目的 探究天山茶藨(Ribes meyeri)对脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)成脂成骨分化的影响.方法 对p9和p17代次的ADSCs进行成脂成骨的定向分化,通过β-半乳糖苷酶染色、荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定细胞中P16INK4a、P53基因表达来检测细胞衰老情况;采用CCK-8法检测天山茶藨对ADSCs的细胞毒性,并利用细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测天山茶藨对细胞内ROS含量的影响;将天山茶藨处理的衰老细胞进行成脂定向分化,年轻细胞进行成骨定向分化,并检测细胞中成脂标志基因LPL、PPARγ和成骨标志基因OCN、RUNX2、ALP的基因表达量;利用未分化、成脂成骨分化和天山茶藨处理的成脂成骨分化细胞构建加权基因共表达网络图谱(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA);对天山茶藨处理的衰老细胞成脂分化和年轻细胞成骨分化中差异表达基因进行KEGG富集.结果 p17代次较之p9代次ADSCs细胞衰老程度加重,且衰老的ADSCs更易向成脂细胞分化,年轻的ADSCs则更易向成骨细胞分化;0.1 pg/μL天山茶藨促进ADSCs的细胞增殖,1 ng/mL和100pg/mL天山茶藨降低ADSCs中ROS水平;天山茶藨抑制衰老ADSCs的成脂分化,促进年轻ADSCs的成骨分化;衰老和年轻ADSCs具有不同的基因表达模式,天山茶藨在成脂分化过程中改变衰老ADSCs的表达模式;天山茶藨对ADSCs成脂成骨分化的影响与TGF-β、精氨酸生物合成信号通路相关.结论 天山茶藨促进年轻ADSCs的成骨分化,抑制衰老ADSCs的成脂细胞.

目的 观察艾灸是否通过影响氧化应激,维护生殖系统中睾酮之水平,以期为深入研究艾灸延缓生殖衰老机制问题奠定基础.方法 以自然衰老小鼠(18月龄)为衰老模型,随机分为衰老组、艾灸组;另设青年组(3月龄).艾灸组进行麦粒灸双侧足三里穴,艾绒制成麦粒大小的艾炷,置于涂抹凡士林的穴位上,线香引燃,每穴5壮,衰老组只在相同部位做抓取固定动作,不做艾灸,麦粒灸每干预5次间隔2 d.采用HE染色、衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色观察麦粒灸足三里穴干预自然衰老小鼠的效应,并应用ELISA法测量血清睾酮(testosterone,T)含量,WB法测量p53、p21、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达量.结果 HE染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸组织形态学,SA-β-gal染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸衰老程度.与青年组比较,衰老组p53、p21表达均显著升高,表明造模成功,而经过麦粒灸足三里穴干预后,均显著降低;衰老组血清T显著降低,而艾灸组显著上升;在氧化与抗氧化指标方面,衰老组MDA明显上升,而艾灸组MDA水平下降,衰老组MnSOD、GPX4都下降,而艾灸组显著升高.结论 麦粒灸足三里穴可以提高自然衰老模型小鼠的血清睾酮水平,而这种作用的发挥与氧化应激密切相关,艾灸通过抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生与增强抗氧化能力,进而阻碍氧化应激,维护了睾丸间质细胞的结构与功能,提高了睾酮水平,从而延缓了睾丸间质细胞的衰老.

目的:分析法布里病（Fabry disease，FD）患者临床表现特点、酶替代治疗疗效及不良反应。方法:收集2020年6月至2021年9月山东第一医科大学附属省立医院确诊的FD患者的临床资料，回顾性分析患者的临床表现、实验室检查、基因突变类型、酶替代治疗疗效及不良反应。结果:16例FD患者入选本研究，其中经典型12例，迟发型4例，临床表现各异。与迟发型组患者比较，经典型组患者发病年龄较轻（ P=0.001），血浆α半乳糖苷酶A（α-Gal A）活性较低（ P=0.016）；脱乙酰基三己糖酰基鞘脂醇（Lyso-GL-3）水平较高（ P=0.030）。经典型组[（13.50 ±10.08）年]和迟发型组[（10.75 ±7.27）年]患者延迟诊断时间均较长。7例接受规律酶替代治疗6次的患者血浆Lyso-GL-3水平较治疗前显著下降（ P=0.018），5例患者疼痛缓解。3例不规律酶替代治疗患者症状加重；1例患者在规律酶替代治疗期间仍有脑卒中发作。阿加糖酶β和α用药均未发生严重不良反应。 结论:酶替代治疗可有效降低FD患者血浆Lyso-GL-3水平，缓解临床症状，安全性较好，但疗效具有剂量依赖性，临床获益需要更长时间的观察和随访。酶替代治疗要求患者依从性较好，且能接受长期规律治疗。

目的:探讨肺炎克雷伯菌(KP)外膜蛋白A(OmpA)和黏附素MrkD优势抗原表位融合蛋白对KP感染小鼠的免疫保护作用。方法:根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP ompA和mrkD序列，通过生信分析选取这两个蛋白的优势抗原表位，经融合聚合酶链反应(PCR)扩增表位序列后克隆至pColdI载体，并转入本科室保存的大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，Ni ＋层析凝胶纯化后获得重组蛋白rAD。rAD经皮下免疫22只BALB/c小鼠，同时设置22只佐剂对照组。完成免疫程序后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)对小鼠血清中的抗体水平和脾脏体外抗原刺激后细胞因子分泌水平进行测定，并对小鼠鼻腔注射KP，观察免疫后的小鼠存活率和肺脏细菌数量。组间比较采用 t检验。 结果:分别扩增出ompA和mrkD抗原表位序列，并成功融合，融合片段大小为1 056 bp，与预测大小一致，克隆至pColdI载体后测序，测序正确。重组表达菌BL21(DE3)-pColdI-rAD经IPTG诱导后破碎收集上清纯化，获得可溶性rAD，大小为38.4×10 3，与预测大小一致。rAD 3次免疫BALB/c小鼠后，免疫组抗体滴度显著高于对照组(170 667.00±59 121.00比0.00±0.00， t＝5.00， P<0.01)。KP感染小鼠后，免疫组小鼠存活率显著高于对照组[(65.00±5.00)%比(0.00±0.00)%， t＝22.52， P<0.01]，免疫组小鼠肺脏细菌数显著低于对照组[(9 500.00±1 384.00) CFU比(87 833.00±25 365.00) CFU， t＝7.55， P<0.01]。脾细胞分离后经rAD刺激，免疫组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌量均显著高于对照组[(115.70±17.21) pg/ml比(24.00±9.17) pg/ml， t＝8.14， P<0.01；(200.30±8.51) pg/ml比(9.00±3.00) pg/ml， t＝36.75， P<0.01；(92.33±6.11) pg/ml比(9.67±1.53) pg/ml， t＝22.73， P<0.01]。 结论:KP OmpA和MrkD优势抗原表位融合蛋白rAD，免疫BALB/c小鼠有助于对KP感染的抵抗。

目的:探讨黄芩素通过调控Sirtuin（Sirt）抑制成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）衰老，缓解骨关节炎的机制。方法:提取非骨关节炎患者（3例）及骨关节炎患者（3例）滑膜中的FLS，通过Western blot、β-半乳糖苷酶染色和免疫荧光等方法评估骨关节炎患者FLS的衰老程度，并检测FLS中Sirt家族蛋白和mRNA的变化水平。通过转染Sirt1 siRNA敲低FLS中Sirt1的相对表达水平，分析FLS抗氧化能力及衰老程度。将软骨细胞与FLS共培养，通过Western blot检测软骨细胞功能变化。使用博莱霉素（Bleomycin，BLM）诱导FLS衰老后予以不同浓度黄芩素处理，检测Sirt1、p16、p21蛋白表达水平，并检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）表达水平。敲低FLS中Sirt1的表达水平并予以BLM和黄芩素处理，采用Western blot和ROS检测Sirt1和ROS相对表达量。BLM诱导FLS衰老后加入黄芩素和Compound C，通过Western blot、ROS检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated AMP protein-activated kinase，pAMPK）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）、p16、p21和ROS相对表达量。结果:骨关节组FLS的p16和p21相对表达量为3.66±0.38和3.55±0.34，高于非骨关节炎组的1.00±0.07、1.00±0.09（ t=11.860， P<0.001； t=12.520， P<0.001）。骨关节炎组FLS中Sirt1和Sirt6的相对表达水平为0.30±0.04和0.16±0.01，小于正常组的1.00±0.03和1.00±0.04（ t=23.840， P<0.001； t=34.130， P<0.001）。黄芩素处理后，BLM组、BLM+Bai组和对照组的ROS相对表达量分别为2.58±0.28、1.65±0.14和1.00±0.24，组间差异有统计学意义（ F=35.700， P<0.001），其中BLM组和BLM+Bai组均大于对照组，BLM+Bai组低于BLM组（ P<0.05）。Compound C+黄芩素处理后，pAMPK及NRF2相对表达为0.28±0.02和0.38±0.09，低于BLM+Bai组的0.56±0.07和0.60±0.08（ P<0.05）。ROS相对表达量由1.75±0.16升高至3.45±0.12（ P<0.001）。BLM+Bai+Compound C组、BLM+Bai组和对照组β-半乳糖苷酶阳性比例分别为47.30%±4.29%、18.18%±3.89%和7.70%±3.53%（ F=109.700， P<0.001），其中BLM+Bai+Compound C组高于BLM+Bai组（ P<0.05）。 结论:骨关节炎患者Sirt1表达下调导致FLS衰老，加速骨关节炎进展。黄芩素可通过激活Sirt1/AMPK/NRF2通路抑制FLS衰老，可能延缓骨关节炎进展，进而改善软骨细胞功能。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法:HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本，每日以10 J/cm 2 UVA照射HSF，在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组，通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后，收集各组细胞，采用MTT检测细胞增殖活性，β半乳糖苷酶染色检测细胞老化，RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:在照射7 d、14 d时，UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49），差异均有统计学意义（ t = 29.84、31.93，均 P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后，MTT结果显示，空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（ F = 34.90， P < 0.05），UVA组低于空白对照组（ t = 28.14， P < 0.01），UVA + miR-1246组低于miR-1246组（ t = 10.61， P < 0.01），高于UVA组（ t = 20.30， P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示，4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（ F = 16.14， P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ t = 48.46， P < 0.01），而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ t = 35.31， P < 0.01），低于UVA组（ t = 14.32， P < 0.01）。RT-PCR和Western印迹均显示，4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ P < 0.05），UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ P < 0.05），低于UVA组（ P < 0.05）。 结论:UVA照射诱导的HSF光老化中，miR-1246的表达受到抑制，上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达，起到抗细胞光老化的作用。

目的:探讨消旋山莨菪碱（654-2）对X射线诱导小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法:利用小鼠肺泡上皮细胞MLE-12单次大剂量X线照射建立体外放射性肺损伤（RILI）模型，细胞分组为：对照组（未照射）、照射组（16 Gy照射）、处理1组（16 Gy照射+2 μmol/L 654-2）、处理2组（16 Gy照射+10μmol/L 654-2）、抑制剂组（16 Gy照射+10 μmol/L 654-2+2 μmol/L ML385）。照射后不同时间点收集细胞进行相关检测。细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老；细胞集落形成能力检测观察细胞处理后的恢复能力；蛋白质印迹法检测p21、p16、磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、Nrf2 Ser40位点磷酸化（p-Nrf2）、p62、血红素氧合酶1（HO-1）、NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）等蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内总活性氧（ROS）产生；按照相关试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）；实时反转录PCR检测检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）等mRNA表达情况。计量资料以 xˉ±s表示，两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与照射组相比，处理1、2组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少，细胞衰老减轻（ P均<0.001）。与照射组相比，处理2组的γH2AX蛋白表达减少（ P=0.037），细胞凋亡减少（ P=0.026），细胞增殖能力增强（ P=0.004），GSH（ P=0.002）、SOD（ P<0.001）活力提高，且ROS减少（ P=0.001）。随着654-2的作用时间延长，MLE-12细胞的总蛋白中Nrf2、p-Nrf2的表达增强，同时Nrf2下游抗氧化蛋白NQO1及HO-1的表达增强，GCLC及GCLM mRNA表达增强。当加入Nrf2小分子抑制剂ML385后，抑制剂组的SA-β-Gal染色阳性细胞数（ P=0.145）、ROS（ P=0.317）与照射组的差异无统计学意义。 结论:654-2可以激活Nrf2通路，增强细胞抗氧化能力，抑制细胞衰老，从而发挥对RILI的保护作用。

目的:探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制，为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。方法:80 mJ/cm 2 UVB照射10 -5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后48和72 h，利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h，利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例，蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm 2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。 结果:褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加( t＝56.65、13.39, P<0.05)，同时抑制UVB诱导的TYR表达增加( t＝16.46, P<0.05)；并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰( t＝6.37, P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加( t＝19.08, P<0.05)；ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高( t＝13.88、7.86、8.96, P<0.05)。 结论:褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰，抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

目的:探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H 2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。 方法:本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H 2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H 2S对氧化应激的影响。 结果:不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G 0-G 1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。 结论:PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H 2S可以拮抗这种改变。