目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:观察针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响,并探讨其机制.方法:将52只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、灸预组和针预组,每组13只,先分别对灸预组和针预组大鼠施以艾灸和针刺中脘、足三里,每次20 min,每日1次,连续7 d;然后对模型组、灸预组和针预组采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型.比较各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)和病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠UI升高(P＜0.01),胃黏膜组织出现充血和糜烂等病理表现,提示模型制备成功,血清SOD、GPX含量下降(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升(P＜0.01).与模型组相比,灸预组和针预组UI显著降低(P＜0.01);灸预组大鼠胃黏膜未见明显病理改变,针预组大鼠胃黏膜大部分完整,只有少量红细胞渗出.与模型组相比,灸预组和针预组血清SOD、GPX含量上升(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01).与针预组相比,灸预组血清SOD、GPX含量上升(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:针灸预处理可以预防大鼠急性胃黏膜病理损伤,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1通路、缓解氧化应激反应和减轻炎症反应有关.

目的 采用代谢组学技术,分析识别结肠组织的代谢模式,探讨针灸抑制腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D)模型大鼠肠道炎症反应的作用机制.方法 随机将45只SD大鼠分为3组,即对照组、模型组、针灸组.模型组与针灸组采用急、慢性应激相结合方法制备IBS-D模型大鼠.针灸组在造模同时给予针灸"足三里""关元""内关"治疗,每日1次,共28日.通过观察稀便率、结肠组织病理学变化、ELISA检测血清和结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β 含量及测定结肠转运功能评价肠道功能.利用TM广靶代谢组学技术对三组大鼠的结肠组织样品进行代谢轮廓分析,利用PCA和OPLS-DA等多元统计分析方法,并结合数据库筛选差异代谢物,利用KEGG找到富集代谢通路.结果 造模后,模型组稀便率较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,针灸组稀便率降低(P＜0.01).模型组与对照组比较血清TNF-α、JL-6、IL-1β含量上升,差异有统计学意义(P＜0.05);针灸组与模型组比较血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与对照组比较结肠黏膜TNF-α、IL-1β含量上升,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与对照组比较,结肠黏膜IL-6含量差异无统计学意义(P＞0.05).针灸组与模型组比较,结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β含量差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组玻璃小球排出时间减少(P＜0.05);与模型组比较,针灸组玻璃小球排出时间增加(P＜0.05).模型组大鼠结肠组织可见明显粘膜层厚度变薄,较多腺体消失,局部可见明显腺体损伤,同时可见较多细胞核固缩胞体消失,空洞明显;针灸组大鼠有较多炎症细胞浸润于粘膜层顶端,少量腺体损伤.与对照组比较,模型组的代谢物肉碱C13:0上调,肉碱C7:DC水平下调,L-苯丙氨酸-L-亮氨酸水平上调,环(酪氨酸—亮氨酸)水平上调,甘油2-磷酸水平下调;与模型组比较,针灸组代谢物肉碱C13:0水平下调,肉碱C7:DC水平上调,L-苯丙氨酸-L-亮氨酸水平下调,环(酪氨酸-亮氨酸)水平下调,甘油2-磷酸水平上调.模型组与对照组对比差异代谢途径有2条,分别是色氨酸代谢、类固醇激素生物合成.针灸组与模型组对比差异代谢通路有1条,是卟啉与叶绿素代谢.结论 从结肠组织代谢组学的角度,针灸可能是通过调节代谢物肉碱C13:0、肉碱C7:DC、L-苯丙氨酸-L-亮氨酸、环(酪氨酸—亮氨酸)、甘油2-磷酸的水平,调节卟啉与叶绿素代谢通路,发挥抑制肠易激综合征肠道炎症反应的作用.

《千金方》(包括《备急千金要方》和《千金翼方》)与《备急灸法》均为灸法救急要书.唐代孙思邈撰《千金方》,其重视针灸汤药并用,认为灸法在救急上有"针汤散皆所不及"的优势;《备急灸法》为南宋闻人耆年在广泛搜集名医灸法救急经验基础上加以实践而成,两位医家均深受葛洪灸法学术思想的影响.故此两书灸法救急在急症救治、推崇灸法,壮数多寡、知常达变,灸药同用、施治简效,灸穴精当、规范操作四个方面有异曲同工之处,但在灸法宜忌、选穴定位、施灸材料及灸法操作方面均有差异.文章从上述异同之处加以总结阐释,以期为临床灸法救急提供借鉴与参考.

目的 探讨针灸预处理抗无水乙醇致急性胃黏膜损伤的可能机制.方法 将52只SD大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和预针刺组,每组13只.针灸预处理中脘、足三里,20分钟/穴、1次/天,连续7天,无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型,评估胃黏膜损伤(ulcer index,UI)指数,苏木精—伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察胃黏膜组织的病理改变,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)观察血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)的浓度,免疫组织化学法分析大鼠胃黏膜组织香草酸亚型 1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠UI指数评分升高,胃黏膜组织表面出现充血、糜烂等病理表现,提示模型制备成功.与正常组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6浓度上升(P＜0.05);EGF浓度下降(P＜0.05);TFF1浓度有下降趋势,但无统计学意义(P＞0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平上升(P＜0.05).与模型组相比,预灸组和预针刺组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P＜0.05);EGF水平上升(P＜0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05);预灸组和预针刺组大鼠TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P＜0.05).与预针刺组相比,预灸组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P＜0.05);EGF水平上升(P＜0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 针灸预处理可能是通过调节TRPV1、CGRP蛋白表达水平实现对急性胃黏膜损伤大鼠保护效应的.

目的:观察艾灸"足三里"对亚急性衰老模型大鼠氧化应激和肠道菌群的影响,探讨艾灸延缓衰老的可能作用机制.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组,每组10只.模型组、足三里组大鼠按500 mg/kg剂量腹腔注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型,每日1次,连续42 d.足三里组艾灸双侧"足三里",每日1次,每次每穴3壮,连续28 d.采用ELISA法检测各组大鼠干预后血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;采用16S rRNA测序检测各组大鼠肠道菌群.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,足三里组大鼠血清SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠Chao1、Shannon指数降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,足三里组大鼠Chao1、Shannon指数升高(P<0.01,P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠厚壁菌门、密螺旋体属_2及毛螺菌科NK4A136相对丰度升高(P<0.05,P<0.01),普雷沃氏菌科UCG-003相对丰度及拟杆菌门与厚壁菌门相对丰度比值(B/F值)降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,足三里组厚壁菌门、密螺旋体属_2相对丰度降低(P<0.01),拟杆菌门、乳杆菌属、普雷沃氏菌科UCG-003相对丰度及B/F值升高(P<0.05,P<0.01).结论:艾灸"足三里"可有效改善衰老大鼠氧化应激水平,调节肠道菌群结构,维持肠道菌群微生态平衡,从而起到延缓衰老的作用.

灸法是我国古代主要的急救措施之一.急症灸法的历史可上溯至马王堆汉墓出土的《足臂十一脉灸经》《阴阳十一脉灸经》.晋代葛洪的《肘后备急方》采用救急灸法所治急症多达28种;唐宋灸法不断发展,出现第一部急症灸法专著《备急灸法》;明清时期灸法广泛用于外科急症.灸法经历了漫长的实践检验过程,对于厥逆暴脱、咳喘痛泻、痈疽疮疡、崩漏难产、惊痫抽搐、鼻衄喉痹等急症都有确切疗效,应用范围涉及内、外、妇、儿、五官各科.灸法具温经通络、扶正祛邪、回阳救逆之功,现代研究亦证实艾灸有抗炎镇痛、增强免疫作用.溯源急症灸法,可为现代临床急症用灸提供新思路,更好地传承与发展中医急症救治技术,推动现代急症医学多元化发展.

目的:基于"标本配穴"探讨艾灸与针刺治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的效应差异.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组与针刺组,每组各10只.通过急-慢性应激刺激联合番泻叶灌胃28 d的方法制备IBS-D大鼠模型.艾灸组大鼠予以艾灸双侧"足三里""关元""内关",针刺组予以针刺"足三里""关元""内关",两组均15 min/次,每日1次,治疗21 d.观察各组大鼠稀便率,自制气囊导管测定大鼠肠道疼痛阈值、容量阈值,旷场实验观察大鼠活动总路程和方格间穿行次数,电生理记录仪采集大鼠心电图,并分析心率变异性(HRV)的时域指标R-R间期平均值的标准差(SDANN)和相邻R-R间期>50 ms的个数占总窦性心搏个数百分比(PNN50),HE染色法观察结肠组织病理形态学变化,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠稀便率升高(P<0.05),旷场实验活动总路程及方格间穿行次数减少(P<0.05),疼痛阈值及容量阈值降低(P<0.05),SDANN、PNN50降低(P<0.01,P<0.05),血清IL-6、IL-8及TNF-α的含量显著升高(P<0.05).与模型组比较,艾灸组与针刺组的稀便率降低(P<0.05),旷场实验活动总路程及方格间穿行次数增加(P<0.05),疼痛阈值及容量阈值升高(P<0.05),SDANN、PNN50升高(P<0.05),血清IL-6、IL-8及TNF-α含量降低(P<0.05).与针刺组比较,艾灸组治疗后稀便率降低(P<0.05),旷场实验活动总路程及方格间穿行次数增加(P<0.05),疼痛阈值及容量阈值升高(P<0.05),SDANN、PNN50 升高(P<0.05),血清IL-6、IL-8 及TNF-α含量降低(P<0.05).各组大鼠结肠组织未见明显病理形态改变.结论:"标本配穴"艾灸更能有效调节IBS-D模型大鼠HRV及血清IL-6、IL-8、TNF-α含量.基于"标本配穴"的选穴方法,艾灸对IBS-D的治疗效果优于针刺.

目的:观察"标本配穴"针灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠自主神经功能及相关因子的影响.方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组与常规配穴组,每组10只.采用急-慢性应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型.标本配穴组予"关元"、双侧"足三里""内关"针灸治疗,常规配穴组予双侧"足三里""天枢""上巨虚"针灸治疗,均毫针直刺,留针15 min,并将艾条置于穴位上方2～3 cm,每穴悬灸15 min,1次/d,连续21 d.记录各组大鼠粪便含水率,旷场实验观察大鼠活动的总路程及方格间穿行次数,腹壁回缩反射(AWR)评分评价内脏高敏性,HE染色观察结肠组织病理形态,电生理记录仪分析大鼠心率变异性(HRV)的低频(LF)成分、高频(HF)成分及LF/HF值,ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血清降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,Western blot法和免疫荧光染色法检测结肠组织中5-羟色胺(5-HT)的表达水平及荧光强度.结果:与正常组比较,造模大鼠粪便含水率显著升高(P＜0.01),模型组旷场内活动总路程及方格间穿行次数显著减少(P＜0.01),AWR评分、HRV的LF成分、LF/HF比值升高(P＜0.01),HF成分降低(P＜0.01),血浆NE含量、血清CGRP含量及结肠组织5-HT的表达水平及荧光强度显著升高(P＜0.01).与模型组比较,两针灸组治疗后粪便含水率、AWR评分明显降低(P＜0.01),旷场内活动总路程及方格间穿行次数增加(P＜0.01),HRV的LF值、LF/HF比值降低(P＜0.05),HF值升高(P＜0.05),血浆NE含量、血清CGRP含量及结肠组织5-HT的表达水平及荧光强度均显著降低(P＜0.01).与常规配穴组比较,标本配穴组治疗后粪便含水率、AWR评分降低(P＜0.01,P＜0.05),旷场内方格间穿行次数增加(P＜0.05),HRV的LF值、LF/HF值降低(P＜0.05),HF值升高(P＜0.05),血浆NE含量、血清CGRP含量及结肠组织5-HT的表达水平及荧光强度降低(P＜0.01,P＜0.05).HE染色显示,各组大鼠结肠黏膜均未见病理改变,与IBS-D的结肠组织形态学特征相吻合.结论:"标本配穴"针灸能有效调节IBS-D模型大鼠的HRV各项频域指标及血浆中NE含量,改善其自主神经功能,并对血清CGRP及结肠中5-HT等相关因子的表达有良性调整作用,进而改善其内脏高敏感性.

目的:探讨回医烙灸疗法对脊髓损伤大鼠Wnt信号通路中Wnt-1、β-catenin蛋白表达的影响.方法:采用Allen'制备急性脊髓损伤模型,将造模成功的75只大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、2h烙灸组、6h烙灸组,每组各15只.于第1天、第7天、第14天、第28天取损伤大鼠脊髓组织,免疫组化法检测大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin蛋白表达.结果:第1天、第7天、第14天、第28天,模型组、西药组、2h烙灸组、6h烙灸组Wnt-1及β-catenin蛋白表达平均光密度均大于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).第7天、第14天西药组、2h烙灸组、6h烙灸组均大于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01),西药组、2h烙灸组、6h烙灸组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);损伤第28天,2h烙灸组、6h烙灸组大于模型组、西药组,且2h烙灸组表达率最显著,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:回医烙灸疗法通过上调脊髓损伤大鼠局部Wnt-1、β-catenin的表达,从而上调Wnt信号通路的表达,使其局部神经干细胞增殖分化,以促进其局部神经的修复,且前期烙灸干预的效果好于后期干预.