目的 探讨三阴性乳腺癌患者癌组织中Runt相关转录因子3(RUNX3)及连接黏附分子A(JAM-A)表达变化及与疾病预后的相关性.方法 选取2016年1月至2018年3月在新疆维吾尔自治区人民医院确诊的三阴性乳腺癌患者60例作为研究对象,收集患者乳腺癌组织及癌旁组织,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测并对比癌组织、癌旁组织中RUNX3、JAM-A转录水平及蛋白水平.对比不同临床病理特征三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平及蛋白水平.采用Spearman相关性分析三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3、JAM-A表达与患者不良预后的相关性.结果 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平显著低于癌旁组织,JAM-A转录水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3蛋白水平显著低于癌旁组织,JAM-A蛋白水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A蛋白水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析表明,三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平及蛋白水平与不良预后呈负相关,JAM-A转录水平及蛋白水平与不良预后呈正相关(P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3表达显著下调、JAM-A表达显著上调,且与患者预后均存在一定相关性,RUNX3及JAM-A可能是三阴性乳腺癌发生、发展过程中的重要调控因子.

目的:探讨外周血Runt相关转录因子2（Runt associated transcription factor 2，RUNX2）基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性的相关性。方法:纳入2021年1月至2022年6月于济宁医学院附属医院首次接受全程新辅助化疗并进行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者作为研究对象，同时纳入同期于我院进行体检的90名健康女性作为对照组。采用亚硫酸盐转化法检测所有研究对象的外周血RUNX2基因甲基化水平，采用荧光定量PCR反应检测所有研究对象的外周血RUNX2基因mRNA表达水平。将乳腺癌患者经新辅助化疗后的效果分为敏感和不敏感组。结果:乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性率为41.11%（37/90），显著低于对照组64.44%（58/90），差异有统计学意义（ χ2=9.83， P=0.002）；乳腺癌患者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.73±0.24，显著高于对照组1.19±0.18，差异有统计学意义（ t=5.22， P<0.001）。乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性患者的基因mRNA表达水平为1.26±0.20，显著低于RUNX2基因甲基化阴性患者1.84±0.26，差异有统计学意义（ t=4.98， P<0.001）。乳腺癌新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因甲基化阳性率为49.28%（34/69），显著高于不敏感者14.29%（3/21），差异有统计学意义（ χ2=8.14， P=0.004）。新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.62±0.17，显著低于不敏感者2.09±0.22，差异有统计学意义（ t=5.28， P<0.001）。ROC曲线结果显示外周血RUNX2基因mRNA表达水平预测乳腺癌新辅助化疗效果的灵敏度和特异度分别为85.7%和85.5%。 结论:外周血RUNX2基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性有关，可作为预测乳腺癌新辅助化疗疗效的标志物。

目的:探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法:应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果:用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87， P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14， P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60， P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93， P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57， P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20， P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61， P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36， P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（ R2=0.5097）。 结论:索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

目的:探索犬尿氨酸代谢通路对牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSC）成骨分化的影响，为研究牙周炎微环境对牙周组织再生的影响提供依据。方法:于2022年6至10月在南京大学医学院附属口腔医院牙周病科、口腔综合科收集19例牙周炎患者（牙周炎组）和19例牙周健康者（牙周健康组）的非刺激性唾液，采用超高效液相色谱-串联质谱检测两组受试者唾液中犬尿氨酸及其代谢产物的含量。对牙周炎组和牙周健康组的牙龈组织通过免疫组化检测吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）与芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）的表达情况。收集因正畸治疗需要拔除的前磨牙5颗（来自2022年7至11月南京大学医学院附属口腔医院口腔颌面外科12~18岁的5例就诊患者），从离体牙上提取PDLSC，使用成骨诱导分化培养基（对照组）或含有20 μmol/L犬尿氨酸的成骨诱导分化培养基（犬尿氨酸组）培养7 d，对成骨诱导的PDLSC进行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和ALP活性测定。通过实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）检测对照组和犬尿氨酸组PDLSC成骨相关基因ALP、骨钙素、runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type-Ⅰ，COL-Ⅰ）mRNA表达和犬尿氨酸通路相关基因AhR、细胞色素P450家族成员（cytochrome P450 family，CYP）1A1、1B1 mRNA的表达。通过蛋白质印迹法检测对照组和犬尿氨酸组RUNX2、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和AhR蛋白表达情况。培养21 d时，用茜素红染色评估对照组和犬尿氨酸组PDLSC矿化情况。结果:牙周炎组唾液中犬尿氨酸［8.26（0，19.60）nmol/L］及犬尿喹啉酸［11.4（3.34，13.52）nmol/L］含量均显著高于牙周健康组［分别为0.75（0，4.25）、1.92（1.34，3.88）nmol/L］（ Z=-2.84， P=0.004； Z=-3.61， P<0.001）。牙周炎组牙龈组织中IDO（18.33±2.22）和AhR的表达（44.14±13.63）均显著高于牙周健康组（分别为12.21±2.87、15.39±5.14）（ t=3.38， P=0.015； t=3.42， P=0.027）。ALP活性测定显示，与对照组（329.30±19.29）相比，犬尿氨酸组PDLSC ALP活性（291.90±2.35）显著下降（ t=3.34， P=0.029）。RT-qPCR结果显示，犬尿氨酸组PDLSC ALP、骨钙素和RUNX2表达（0.43±0.12、0.78±0.09、0.66±0.10）均较对照组（1.02±0.22、1.00±0.11、1.00±0.01）显著下降（ t=4.71， P=0.003； t=3.23， P=0.018； t=6.73， P<0.001），AhR、CYP1A1 mRNA表达（1.43±0.07、1.65±0.10）均较对照组（1.01±0.12、1.01±0.14）显著升高（ t=5.23， P=0.006； t=6.59， P<0.001），两组间COL-Ⅰ、CYP1B1 mRNA表达差异均无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，犬尿氨酸组OPN、RUNX2表达（0.82±0.05、0.87±0.03）与对照组（1.00±0.00、1.00±0.00）相比均显著下降（ t=6.79， P=0.003； t=7.95， P=0.001），AhR表达（1.24±0.14）显著高于对照组（1.00±0.00）（ t=3.04， P=0.039）。 结论:牙周炎患者犬尿氨酸通路异常激活，不仅能上调AhR相关通路，还能抑制PDLSC的成骨向分化。

目的:探讨N 6-甲基腺嘌呤（N 6-methyladenosine，m 6A）甲基转移酶3（methyltransferase- like 3，METTL3）调控凋亡相关蛋白在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）血管钙化中的作用机制。 方法:（1）临床试验：实时荧光定量PCR法检测维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者血清METTL3 mRNA水平。（2）细胞实验：Western印迹法检测高磷刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）中METTL3蛋白表达，免疫荧光双染法观察METTL3与Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）的分布。构建METTL3过表达和敲低质粒，分别转染VSMCs，茜素红染色检测钙化情况，Western印迹法检测成骨标志物Runx2、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）、Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ）和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。（3）动物实验：30只SD大鼠被随机分为对照组、CKD血管钙化组、S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine，SAH）干预组，硝酸银染色评估胸主动脉钙化情况，免疫组化及Western印迹法检测Runx2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:（1）MHD血管钙化患者血清中METTL3 mRNA水平明显低于无钙化患者（ P<0.05），且与冠状动脉钙化积分呈负相关（ r=-0.65， P<0.001）。（2）高磷刺激的VSMCs中METTL3蛋白表达降低，并呈现时间依赖性。免疫荧光双染发现METTL3与Runx2共表达于细胞核。在高磷处理的VSMCs中过表达METTL3后Runx2、BMP-2、Collagen I表达明显降低，并伴有钙化结节减少，且凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值降低（均 P<0.05）。反之，敲低METTL3通过诱导凋亡加重VSMCs钙化。（3）进一步在体内模型中给予METTL3抑制剂SAH，发现抑制METTL3表达可显著增加大鼠胸主动脉钙化，且Bax/Bcl-2比值、Runx2表达上调。 结论:MHD血管钙化患者血清METTL3水平降低，体内外实验证实METTL3可通过介导凋亡相关蛋白Bax /Bcl-2抑制CKD血管钙化。

目的:探讨血糖波动对糖尿病大鼠主动脉纤维化的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只（8~12周龄）通过腹腔注射链脲霉素建立1型糖尿病大鼠模型，按照随机数字表法分为3组：血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组，每组8只。3周后取大鼠主动脉，Masson染色后光镜观察其改变；用免疫荧光法测定Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达；用免疫组化法测定Runt相关转录因子2（Runx2）的表达；用实时荧光定量聚合酶链反应法（qRT-PCR）分别测定Col Ⅰ和Runx2的mRNA表达水平；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达。体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，分别以含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液培养细胞，即为正常葡萄糖组和高浓度葡萄糖组；通过交替给予含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液，每12 h更换1次，培养72 h构建血糖波动细胞模型。3组细胞分别加入0.5 μmol/L NF-κB阻滞剂5-（4-氟苯基）-2-脲基噻吩-3-甲酰胺（TPCA-1），用免疫荧光法测定各组细胞Col Ⅰ的表达；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和NF-κB的蛋白表达。结果:（1）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中纤维化占总面积百分比分别为（8.42±0.10）%、（21.30±0.74）%和（44.39±1.09）%（ P<0.05）；ColⅠ的平均吸光度值分别为11.92±0.88、50.04±3.56和77.52±2.69（ P<0.05），其mRNA表达水平为1.00±0.10、2.02±0.28和2.83±0.33（ P<0.05），蛋白表达水平为1.05±0.03、2.06±0.32和4.93±0.25（ P<0.05）。（2）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中，Runx2的平均吸光度值分别为150.00±7.35、204.84±2.32和391.48±7.13（ P<0.05），其mRNA水平分别为1.02±0.02、1.27±0.04和2.18±0.12（ P<0.05），蛋白表达水平分别为1.03±0.01、2.34±0.36和4.52±0.75（ P<0.05）。（3）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉NF-κB的蛋白表达水平分别为1.02±0.01、1.96±0.13和2.64±0.21（ P<0.05）。（4）加入TPCA-1后，高浓度葡萄糖组和波动葡萄糖组ColⅠ和Runx2的蛋白表达均较未加TPCA-1明显减少（ P<0.05）。 结论:血糖波动可能通过激活NF-κB上调Runx2的表达，从而加剧糖尿病大鼠主动脉纤维化进程。

目的:探讨间质干细胞成骨过程中外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤的修复作用及其机制。方法:收集、分离和鉴定间质干细胞外泌体。小鼠跟腱切断后1周安乐死后取其肌腱，分离培养肌腱细胞，得到肌腱细胞损伤模型（损伤组）；将成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（共培养组）；将miRNA-222-5p模拟物转染进间质干细胞，成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（miRNA-222-5p组）。通过克隆形成、Transwell观察间质干细胞分泌外泌体及外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤修复的能力；qPCR、Western-blot和荧光染色检测成软骨和成骨相关蛋白的相对mRNA和相对蛋白表达水平；通过Western-blot检测信号通路因子的表达。结果:电镜观察外泌体直径为40~100 nm，形态为典型的杯口状结构。外泌体标志蛋白热休克蛋白70、多配体聚糖结合蛋白1、肿瘤转移抑制因子9、肿瘤转移抑制因子63和肿瘤易感基因101的相对表达量分别为2.56±0.22、2.06±0.42、1.96±0.32、1.94±0.38、1.86±0.33，与正常对照组比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。克隆形成试验后细胞群落数量：损伤组（4.00±0.58）个、共培养组（7.25±0.48）个、miRNA-222-5p组（16.00±1.35）个，差异有统计学意义（ F=46.550， P<0.001）。Transwell试验后细胞数量：损伤组（37±4）个、共培养组（78±3）个、miRNA-222-5p组（168±8）个，差异有统计学意义（ F=454.100， P<0.001）。qPCR、Western-blot和荧光染色检测结果显示，与损伤组相比，共培养组细胞中Sry相关HMG盒9、Ⅱ型胶原纤维α1基因、蛋白聚糖、骨形态发生蛋白2、Runt相关转运因子2和骨桥蛋白的mRNA和蛋白质表达量增加；与共培养组相比，miRNA-222-5p组细胞mRNA和蛋白质表达量均增加（ P<0.05）。Western-blot结果显示，与损伤组相比，共培养组核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达水平升高；与共培养组相比，miRNA-222-5p组的表达升高（ P<0.05）。 结论:间质干细胞与跟腱细胞共培养可促进跟腱细胞成骨分化，同时间质干细胞来源的外泌体可通过转运miRNA-222-5p进一步促进跟腱细胞成骨分化。其机制可能与损伤肌腱中信号通路因子核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达上调有关。

目的:研究VPS26在高脂环境中对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）成骨、成脂分化作用的机制，探讨VPS26对高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的影响。方法:普通成骨诱导液（成骨组）和高脂成骨诱导液（高脂组）培养BMSC，高脂组促进或抑制VPS26的表达，检测成骨和成脂相关基因的表达。细胞诱导第7、14天后行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和油红O染色；成骨组细胞采用免疫荧光染色和免疫共沉淀方法检测VPS26与β-联蛋白（β-catenin）的结合，双荧光素酶报告实验检测萤火虫荧光值/海肾荧光值（以下简称TOP/FOP）比值。取18只雄性12周龄高脂血症Wista大鼠（体质量为160~200 g），于其双侧股骨干骺端植入种植体，分为3组，每组6只，分别注射VPS26过表达慢病毒（LV-VPS26组）、阴性对照慢病毒（LV-nc组）和生理盐水（空白对照组），种植体及周围骨组织行显微CT分析和HE、油红O染色评估种植体骨结合和股骨脂滴形成。20只雌性6周龄裸鼠（体质量为30~40 g）均分为5组，每组4只，于背部皮下分别植入不转染和转染了LV-VPS26、LV-nc、shVPS26、shscr慢病毒的成骨组BMSC，取样观察异位成骨。结果:过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP的mRNA表达水平（1.56±0.09）显著高于阴性对照（1.01±0.03）（ t=10.09， P<0.001），过氧化物酶增殖物活化受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ）和脂肪酸结合蛋白4（fatty acid-binding protein4，FABP4）的mRNA表达水平则显著低于阴性对照（ t=6.44， P<0.001； t=10.01， P<0.001）。蛋白质印迹法结果显示过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP、Runt相关转录因子2的蛋白表达较阴性对照增强，PPAR-γ、FABP4则减弱，高脂组骨髓间充质干细胞ALP活性在过表达VPS26后更强，脂滴的形成较阴性对照更弱，数量更少。免疫荧光染色、免疫共沉淀和双荧光素酶报告实验结果显示VPS26与β-catenin存在共定位和相互作用，且TOP/FOP比值显著上升43.10%（ t=-3.17， P=0.034）。VPS26过表达后高脂大鼠种植体骨结合增强而脂滴数量下降，HE染色结果显示VPS26过表达后裸鼠皮下支架周围组织骨量增多。 结论:VPS26通过Wnt/β-catenin通路激活BMSC成骨分化且抑制成脂分化，具有促进高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的作用。

目的:探讨miRNA-205在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者血管钙化中的作用及诊断价值。方法:该研究分为体外细胞实验和回顾性队列研究。采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外实验，茜素红染色法、钙含量检测血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的钙化情况，碱性磷酸酶检测试剂盒测定碱性磷酸酶活性，Western印迹检测VSMCs成骨转录因子Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及平滑肌22α蛋白（smooth muscle 22α，SM-22α）的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测VSMCs中miRNA-205和Runx2的表达含量。双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-205与Runx2的靶向关系。回顾性选择2020年6月至2021年1月河北医科大学第四医院肾内科的CKD 3～5期非透析患者，并按照冠状动脉钙化积分（coronary artery calcium score，CACs）将患者分为无钙化组（CACs=0）、轻中度钙化组（0400）。采用Spearman相关分析法评价血清miRNA-205、Runx2与CKD患者血管钙化的相关性，Logistic回归模型及受试者工作特征曲线分析miRNA-205预测CKD患者血管钙化的价值。结果:（1）与对照组相比，高磷组VSMCs钙结节较多，钙含量、碱性磷酸酶活性、Runx2蛋白表达均显著较高，α-SMA、SM-22α蛋白及miRNA-205表达水平均较低（均 P<0.05）。过表达miRNA-205时，VSMCs钙化减轻，α-SMA和SM22α蛋白表达水平均升高，Runx2蛋白表达水平降低（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miRNA-205-5p过表达后野生型Runx2 3’端非编码区质粒荧光素酶活性降低。（2）纳入CKD患者80例，年龄（57.50±14.93）岁，其中男性49例（61.3%）。无钙化组（ n=26）、轻中度钙化组（ n=30）和重度钙化组（ n=24）患者miRNA-205和Runx2表达水平比较结果显示，钙化程度越高，miRNA-205表达水平越低，Runx2 mRNA表达水平越高（均 P<0.05）。血清miRNA-205与CACs呈负相关（ r=-0.50， P<0.01），Runx2与CACs呈正相关（ r=0.55， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，miRNA-205（ OR=0.451，95% CI 0.122～0.873）是CKD患者发生血管钙化的独立影响因素。miRNA-205和miRNA-205联合Runx2预测血管钙化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.796（95% CI 0.697～0.859）和0.924（95% CI 0.866～0.982）。 结论:miRNA-205通过靶向Runx2负向调控VSMCs成骨样表型转化进而抑制血管钙化，有望成为早期诊断CKD患者血管钙化的生物标志物。

目的:探讨IL-6诱导人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）成骨样分化及钙化的跨膜信号转导机制。方法:体外培养HUASMC，分别给予IL-6、IL-6+可溶性IL-6受体（sIL-6R）、IL-6+sIL-6R+可溶性gp130（sgp130）刺激，设空白对照。茜素红及Von Kossa染色检测钙化水平，免疫印迹检测钙化相关分子组织非特异性碱性磷酸酶（TNAP）、骨桥蛋白（OPN）、骨形态发生蛋白（BMP-2）及Runt相关转录因子2（Runx2）表达，免疫荧光检测膜型IL-6R（mIL-6R）表达。计量资料组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。 结果:IL-6+sIL-6R组钙化染色较其他组增多，IL-6+sIL-6R+sgp130组较IL-6组及空白组增多。蛋白印迹结果显示，干预12 h，TNAP蛋白表达量：空白组（0.44±0.08)、IL-6组（0.52±0.14）、IL-6+sIL-6R组（0.84±0.16）、IL-6+sIL-6R+sgp130组（0.55±0.10），各组差异具有统计学意义（ F=290.96， P<0.001）；干预72 h，OPN蛋白的表达量：空白组（0.61±0.84）、IL-6组（0.95±0.16）、IL-6+sIL-6R组（1.65±0.24）、IL-6+sIL-6R+sgp130组（0.99±0.10），各组差异具有统计学意义（ F=507.72， P<0.001）。干预12 h，BMP-2蛋白的表达量：空白组（(0.77±0.05）、IL-6组（1.69±0.16）、IL-6+sIL-6R组（2.81±0.26）、IL-6+sIL-6R+sgp130组（0.57±0.12），各组差异具有统计学意义（ F=959.09， P<0.001）；干预72 h，Runx2蛋白的表达量：空白组（0.57±0.03）、IL-6组（0.92±0.10）、IL-6+sIL-6R组（1.31±0.13）、IL-6+sIL-6R+sgp130组（0.66±0.06），差异具有统计学意义（ F=1 141.27， P<0.001）。IL-6+sIL-6R组中TNAP、OPN、BMP-2、Runx2的表达均高于其他组。免疫荧光结果显示HUASMC少量表达mIL-6R。 结论:IL-6可能主要通过sIL-6R介导的反式信号通路诱导HUASMC成骨样分化和钙化。