结直肠癌患者[男45例，女42例，年龄(64.5±11.4)岁]为研究对象，以80例健康志愿者为对照，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验测定外周血miR-375表达水平，采用免疫组织化学实验测定结直肠癌病理组织和癌旁健康组织YAP1表达水平，分析两项指标与临床病理特征及预后的关系，进一步根据miR-375和YAP1的表达情况将研究组分为低miR-375且高YAP1组(A组， n＝21)，中间组(B组， n＝32，包含低miR-375且低YAP1，高YAP1且高miR-375两种情况)，高miR-375且低YAP1组(C组， n＝34)，分析两项指标与患者预后的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析。 结果:结直肠癌患者循环miR-375表达水平为0.132±0.085，低于对照组(0.521±0.186)，癌组织YAP1表达水平为2.201±0.856，明显高于癌旁健康组织(0.814±0.262)，差异有统计学意义( t＝51.826、51.175， P<0.05)。miR-375表达和YAP1表达之间呈负相关( r＝－0.691， P<0.05)，双荧光素酶实验报告证实两者具有相互作用，差异有统计学意义( t＝9.564， P<0.05)。miR-375和YAP1表达与Dukes分期明显相关，C期患者miR-375表达低于A和B期，YAP1表达高于A和B期，差异有统计学意义( F＝4.347、3.724， P<0.05)。miR-375联合YAP1检查有助于预测结直肠癌复发/转移和死亡(AUC＝0.739、0.699， P<0.05)，差异有统计学意义，其中低miR-375且高YAP1者中位生存期最短，高miR-375且低YAP1者中位生存期最长，组间差异有统计学意义( χ2＝4.685， P<0.05)。 结论:miR-375和YAP1存在交互作用，两者共同参与结直肠癌的发生与发展。

目的:探讨Circ_002770调控微小RNA(miR)-331-3p对黑色素瘤上皮-间充质转化(EMT)和侵袭的影响。方法:选取32例黑色素瘤患者的癌组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测黑色素瘤组织和细胞中Circ_002770和miR-331-3p的表达水平；双荧光素酶报告实验检测miR-331-3p与Circ_002770之间的靶向关系；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测EMT程度；Transwell小室法检测细胞侵袭。组间差异采用单因素方差分析进行统计分析。结果:黑色素瘤组织(3.01±0.21)中Circ_00277的表达显著高于癌旁组织(1.00±0.06)，差异有统计学意义( t＝72.113， P<0.05)；MM细胞中Circ_00277的表达显著高于正常皮肤上皮细胞，差异有统计学意义( t＝98.021， P<0.05)。黑色素瘤组织(0.41±0.16)中miR-331-3p的表达显著低于癌旁组织(1.00±0.05)，差异有统计学意义( t＝36.892， P<0.05)；MM细胞中miR-331-3p的表达显著低于正常皮肤上皮细胞，差异有统计学意义( t＝187.239， P<0.05)。Circ_002770发挥分子海绵的作用抑制miR-331-3p表达；miR-331-3p与circ_002770野生型荧光载体共转染后A357细胞活性(0.46±0.21)显著低于对照组(1.00±0.23)，差异有统计学意义( t＝23.823， P<0.05)。而miR-331-3p与circ_002770突变型荧光载体共转染后A357细胞活性无明显变化(1.01±0.40比1.05±0.31)。低表达Circ_002770或过表达miR-331-3p均抑制黑色素瘤细胞的侵袭与EMT( P<0.05)。 结论:Circ_002770可吸附miR-331-3p促进黑色素瘤细胞的EMT和侵袭，进而影响黑色素瘤的进展。

目的:探讨微小RNA-139-5p（miR-139-5p）在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法:收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组：ESCC（ n=75）和正常食管组织（ n=75）。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1（TBX1） siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞，用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平，分别用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用，qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达，Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。 结果:ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织（1.17±0.43比5.16±3.62， P<0.001）。Log-rank检验发现，高miR-139-5p表达水平的ESCC患者（ n=43）生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率（ n=32）（67.44%比25.00%， P=0.005）。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A（均 P<0.001）。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照（NC）转染的Eca109和TE1细胞（均 P<0.05）。双荧光素酶报告实验表明，miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达（均 P<0.05）。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭，而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭（均 P<0.05）。此外，pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制（均 P<0.05），而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强（均 P<0.05）。 结论:miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:探讨黑色素瘤中长链非编码RNA（lncRNA）MTATP6P1的表达及其靶向miRNA-411-5p（miR-411-5p）对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:从肿瘤相关lncRNA数据库（TANRIC数据库，更新时间2021年7月）中收集461例黑色素瘤组织和癌旁组织（距肿瘤边缘2 cm以上）样本，比较两组MTATP6P1的表达。采用生物信息学软件lncRNA Disease v2.0预测MTATP6P1可能存在结合位点的微RNA（miRNA）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测黑色素瘤细胞A-375、WM266-4、VMM5A、A2058和正常人表皮黑色素细胞PIG1中MTATP6P1的相对表达量，将MTATP6P1相对表达量最低的细胞分为MTATP6P1组（转染MTATP6P1过表达质粒）和NC组（转染空白质粒），进行后续实验。采用CCK-8法检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；双荧光素酶报告基因实验检测MTATP6P1和miR-411-5p的靶向关系；蛋白质印迹法检测细胞内ERK信号通路相关蛋白的表达。结果:黑色素瘤组织和癌旁组织中MTATP6P1相对表达量分别为9.82±0.58和11.56±0.16，黑色素瘤组织中MTATP6P1表达水平低于癌旁组织（ t＝9.56， P＝0.009）。正常人表皮黑色素细胞PIG1以及黑色素瘤细胞A-375、WM266-4、VMM5A、A2058中MTATP6P1相对表达量分别为1.01±0.13、0.12±0.02、0.66±0.04、0.39±0.07、0.49±0.05，黑色素瘤细胞中MTATP6P1相对表达量均低于PIG1细胞（均 P<0.05），取相对表达量最低的A-375细胞进行后续实验。MTATP6P1组和NC组A-375细胞MTATP6P1相对表达量分别为14.83±1.67和1.02±0.30（ t＝8.13， P<0.001）。培养16、24、32、40 h后，MTATP6P1组细胞增殖能力均低于NC组（均 P<0.05）。MTATP6P1组和NC组A-375细胞划痕愈合率分别为（26±7）%和（55±4）%，MTATP6P1组划痕愈合率低于NC组（ t＝3.48， P＝0.009）。MTATP6P1组和NC组A-375侵袭细胞数分别为（32±12）个和（116±17）个，MTATP6P1组侵袭细胞数低于NC组（ t＝4.11， P＝0.006）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，MTATP6P1与miR-411-5p存在靶向关系。MTATP6P1组和NC组A-375细胞中miR-411-5p相对表达量分别为1.04±0.16和5.37±0.68，MTATP6P1组miR-411-5p表达水平低于NC组（ t＝6.20， P<0.001）。MTATP6P1组A-375细胞中ERK信号通路蛋白p-Ras、p-Raf、p-MEK1、p-RSK、AP-1表达均低于NC组。 结论:MTATP6P1可通过靶向miR-411-5p抑制黑色素瘤A-375细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

目的:明确长链非编码RNA LINC00342表达水平与头颈鳞状细胞癌（简称鳞癌）患者临床病理参数的关系，研究 LINC00342在头颈鳞癌细胞中的生物学功能。 方法:分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库头颈鳞癌转录组中 LINC00342的表达，利用转录组测序技术检测山西医科大学第一医院27例喉鳞癌组织中该基因的表达；利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测人胚肺二倍体细胞2BS和头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27、Detroit562中 LINC00342的表达水平；使用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降头颈鳞癌细胞中该基因的表达，利用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测肿瘤细胞恶性表型的变化；生物信息学方法构建以 LINC00342为核心的竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）调控网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析。使用SPSS 25.0软件和GraphPad Prism 6软件进行统计学分析及作图。 结果:TCGA数据库收录的头颈鳞癌组织与数据库对应的正常组织相比， LINC00342的相对表达量差异无统计学意义（ P=0.522）；但其表达水平与患者颈淋巴结转移、病理学分级呈正相关，男性患者的表达水平高于女性患者（ P值均<0.05）。通过转录组测序发现， LINC00342在我院27例喉鳞癌中的相对表达量高于癌旁正常黏膜组织（ t=1.56， P=0.036）。 LINC00342在头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中表达均显著上调（ t值分别为-12.17、-23.26和-388.57， P值均<0.001）。分别转染si-LINC00342-1和si-LINC00342-2敲降 LINC00342，可抑制头颈鳞癌细胞FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562增殖（ t值分别为8.95和4.84，2.70和5.55，2.02和3.70）、克隆形成（ t值分别为6.66和6.17，7.38和11.65，4.90和5.79）、迁移（ t值分别为8.21和7.19，5.76和6.46，6.28和9.92）和侵袭能力（ t值分别为9.29和10.25，11.30和11.36，8.02和8.66），同时促进FD-LSC-1及CAL-27细胞凋亡（ t值分别为-2.21和-5.83，-3.05和-5.25），差异有统计学意义（ P值均<0.05）。以 LINC00342为中心的ceRNA调控网络包括10个下调的微核糖核酸（microRNA）节点和647个上调的mRNA节点，GO分析表明这些mRNA主要聚类在22个生物过程、32个分子功能以及12个细胞组分方面。 结论:LINC00342高表达与头颈鳞癌恶性进展相关，具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭以及拮抗凋亡的重要生物学功能，是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

目的:探讨消化性溃疡合并幽门螺杆菌（ Hp）感染患者血清微小RNA（miR）-155和miR-135b-5p表达水平及其临床意义。 方法:采用前瞻性研究的方法，连续选取济宁医学院附属医院2021年7月至2023年2月消化性溃疡患者263例。其中，经 14C呼气试验确定为 Hp感染146例（ Hp感染组），未合并 Hp感染117例（非 Hp感染组）；免疫印迹法确定Ⅰ型 Hp感染110例，Ⅱ型 Hp感染36例。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-155和miR-135b-5p表达水平，放射免疫法检测血清胃泌素水平，酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ和PG Ⅱ水平；记录患者基本临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-155和miR-135b-5p对消化性溃疡患者发生 Hp感染的诊断价值。 结果:Hp感染组胃泌素、PG Ⅰ、PG Ⅱ、溃疡出血率和复发比例明显高于非 Hp感染组[（108.47 ± 15.35）ng/L比（79.63 ± 10.58）ng/L、（295.41 ± 37.26）pg/L比（236.75 ± 29.17）pg/L、（44.08 ± 8.52）pg/L比（39.29 ± 6.74）pg/L、25.34%（37/146）比15.38%（18/117）和21.92%（32/146）比11.97%（14/117）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。 Hp感染组血清miR-155和miR-135b-5p明显高于非 Hp感染组（1.94 ± 0.63比0.95 ± 0.29和1.86 ± 0.57比1.03 ± 0.31），差异有统计学意义（ P<0.01）。Ⅰ型 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p明显高于Ⅱ型 Hp感染患者（2.05 ± 0.66比1.60 ± 0.54和1.97 ± 0.61比1.52 ± 0.45），差异有统计学意义（ P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清miR-155、miR-135b-5p、胃泌素、PG Ⅰ是影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素（ OR = 1.443、1.436、1.452和1.438，95% CI 1.165～1.787、1.146～1.799、1.187～1.777和1.150～1.798， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-155和miR-135b-5p联合诊断消化性溃疡患者发生 Hp感染的曲线下面积明显大于血清miR-155和miR-135b-5p单独诊断（0.907比0.839和0.836， Z = 2.57和2.81， P = 0.010和0.005）。 结论:消化性溃疡合并 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p水平较高，两者联合检测对消化性溃疡患者发生 Hp感染具有较高的诊断价值。