目的 探讨多模态超声检查特征对乳腺癌Ki-67、趋化素样因子MARVEL跨膜结构域包含 6(CMTM6)表达的预测价值.方法 选取接受手术治疗及病理证实的 145 例乳腺癌患者,术前进行常规超声检查、剪切波弹性成像(SWE)和超声造影(CEUS)检查,免疫组织化学法检测Ki-67、CMTM6 的表达.多因素logistic回归分析多模态超声检查特征对 Ki-67、CMTM6 表达的预测价值.结果 乳腺癌组织 Ki-67、CMTM6 表达阳性率分别为 90.34%(131/145)、88.97%(129/145),均高于癌旁正常乳腺组织 9.66%(14/145)、11.03%(16/145),差异有统计学意义(χ2=198.7、199.1,P均<0.001).常规超声检查肿块形态、肿块边界和有无微钙化与乳腺癌Ki-67、CMTM6 表达差异均有统计学意义(P均<0.05).SWE征象中硬环征、黑洞征与乳腺癌Ki-67、CMTM6 表达差异均有统计学意义(P均<0.05).CEUS特征以早增强、晚消退灌注与乳腺癌Ki-67、CMTM6 表达差异均有统计学意义(P均<0.05).logistic回归分析显示,肿块形态不规则、边界不清楚、微钙化、硬环征、黑洞征及早增强、晚消退灌注是乳腺癌Ki-67、CMTM6 阳性表达的独立预测因素.结论 多模态超声检查特征可用于预测乳腺癌Ki-67、CMTM6 的表达,从而为乳腺癌的诊治提供依据.

目的:探讨重症颅脑损伤患者术后血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、趋化素样因子-1(CKLF1)及不规则趋化因子(FKN)水平与预后的关系。方法:回顾性选取2016年1月至2018年1月于荆州市第一人民医院接受手术治疗的100例重症颅脑损伤患者作为研究对象，依据患者术后格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后不良组(52例)和预后良好组(48例)。经单因素和多因素logistic回归分析重症颅脑损伤术后预后的危险因素，并作ROC曲线分析血清MIF、CKLF1、FKN水平检测对重症颅脑损伤术后预后的预测价值。结果:入院时GCS评分3~5分、血清MIF水平≥1.1 ng/ml、血清CKLF1水平≥35 pg/ml和血清FKN水平≥100 pg/ml是重症颅脑损伤患者术后预后不良的独立危险因素，且血清MIF、CKLF1及FKN水平联合预测重症颅脑损伤术后患者预后的AUC值显著高于三者单项预测( P<0.01)，截断值分别为0.935 ng/ml、32.897 pg/ml、88.695 pg/ml。Pearson相关分析显示，MIF与CKLF1呈正相关( r＝0.522， P＝0.001)；MIF与FKN呈正相关( r＝0.409， P＝0.028)；CKLF1与FKN呈正相关( r＝0.336， P＝0.038)。 结论:血清MIF、CKLF1及FKN水平可作为重症颅脑损伤术后患者预后的预测指标，且三项指标联合预测重症颅脑损伤术后患者的预后具有更好的评估价值。

目的:探究Akkermansia muciniphila(AKK)对葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)诱导的小鼠模型的影响。方法:无特定病原体(SPF)级C57BL/C雄性小鼠30只，依次分为空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组。观察每组小鼠的日常活动量、排便情况，选择疾病活动指数(DAI)进行疾病活动度评估，收集粪便行粪便做隐血试验等，在建模结束7 d后采用断头法处死小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，苏木精-伊红(HE)检测结肠病理结构，蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜中紧密连接蛋白Occludin-1的表达，二喹啉甲酸(BCA)法测定结肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的浓度。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计分析，组间两两比较用LSD- t或Tamhane’s T2法进行显著性分析。 结果:第3、7、21天空白组的体重分别为(17.01±1.30)、(19.77±1.85)、(21.07±1.80) g，结肠炎组的体重分别为(15.67±0.65)、(13.66±0.62)、(11.72±0.53) g，AKK+结肠炎组的体重分别为(15.74±1.43)、(15.14±1.31)、(13.37±1.46) g，第3天结肠炎组的体重有低于AKK+结肠炎组的趋势，但差异无统计学意义(LSD- t＝0.133， P>0.05)，第7天及第21天时结肠炎组及AKK+结肠炎组体重显著低于空白对照组(LSD- t＝10.061、15.272， P<0.01)，结肠炎组低于AKK+结肠炎组(LSD- t＝2.436、2.706， P<0.05)。第3、7、21天空白组的DAI指数均为0，结肠炎组的DAI指数分别为1.25±0.06、2.26±0.13、3.13±0.08，AKK+结肠炎组的DAI指数分别为0.89±0.43、1.53±0.05、2.45±0.10，AKK+结肠炎组DAI评分低于结肠炎组(LSD- t＝3.242、20.444、2.027， P<0.05)。HE结果显示结肠炎组隐窝排列不规则、炎症细胞浸润、肠腺水肿，AKK菌灌胃后，结肠水肿和出血减轻，肠腺结构清晰，空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组的病理评分分别为(0.76±0.03)、(4.07±0.05)、(2.82±1.03)分，AKK+结肠炎组高于空白组、低于结肠炎组(LSD- t＝13.208、5.985， P<0.05)。结肠炎组中IL-1β、IL-6、TNF-α分别是(8.61±3.06)、(5.58±2.23)、(55.68±18.57) pg/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝6.584、7.175、9.239， P<0.01)，与结肠炎组相比，AKK+结肠炎组IL-1β、IL-6、TNF-α表达下降，分别是(5.51±2.32)、(3.12±0.89)、(20.94±8.05) pg/ml(Tamhane’s T2＝3.047、3.667、6.617， P<0.05)。结肠炎组中Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(615.56±41.87) ng/ml、(4.37±0.15) μg/ml、(8.93±0.07) ng/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝19.059、36.071、23.676， P<0.01)，与结肠炎组比较，AKK+结肠炎组Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(887.55±42.48) ng/ml、(3.57±0.20) μg/ml、(7.41±0.07) ng/ml。与结肠炎组相比，差异有统计学意义(Tamhane’s T2＝14.421、47.183、1.020， P<0.01)。 结论:AKK菌可降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量，通过调控Occludin-1等结肠紧密连接蛋白，从而降低结肠炎的严重程度，增强结肠的屏障功能。

目的:探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法:用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett- t检验进行组间数据比较。 结果:透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均 P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

目的:探讨负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法:采用实验研究方法。制备含不同浓度甲基丙烯酸酐（MA）的低浓度MA明胶（GelMA）材料、中浓度GelMA材料和高浓度GelMA材料，加入光引发剂后分别制得低浓度GelMA水凝胶、中浓度GelMA水凝胶和高浓度GelMA水凝胶。采用核磁共振波谱仪检测前述3种浓度GelMA材料的氢核磁共振谱并根据波谱图计算其取代度，采用场发射扫描电子显微镜（FESEM）检测前述3种浓度GelMA水凝胶的三维微观结构及孔径，样本数均为9。根据前述筛选出的MA浓度合成含10种浓度银的GelMA（含银GelMA）溶液，将每种浓度的含银GelMA溶液均分为3份，加入光引发剂后分别暴露于紫外光下持续20、25、35 s，制得相应的含银GelMA水凝胶。采用胶原酶降解法测定不同光交联时间含银GelMA水凝胶降解12、24、36、48 h的降解剩余率及彻底降解所需时长，样本数为5。测定前述筛选出光交联时间下含10种浓度银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径反映其抑菌能力，样本数均为5。以与含最低浓度银（即不含银）GelMA水凝胶抑菌圈直径相比有统计学意义的含银GelMA水凝胶为有抑菌活性。选取具有抑菌活性的且载药浓度最低的含银GelMA水凝胶，采用FESEM检测其三维微观结构及孔径，采用能谱仪检测其内部银元素的存在情况，样本数均为9。将冻干单纯GelMA水凝胶和冻干含银GelMA水凝胶分别浸没于磷酸盐缓冲液中24 h，通过称重法计算并比较2种水凝胶的溶胀率，样本数为5。根据预实验及前述实验结果，制备含银和rh-bFGF的GelMA水凝胶（简称复合水凝胶）。大体观察复合水凝胶的外观，并采用FESEM检测其三维微观结构与孔径。取30只4~6个月龄、雌雄各半日本大耳兔，在其背部制作深Ⅱ度烧伤创面。以兔头侧为基准，将脊柱左侧创面作为复合水凝胶治疗组，右侧作为纱布对照组，2组创面分别作相应处理。观察伤后3、7、14、21、28 d创面愈合情况；记录伤后7、14、21、28 d创面愈合面积并计算其愈合率，样本数为30。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:低浓度GelMA材料、中浓度GelMA材料及高浓度GelMA材料的取代度，差异明显（ F=1 628.00， P<0.01）。低浓度GelMA水凝胶存在疏松、不规则三维空间网状结构，孔径为（60±17）μm；中浓度GelMA水凝胶的三维空间网络、孔径大小均较均匀规则，孔径为（45±13）μm；高浓度GelMA水凝胶的三维空间网状结构致密、层次混乱，孔径为（25±15）μm。3种GelMA水凝胶孔径大小差异有统计学意义（ F=12.20， P<0.01），选取（MA）中浓度为后续材料制作浓度。相同光交联时间下的含不同浓度银GelMA水凝胶的降解性基本一致；20、25、35 s光交联时间下含银GelMA水凝胶降解12 h的降解剩余率分别为（74.2±1.7）%、（85.3±0.9）%、（93.2±1.2）%，降解24 h的降解剩余率分别为（58.3±2.1）%、（65.2±1.8）%、（81.4±2.6）%，降解36 h的降解剩余率分别为（22.4±1.9）%、（45.2±1.7）%、（68.1±1.4）%，降解48 h的降解剩余率分别为（8.2±1.7）%、（32.4±1.3）%、（54.3±2.2）%；20、25、30 s光交联时间下含银GelMA水凝胶彻底降解所需时间分别为（50.2±2.4）、（62.4±1.4）、（72.2±3.2）h，差异有统计学意义（ F=182.40， P<0.01），选取25 s作为后续光交联时间。低浓度至高浓度的10种含银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径依次为（2.6±0.4）、（2.5±0.4）、（3.2±0.4）、（12.1±0.7）、（14.8±0.7）、（15.1±0.5）、（16.2±0.6）、（16.7±0.5）、（16.7±0.4）、（16.7±0.6）mm，基本呈浓度依赖性升高趋势，总体比较差异有统计学意义（ F=428.70， P<0.01），与含最低浓度银GelMA水凝胶相比，其他有抑菌活性的含低浓度至高浓度银GelMA水凝胶的抑菌圈直径均明显增大（ t值分别为26.35、33.84、43.65、42.17、49.24、55.74、43.72， P<0.01）。对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为（12.1±0.7）mm的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，选取该含银浓度为后续材料制作浓度。含银GelMA水凝胶的微观形貌为规律的趋于平行线性的条索状结构，孔径为（45±13）μm，且含有银元素。浸没24 h，含银GelMA水凝胶的溶胀率与单纯GelMA水凝胶相近（ P>0.05）。复合水凝胶呈无色清亮透明状；其三维结构为规则、均匀的网格状，内部存在细丝网状结构，孔径为（40±21）μm。伤后3 d，复合水凝胶组兔创面可见大量坏死组织及渗出物；纱布对照组兔创面可见散在结痂，亦可见少量坏死组织及渗出物。伤后7 d，复合水凝胶组兔创面已明显缩小，纱布对照组兔出现创面存在与纱布粘连情况。伤后14 d，复合水凝胶组兔创面红润、可见肉芽组织生长；纱布对照组兔创面基底呈苍白色、血运差。伤后21 d，复合水凝胶组兔创面完全愈合，纱布对照组兔创面出现愈合趋势。伤后28 d，复合水凝胶组兔创面部位可见新生毛发，纱布对照组兔仍残存椭圆形创面。伤后7、14、21、28 d，复合水凝胶组兔创面愈合率均明显大于纱布对照组（ t值分别为2.24、4.43、7.67、7.69， P<0.05或 P<0.01）。 结论:中浓度GelMA水凝胶在溶胀性、可降解性方面具有良好的理化特性，筛选出的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，制得的复合水凝胶可明显缩短兔深Ⅱ度烧伤创面愈合时间。

目的:探讨烟曲霉暴露对卵清白蛋白(OVA)致敏大鼠滤泡性辅助(Tfh)细胞分化的作用。方法:本研究为实验研究。健康雄性Wistar大鼠48只，采用随机数字表法分为2组，OVA致敏加磷酸盐缓冲液(PBS)吸入组(OVA/PBS)、OVA致敏加烟曲霉孢子(AF)吸入组(OVA/AF)，每组24只。获取24、40、56 d处死大鼠血清、肺组织、肺气管旁淋巴结组织、肺泡灌洗液、大鼠脾脏等，分析脾和肺气管旁淋巴结中Tfh细胞含量、肺泡灌洗液中细胞因子浓度测定和IgE的检测、观察肺组织HE染色和PAS染色，以及用Western blot检测Blimp-1和Bcl-6蛋白表达情况。结果:随时间延长，OVA/AF组血嗜酸粒细胞计数及血清IgE水平均呈逐渐升高趋势，各时间点比较差异均有统计学意义( F值分别为4.91、5.53， P值均<0.05)；OVA/PBS组则均呈逐渐下降趋势，但各时间点比较差异均无统计学意义( F值分别为1.98、2.16， P值均>0.05)。2组大鼠肺组织HE染色和PAS染色观察发现，基底膜不规则增厚，可见黏膜下水肿、管腔内渗出物、以及炎症细胞的浸润。随时间延长，OVA/AF组PAS染色阳性杯状细胞比例呈升高趋势，各时间点比较差异有统计学意义( F＝8.062， P<0.05)；OVA/PBS组各时间点比较差异无统计学意义( F＝3.132， P>0.05)。随时间延长，OVA/AF组脾脏、肺及气管旁淋巴结均浆中Tfh细胞占T淋巴细胞总数比例均呈升高趋势，各时间点比较差异均有统计学意义( F值分别为6.71、4.98， P值均<0.05)；OVA/PBS组则均呈下降趋势，但各时间点比较差异均无统计学意义( F值分别为2.02、2.97， P值均>0.05)。OVA/AF组肺和气管旁淋巴结均浆中Tfh细胞占T淋巴细胞总数比例与血清IgE有相关性( r＝0.960 1)。OVA/AF组各时间点Blimp-1和Bcl-6蛋白表达比较差异均有统计学意义( P值均<0.05)；OVA/PBS组各时间点Blimp-1和Bcl-6蛋白表达比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)。 结论:烟曲霉暴露可能对OVA致敏大鼠Tfh细胞有分化促进作用。

目的 探讨重症肺炎支原体(MP)肺炎诱发哮喘患儿类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)基因单核苷酸多态性及血清不规则趋化因子人驱动蛋白(CX3CL1)、CD40配体(CD40L)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与患儿预后的关系.方法 选取2020年1月—2022年8月青岛市市立医院收治的80例重症MP感染诱发哮喘患儿作为A组,92例重症MP感染未诱发哮喘患儿作为B组;比较两组临床资料、ORMDL3基因单核苷酸多态性及血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平,不同预后血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平,血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 及联合检查对重症MP感染诱发哮喘患儿预后的预测价值采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析.结果 A组ORMDL3基因rs7216389位点TT基因型及T等位基因的频率均高于B组(65.00％vs.44.57％;79.38％vs.63.59％);A组ORMDL3基因rs4794820位点GG基因型及G等位基因的频率均高于B组(60.00％vs.42.39％;77.50％vs.61.41％,P＜0.05);相比于 B 组,A 组血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平均更高(P＜0.05);相比于预后良好组,预后不良组血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1水平均更高(P＜0.05);血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1及联合检查预测重症MP感染诱发哮喘患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.636、0.697、0.721和0.900,其中联合检测的AUC最高(P＜0.05).结论 ORMDL3基因单核苷酸多态性及CX3CL1、CD40L、TGF-β1与重症MP感染诱发哮喘密切相关,且CX3CL1、CD40L、TGF-β1对重症MP感染诱发哮喘患儿预后具有较高预测价值,其中联合检查的预测价值最高.

目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织血管生成的影响.方法:选取3周龄SPF级SD大鼠120只,体重(60±5)g,随机分为空白组(C)、染氟组(F)、正畸组(O)、染氟正畸组(FO),每组雌雄各15只,根据正畸加力时间分为0、3、7、14、28 d组,共5个时间亚组.分别相应时间点处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察牙周组织血管情况,免疫组织化学染色观察大鼠牙周组织VEGF及eNOS蛋白表达情况.结果:(1)慢性氟中毒大鼠及正畸牙移动大鼠模型复制成功;(2)O组牙周纤维排列较C组紊乱,牙周血管数量增多,管腔不规则.FO组血管新生分布不及O组突出.(3)各组雌雄大鼠间VEGF、eNOS表达无明显性别差异,O组、FO组张力侧VEGF、eNOS表达与压力侧相比无明显统计学差异.(4)FO组VEGF、eNOS的蛋白平均表达水平高于F组,但低于O组,且差异有统计学意义.(5)O组、FO组VEGF、eNOS蛋白表达随时间延长呈先升高后降低趋势,第3天表现为峰值.结论:慢性氟中毒会抑制大鼠牙移动过程中牙周组织VEGF、eNOS的表达.

患者，女性，62岁。两个月前因"右眼干涩1个月"于当地医院就诊，诊断为干眼，先后使用玻璃酸钠滴眼液和右旋糖酐70滴眼液治疗(生产厂家及用法不详)，未见明显好转。因对治疗效果不满意，故患者于2021年8月17日于哈尔滨医科大学附属第二医院眼科寻求进一步诊治。主诉为右眼磨痛干涩伴少量黏性分泌物3个月。否认有全身系统性疾病史。右眼视力0.1，左眼视力1.0；右眼眼压20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压18 mmHg；右眼结膜充血，角膜中央浅层炎症浸润，形态不规则。见图1。睑板腺开口无阻塞，泪河充盈，Schirmer试验结果显示右眼12 mm/5 min，左眼14 mm/5 min。根据患者的症状和体征，临床初步诊断为右眼浅层角膜炎。给予氧氟沙星滴眼液(日本参天株式会社生产)点眼，4次/d；妥布霉素滴眼液(美国爱尔康公司生产)点眼，4次/d；红霉素眼膏(北京双吉制药有限公司生产)睡前涂于结膜囊内。3 d后患者复诊，自觉眼部症状减轻，但仍觉眼干，结膜充血和角膜炎症浸润均略减轻，分泌物基本消失。虽然患者角膜炎症明显，但却并无明显角膜刺激征的眼痛表现，遂行角膜知觉检查，经细长棉丝轻触角膜检查，结果为阴性。经HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查，可见角膜上皮下神经缺失明显。见图2。经问询，患者承认右眼有反复眼结膜充血病史。经弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)血清学检测，结果显示HSV－免疫球蛋白G阳性，HSV－免疫球蛋白M阴性。故临床诊断为单纯庖疹病毒引起的神经营养性角膜炎。给予神经生长因子滴眼液(意大利东沛制药公司生产)点眼，6次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐股份有限公司生产)，3次/d；氧氟沙星滴眼液点眼，2次/d。因神经生长因子滴眼液价格昂贵，患者拒绝使用。15 d后患者复诊，诉其合眼困难，经裂隙灯显微镜检查，可见右眼角膜中央有一条水平方向线样上皮缺损。见图3A和图3B。但无磨痛感，患者否认有外伤和自伤行为史；左眼球结膜睑裂斑处无明显水肿，而右眼球结膜睑裂斑处充血水肿。见图3C和图3D。见图3C和图3D。患者家属诉患者睡眠时右侧眼睑无法正常闭合。遂在现有治疗基础上，嘱其配戴角膜绷带镜(美国博士伦公司生产)并建议前往神经内科会诊。神经内科诊断为特发性面神经麻痹导致眼睑闭合不全，给予营养神经治疗。1个月后患者复诊，结膜水肿明显好转，但眼睑闭合不全恶化。7 d后患者因眼睑闭合不全造成角膜绷带镜不慎遗失，经裂隙灯显微镜检查，可见少量丝状分泌物附着下方角膜，诊断为丝状角膜炎。见图4。建议给予氧氟沙星滴眼液点眼，3次/d；0.05%环孢素滴眼液点眼，2次/d，重新配戴角膜绷带镜。至2021年10月，角膜丝状物逐渐消失。于2021年11月23日复诊，角膜上皮恢复良好，为防止病情反复，建议患者继续配戴绷带镜。1个月余后绷带镜再次丢失，复发眼部感染，经过抗感染治疗后，因患者有丝状角膜炎发展趋势，故又重新配戴绷带镜。直到2022年2月11日，患者又多次反复感染丝状角膜炎，均因及时治疗而得到有效控制。此后10个月余，经过与神经内科和中医科合作，患者面神经麻痹程度日渐改善，右眼睑瞬目反射功能基本恢复正常，角膜炎症完全消失，角膜恢复透明。见图5。

目的:观察电针对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素 1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响,探讨电针改善胰岛β细胞去分化治疗T2DM的可能机制.方法:从18 只SPF级雄性Wistar大鼠中随机挑选 6 只作空白组,余下 12 只经高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射 2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)制备T2DM模型,造模成功后随机分为模型组和电针组,每组 6 只.电针组以电针干预双侧"足三里""三阴交""胃脘下俞""脾俞",连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6次,持续干预6周.检测造模前及干预前后大鼠空腹血糖(FBG).干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、IL-1β、TNF-α含量,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE 染色法观察大鼠胰岛形态;Western blot 法检测大鼠胰腺叉头框架蛋白 O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源框 1(PDX-1)、神经元素 3(NGN3)、NF-κB p65 蛋白表达.结果:干预后,模型组FBG高于空白组(P＜0.01),电针组FBG低于模型组(P＜0.01).与空白组比较,模型组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR升高(P＜0.01),HOMA-β降低(P＜0.01);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达减少(P＜0.01),NGN3、NF-κB p65蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR降低(P＜0.01),HOMA-β升高(P＜0.05);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05),NGN3、NF-κB p65蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05).空白组胰岛无明显异常;模型组胰岛形态不规则且与周围边界不清,胰岛存在免疫细胞浸润,β细胞核减少,胰岛细胞排列杂乱、细胞间隙增大;电针组胰岛形态、免疫细胞浸润情况、β细胞核数量较模型组改善,胰岛细胞排列及细胞间隙趋近正常.结论:电针可以降低 T2DM 大鼠血糖,减轻胰岛慢性炎性反应,改善胰岛β细胞去分化,其机制可能与抑制胰腺NF-κB通路表达有关.