视阵挛是临床上较为少见的扫视侵扰类型，是多方向的无规则的无间歇期的连续性快速眼球运动，导致眼球固视维持障碍类似“跳舞”。报道1例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者所伴发的视阵挛体征。该患者于病程第5周病情达峰，在非惊厥持续状态基础上出现视阵挛现象，伴口角及四肢频繁不自主抽动。在抗癫痫、甲泼尼龙及丙种球蛋白冲击等积极治疗下，视阵挛现象至病程第7周逐渐缓解。国内关于此类眼征的报道不多，结合文献分析其可能的产生机制，以提高临床医师对该体征的认识。

目的 本文旨在进一步认识十六个半综合征中前庭功能受损的临床表现,以及脑桥病变所导致不同眼震形式,以便提高临床诊疗能力.方法 结合病例报告中的病史、临床症状、体征、辅助检查,综合分析十六个半综合征的眼动特征及相关的神经传导通路,以定位脑桥病变部位.结果 本患者第Ⅷ颅神经(前庭蜗神经)单纯累及左侧前庭,临床可见左旋上跳自发眼震和左侧球囊通路功能减低.脑桥部位病变可见垂直方向凝视性眼震.结论 十六个半综合征中前庭蜗神经受累,可单纯累及前庭部分,而无听力受损表现.脑桥部位病变除可致十六个半综合征,也可同时导致垂直方向凝视性眼震.

1. 1 病例报告 患者男 ,64岁.主因"突发头晕伴视物旋转5d,加重伴四肢力弱4d"入院.患者在工作中突发头晕 ,头晕呈持续性 ,伴视物旋转、恶心呕吐.发病当天就诊于作者医院神经内科急诊 ,神经科查体未见阳性体征 ,行脑CT检查未见颅内出血灶 ,诊为"头晕待查".予盐酸异丙嗪25 mg肌肉注射治疗头晕 ,同时给予阿司匹林100 mg联合波立维75 m g抗血小板及血栓通注射液改善循环等药物治疗 ,头晕症状较前无明显变化.第2天头晕较前加重 ,伴四肢无力 ,右侧明显 ,遂收入院治疗.既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病史2年 ,否认高血压、糖尿病病史.吸烟30年 ,平均20支/d ,未戒烟.入院查体 :血压170/90 m m H g (左侧 ,1 mmHg=0.133 kPa) ,176/99 mmHg (右) ,意识清楚 ,言语流利 ,高级皮层功能基本正常 ,双侧瞳孔等大等圆 ,直径3 mm ,光反应灵敏.眼位居中 ,双眼右侧凝视露白 3 mm ,余眼动充分.双眼第一眼位可见自发性上跳眼震 ,上视时眼震明显.面纹对称 ,伸舌居中.悬雍垂右偏 ,咽反射消失.右侧上下肢肌力Ⅳ -级 ,左侧上下肢肌力Ⅴ -级 ,左侧肌张力高 ,双侧巴宾斯基征阴性.感觉对称 ,共济查体不配合.美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分5分 ,洼田饮水试验2级.血、尿、便、生化常规及凝血六项检查结果未见异常.

患者男性,65岁,因"维持性血液透析8年余,间断发热伴胸闷3 d"于2017 年1 月7 日入住武警江苏总队医院.9年前患者于外院诊断"慢性肾衰竭( CKD5期) 慢性肾小球肾炎",行左前臂动静脉内瘘成形术,术后近1年转入我院行维持性血液透析治疗(3次/周). 2年前诊断"冠心病",行冠状动脉支架置入术. 3d前患者无明显诱因出现畏寒、发热,体温最高可达39 .6 ℃,伴咳嗽,无咳痰,自觉时有胸闷、气促,活动后加重,无胸痛,自行服用"清开灵"等药物,症状无缓解. 入院查体:体温:38.3℃,脉搏:104 次/min,呼吸:20次/min,血压:140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);慢性病容,轻度贫血貌,眼睑及颜面部无水肿,结膜无出血,两肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心前区无隆起,未扪及细震颤及抬举性冲动,叩诊心浊音界扩大,心率104次/min,律齐,二尖瓣区可闻及收缩期喷射样杂音,未闻及心包摩擦音. 腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿. 入院后急查血常规:红细胞 3.59 ×1012/L,血红蛋白114 g/L,血小板98 ×109/L,白细胞6.67 ×109/L,中性粒细胞 85.1％;肾功能:血清肌酐 1090 μmol/L,尿素氮:30.84 mmol/L,血尿酸:509.6 μmol/L;肝功能:谷氨酸转氨酶:28.0 U/L,门冬氨酸氨基转移酶:30.0 U/L,白蛋白:31.5 g/L,球蛋白:31.1 g/L;电解质:钾 5.05 mmol/L,钠133.6 mmol/L;钙 2.47 mmol/L,镁 0.98 mmol/L,磷1.54 mmol/L;随机血糖 10.30 mmol/L; C 反应蛋白:135.4 mg/L;动态红细胞沉降率:90 mm/h;胸部CT检查提示:右肺下叶结节,慢性支气管炎征象;两肺多发纤维灶;治疗前予血培养检查提示阴性;诊断:发热待查: 上呼吸道感染;慢性肾脏病( CKD 5期) 慢性肾小球肾炎,维持性血液透析状态. 予静脉应用头孢他啶抗感染,维持性血液透析(3次/周),抗凝、扩冠,改善心脏功能等治疗;患者入院5 d后体温降至正常范围,治疗近2周出院. 出院1周后患者体温再度升高,最高达38 .5℃,病程中曾不规律服用"泼尼松"治疗;2017年2月3日因"发热待查"入住他院,查血常规:红细胞:3.68 ×1012/L,血红蛋白 112 g/L,血小板89 ×109/L,白细胞9.92 ×109/L,中性粒细胞85.2％;肝功能:谷氨酸转氨酶112 U/L,白蛋白34.9 g/L,球蛋白 41.1 g/L;电解质:钾:4.44 mmol/L,钠 124 mmol/L,钙 2.16 mmol/L,镁1.16 mmol/L,磷1.68 mmol/L;降钙素原4.50. 再次行连续外周血培养均提示路邓葡萄球菌生长,予硫酸头孢噻利抗感染治疗,症状未见好转.

目的:回顾分析100例Dix-Hallpike试验结果阳性眼震特点特别是伴垂直成分向下的眼震特点.方法:选取100例2017-12-2018-01期间行位置试验检查且Dix-Hallpike试验阳性患者,对Dix-Hallpike试验和滚转试验所诱发的眼震,记录其眼震最大慢相速度(SPV)、潜伏期和持续时间等基本参数,采用SPSS 22.0软件进行统计分析.结果:根据双侧Dix-Hallpike试验悬头位眼震方向和持续时间的不同,100例患者眼震可分为9种类型.以位置性眼震垂直成分分类,双侧或单侧只有垂直向上成分者56例,其中单侧逆(顺)时针伴垂直向上成分52例,双侧逆(顺)时针伴垂直向上成分4例;一侧垂直向上另一侧垂直向下者7例;双侧或单侧仅为垂直向下成分者47例.Dix-Hallpike试验悬头位出现伴垂直向上成分者为63％,出现伴垂直向下成分者为54％.此外,8例患侧出现反转向眼震,100例Dix-Hallpike试验阳性患者中有20例滚转试验呈阳性,5例出现水平眼震,15例出现扭转性伴垂直成分的眼震.结论:Dix-Hallpike试验诱发的眼震有多种类型,伴垂直成分向下的眼震较为常见,应综合分析,并需要进一步研究.

肌束震颤是指肌肉的一部分出现无规律、不随意地收缩和颤搐,亦称"肉跳"[1].由于运动神经元及其所支配的神经兴奋性增高,运动单位自发放电形成束颤电位,当束颤位置较表浅或束颤电位出现频率较多时便可肉眼观测到肌束震颤[2-3]. 束颤实际上是一种肌肉失神经支配的表现,当单个肌纤维受累时则表现为肌肉纤颤,即神经支配轴突损伤导致单个肌纤维无规律收缩而形成的自发性电活动[4].目前肌束震颤主要检出手段除肉眼观察外,主要包括肌电图和肌肉超声. VAN HILLEGONDSBERG等[5]认为,欧拉视频放大技术(eulerian video magnification,EVM)是一种可以检测肌束震颤的新方法,相对肉眼观察可提高肌束震颤检出率. 由于单个肌纤维产生的运动有限,肌肉纤颤对检出手段有一定要求. 肌肉纤颤在肌电图上表现为纤颤电位,高频超声对肌肉纤颤有一定价值, 但诊断敏感性较低,影响因素较多,研究之间尚存争议[6-8]. 由于肌束震颤和肌肉纤颤由运动神经元自发放电产生,因此束颤和纤颤最常见于运动神经元病变,也可见于其他以神经兴奋性增高为表现的疾病,包括遗传性和非遗传性疾病,如家族性肌萎缩侧索硬化症(familial amyotrophic lateral sclerosis, FALS)、脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)、周围神经兴奋过度综合征、Rett 综合征、Gerstmann-Str?ussler 病等[2, 9].肌束震颤也可肉眼见于部分正常人, 属于良性肌束震颤.目前,在神经系统疾病中,肌束震颤和肌肉纤颤最主要应用于肌萎缩侧索硬化 (amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的辅助诊断.本文主要围绕肌电图和肌肉超声下肌束震颤和肌肉纤颤在ALS中的诊断价值作一综述.

前庭系统疾病主要的主观症状为眩晕或头晕,主要的客观体征为眼球震颤、平衡障碍、自主神经功能紊乱等,可以根据前庭眼反射(vestibulo-ocular reflexes,VOR)、前庭脊髓反射、前庭自主神经反射来判断前庭功能的状态[1].VOR障碍即出现眼球震颤简称眼震,指两眼不自主有节律的反复运动,临床上以快相方向定为眼震方向.眼震是一种体征而不是疾病,常与眩晕症同时发生,根据眼震的特点,可区分前庭中枢性与外周性眩晕[1].

目的:观察后半规管良性阵发性位置性眩晕 (PC-BPPV) 患者复位过程中解脱眼震的特点与参数特征, 探讨其临床意义与产生机制.方法:应用全自动BPPV复位仪对68例PC-BPPV患者进行Epley法复位.根据受试者有无解脱眼震分为2组:A组为复位过程中可见解脱眼震, B组为复位过程中未见解脱眼震.对A、B两组患者复位效果进行比较, 并对A组患者中解脱眼震与Hallpike位置眼震的参数特征进行比较.结果:68例PC-BPPV患者中, 33例 (48.5％) 在复位过程中可见与初始眼震同一方向的解脱眼震 (A组);35例 (51.5％) 复位过程中未见解脱眼震 (B组).仪器复位2h后再行Dix-Hallpike试验评估, A组复位成功率100％;B组20例复位成功, 15例仍见典型眼震出现, 复位成功率57％;2组复位成功率差异有统计学意义 (P<0.01).复位1周后电话随访, A组复位痊愈率93％, B组痊愈率74％, 2组痊愈率比较差异有统计学意义 (P<0.05).A组患者中, Hallpike位置眼震潜伏期为 (2.63±2.17) s, 持续时间为 (17.27±5.94) s, 上跳眼震慢相角速度为 (16.19±9.54) °/s;解脱眼震潜伏期为 (2.30±1.41) s, 持续时间为 (11.84±5.98) s, 上跳眼震慢相角速度 (7.80±4.57) °/s;解脱眼震与Hallpike位置眼震在潜伏期上差异无统计学意义 (P>0.05), 在持续时间与眼震强度上差异有统计学意义 (P<0.01).结论:PC-BPPV复位过程中可以根据患者有无解脱眼震作为判断复位是否成功的标准, Hallpike位置眼震潜伏期可能与耳石沉降率相关, 持续时间、上跳眼震慢相角速度可能与耳石数量相关.

目的:探讨单侧后半规管良性阵发性位置性眩晕(PC-BPPV) Dix-Hallpike试验(简称D-H试验)健侧诱发眼震阳性的临床特征.方法:回顾性分析236例PC-BPPV患者中14例D-H试验健侧诱发眼震阳性患者的临床资料.结果:D-H试验患侧均可诱发上跳性向地扭转型眼震,其中右PC-BPPV 11例,左PC-BPPV 3例;健侧诱发患侧同型上跳性扭转型眼震5例,其中右PC-BPPV 4例,左PC-BPPV 1例;健侧诱发垂直下跳性眼震9例,其中右PC-BPPV 7例,左PC-BPPV 2例.采用患侧Epley或Semont复位,眼震和眩晕均完全消失.结论:单侧PC-BPPV D-H试验同样可以诱发双侧阳性,非患侧诱发眼震的类型与耳石在后半规管的初始位置和其在诱发试验过程中流动方向有关.行患侧Epley或Semont手法复位有效,其复位效果和D-H试验诱发的眼震类型可以交互验证患侧别.

1 病例报告例1,男,19岁,以“体位性眩晕1d”就诊.既往有眩晕发作史,初诊时误诊为后半规管的嵴帽结石症,行手法复位3次,眼震无明显减弱.后期2次随访中,发现眩晕每月发作1次,逐步出现左耳闷胀感和听力下降,以及发作性眩晕,持续数小时.否认头痛,无意识障碍.其中一次发作期就诊时使用红外视频眼动记录仪(videonystagmography,VNG,上海由庚)记录自发性眼震和位置性眼震.滚转试验方法为患者取仰卧位,带视频眼罩,头部高20～30°,然后分别向两边快速转头.保持出现眼震的头位直至眼震消失后10 s,若眼震持续则观察至1 min以上[1].Dix-Hallpike试验方法为患者坐位,带视频眼罩,检查者双手扶其头向受试侧转45°,后协助其迅速变为仰卧位,使头向后悬于床沿外侧与水平面呈20～30°,即仰卧悬头位,观察眼震方法同滚转试验,然后扶患者迅速坐起,观察眼震.