骨质疏松症与抑郁症在人口老龄化加剧的同时发病率也急剧增长,两者互为因果.在中医传统理论中,骨质疏松症和抑郁症皆以"虚"为本,以"滞"为标,两种疾病相因相损,恶性循环,推动着病程的发生发展;在现代医学的脑-骨网络学说中,抑郁症与骨质疏松症都与下丘脑-垂体-肾上腺轴和血清维生素D含量存在相关性.该研究基于中西医整合医学视角对抑郁症和骨质疏松症的病理状态进行综述,以期为明确抑郁症和骨质疏松症的共生机制提供新的思路,今后打破两者相互积损的病情进展,促进疾病向愈,预防疾病复发.

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

抑郁症患者代谢综合征患病率显著高于健康人群，代谢紊乱被证实与抑郁症发病、不良治疗结局及疾病复发密切相关。因此，揭示两者共病机制对于抑郁症的全病程治疗具有重大意义。既往研究多关注下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱介导的皮质醇水平异常在其中的作用，然而这一通路如何被激活和调控仍不明确。近年来，随着研究的进一步深入，免疫系统异常诱发的系统性炎症被认为是抑郁症共病代谢综合征的深层分子机制。本综述旨在通过总结抑郁症和代谢综合征在固有免疫、适应性免疫及免疫信号通路的相似激活，为后续机制探索、药物研发和干预策略寻找提供有力的理论依据。

目的:探讨慢性甲基苯丙胺(MA)成瘾患者静息态脑功能网络的拓扑特征。方法:利用静息态功能磁共振成像技术构建MA成瘾患者(MA成瘾组， n=46)及健康对照者(健康对照组， n=46)的脑功能网络。比较2组成员脑功能连接及网络拓扑属性的差异，分析组间有显著差异的拓扑属性与临床测量值之间的相关性。 结果:(1)脑功能连接：与健康对照组比较，MA成瘾组位于顶下小叶、中央后回、枕外侧皮层、腹内侧枕叶皮质、眶回、中央前回、梭形回、颞上回皮层及丘脑的多个脑区构成的子网络的功能连接增强，位于眶额回、中央前回、中央旁小叶、颞下回、梭形回、海马旁回、顶上小叶、中央后回、腹内侧枕叶、枕外侧皮层及杏仁核的多个脑区构成的子网络的功能连接减弱，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)网络拓扑属性：2组成员的脑功能网络均具有小世界属性，但是MA成瘾组小世界属性值、聚类系数、局部效率、模块化程度明显低于健康对照组，差异均具有统计学意义( P<0.05)。MA成瘾组的左侧额上回、右侧眶额回、右侧颞中回和左/右侧枕外侧皮层介数中心度均明显低于健康对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)相关性分析：MA成瘾组右侧颞中回的介数中心度与第1次服用MA的年龄呈正相关关系( r=0.327， P=0.028)；MA成瘾组的模块化程度与简明精神病评定量表中激活性因子分呈正相关关系( r=0.315， P=0.035)。 结论:慢性MA成瘾患者的大脑功能网络部分拓扑属性被破坏，且患者首次服用MA时年龄越小右侧颞中回的介数中心度越低；网络模块化程度越深，精神病性症状中的激活性症状越严重。

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia，CAH)是肾上腺皮质激素合成途径中的酶先天缺陷，导致肾上腺皮质激素合成不足，继发下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)代偿性分泌增加，导致肾上腺皮质增生和性腺发育异常的一组疾病，属常染色体隐性遗传病。CAH临床表现取决于酶的阻断部位及酶活性缺失程度；大部分患者有不同程度的肾上腺皮质功能不全和性腺发育异常；伴或不伴水盐代谢紊乱与高血压。

目的:探讨RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞的增殖、转移和耐药的影响。方法:选取2021年1月至2023年1月商丘市第一人民医院收治的74例手术切除的胃癌样本作为研究对象，并取癌旁组织作为对照。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和胃癌组织Musashi1蛋白表达水平；培养人胃癌细胞系HSC-38，采用Musashi1短发卡RNA(shRNA)慢病毒和对照慢病毒感染HSC-38，建立Musashi1低表达和对照细胞系，分别为Musashi1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力；采用Western blot分析两组细胞上皮间质转化能力；采用流式细胞术分析Musashi1对顺铂耐药细胞系的影响，组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织Musashi1蛋白表达水平(1.03±0.13)明显低于胃癌组织(1.87±0.29)，差异有统计学意义( t＝22.880， P<0.05)。对照组细胞24 h吸光度值(2.06±0.14)明显高于Musashi1 KD组(1.41±0.11)，差异有统计学意义( t＝8.958， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(102.33±12.71)个]明显高于Musashi1 KD组[(63.83±6.67)个]，差异有统计学意义( t＝6.570， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(83.50±8.22)%]明显高于Musashi1 KD组[(60.67±9.57)%]，差异有统计学意义( t＝4.141， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(121.83±10.80)个]明显高于Musashi1 KD组[(79.50±7.23)个]，差异有统计学意义( t＝7.980， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.83±0.06)明显低于Musashi1 KD组(1.26±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.147， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(0.85±0.10、1.05±0.13)明显高于Musashi1 KD组(0.48±0.08、0.69±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.047、5.653， P<0.05)。耐药对照组细胞凋亡水平[(33.67±6.31)%]明显低于耐药Musashi1 KD组[(77.67±5.57)%]，差异有统计学意义( t＝12.800， P<0.05)。 结论:RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织呈过表达，参与胃癌细胞的增殖、转移和耐药等恶性细胞生物学行为。

女性生殖功能的发育和维持需要大量能量，而生殖过程并非机体必需的生命活动。当机体处于能量供应缺乏状态，即能量摄入不足和（或）能量消耗过多时，则会出现能量的重新分配，导致生殖功能降低，出现下丘脑-垂体-卵巢（hypothalamic-pituitary-ovary，HPO）轴不同程度的抑制，表现为排卵障碍、月经失调和不孕症等。长期能量不足状态下可引起体脂率下降，而脂肪组织在维系营养与生殖中发挥重要作用，影响月经初潮的发动和周期的维持。女运动员三联征和神经性厌食患者都是长期能量不足和低体脂的典型例子，目前以减少运动消耗和增加饮食摄入使体脂率升高作为生殖功能康复的必要条件。本文就以上两种模型对能量不足对女性生殖健康影响的研究进展进行综述。

本文报道一例因“自幼肥胖，加重2年”就诊的10岁10个月男童。患儿早发肥胖，食欲旺盛，无肾上腺皮质激素缺乏及异常皮肤表型，无嗜睡、视野缺损及多饮多尿等下丘脑综合征的表现。其母亲及姥姥有儿童期肥胖病史。基因检测结果为促黑皮素原（POMC）基因c.664A>T（p.Arg222Trp）杂合变异，变异来源于母亲，目前尚无该位点变异的报道。治疗以调整生活方式为主，但随访1年后患儿仍食欲旺盛，干预效果欠佳。

目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

寻常痤疮（acne vulgaris）又称“青春痘”，是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，好发于面部及前胸、后背，临床上主要表现为粉刺、丘疹、脓疱、囊肿或结节，常伴有毛孔粗大和皮脂溢出。