精神分裂症是一种严重的精神疾病,以认知障碍为核心症状之一.腹型肥胖等代谢并发症在精神分裂症患者中广泛存在,不仅增加了患者的心血管疾病风险,同时也与认知障碍,尤其是注意力、记忆力和执行功能的损害相关.精神分裂症合并腹型肥胖可能通过多种机制共同影响患者认知功能,如激发慢性炎性反应、胰岛素抵抗以及影响肠道菌群的构成,从而进一步加剧认知障碍.本文综述精神分裂症患者合并腹型肥胖的危险因素以及影响认知障碍的潜在机制和治疗策略,并展望未来研究方向,以期为改善精神分裂症患者的腹型肥胖和认知障碍提供理论依据.

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。

慢性心力衰竭患者的心肌细胞代谢途径由脂肪酸氧化向糖酵解转换，这种转换是对心肌缺氧的生理适应性反应，同时伴有胰岛素抵抗和生长激素/胰岛素样生长因子-1抵抗，最终出现各种能量代谢障碍。左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)是一种新的改善终末期心力衰竭患者生活质量和生存率的治疗方法。大量研究证实，LVAD能够改善心肌细胞能量代谢，上调糖酵解、磷酸戊糖途径和单碳糖代谢途径，减轻氧化应激及炎性反应，改善胰岛素抵抗。LVAD植入初期和远期都能显著改善高血糖患者的血糖水平，但是多数研究显示血糖改善与预后无关，可能需要从单纯控糖转向糖尿病的全面管理。

血糖控制不良是糖尿病慢性并发症形成的主要危险因素之一。其中，血糖变异性与持续性高血糖状态相比，对糖尿病患者产生的危害更大。血糖变异性可能通过氧化应激、炎性反应、内皮功能障碍、细胞凋亡等病理生理学机制，参与糖尿病大血管、微血管及神经病变等多种并发症的发生、发展，影响患者心理健康、增加致残率及致死率，加重全社会的医疗卫生负担。从药物选择、营养因素、血糖监测、胰岛素注射技术等方面进行优化，可能起到改善血糖变异性、提高糖尿病治疗水平的作用。

目的:分析肥胖症内脏脂肪组织中环状RNA(circRNA)表达水平。方法:留取北京朝阳医院2020年1月至9月收治患者的内脏脂肪组织，根据体重指数，分肥胖(>32.5 kg/m 2)和正常组(<20.0 kg/m 2)，选取10份(肥胖组6份，正常组4份)行全转录组测序，比较circRNA表达水平并利用生物信息学方法分析其功能。以Log2(Fold change>1)且 P<0.05筛选差异化表达的circRNA，以 P<0.05为条件筛选富集的通路和分子功能。 结果:与正常组比较，肥胖组有52个差异表达的circRNA[Log2 (Fold change)>1，且 P<0.05]，其宿主基因主要富集在"胰岛素抵抗"、"肿瘤坏死因子通路"和"细胞因子-因子受体通路"等通路( P<0.05)，筛选出上述通路中的关键基因，如趋化因子(CX3CL1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、胰岛素受体底物2(ISR2)等，这些基因与慢性炎性反应密切相关。 结论:circRNAs可能通过调控慢性炎性反应在肥胖症发生发展中发挥作用。

肥胖可致机体多余脂肪异位沉积在非脂肪组织如肝脏、心脏、肌肉、肾脏和胰腺等，并通过脂毒性损害靶器官功能。2011年Smits等将胰腺异位脂肪沉积命名为脂肪胰，其可表现为脂肪替代或脂肪浸润，后者是肥胖所致脂肪胰的主要表现形式。脂肪胰可能通过慢性炎性反应、内质网应激和瘦素抵抗等多种途径引起β细胞分泌功能受损和胰岛素抵抗，最终导致2型糖尿病的发生或进展。目前，MRI为检测胰脏脂肪含量的首选方法，但尚缺少公认的疾病诊断和分级标准。已有研究表明，控制饮食、增加运动、减轻体重以及合理用药可减轻肥胖所致的胰腺脂肪沉积。

目的:探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]水平与慢性炎性反应、胰岛素抵抗的相关性。方法:回顾性选择河北北方学院附属第二医院2018年1月至2020年1月诊治的124例PCOS患者，依据体质量指数（BMI）分为PCOS 1组（BMI<25 kg/m 2，64例）和PCOS 2组（BMI≥25 kg/m 2，60例），同时选取60例单纯性肥胖患者（肥胖组）和58例健康体检者（对照组），测量各组人体学指标、性激素指标、血清25（OH）D3水平、胰岛素抵抗（IR）相关指标及慢性炎性因子水平，分析血清25（OH）D3水平与各指标的相关性。 结果:四组BMI、腰臀比、睾酮（T）、黄体生成素（LH）/卵泡刺激素（FSH）、游离雄激素指数（FAI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）比较差异有统计学意义（ P<0.05）；PCOS 2组25（OH）D3水平低于PCOS 1组[（1.14 ± 0.36）nmol/L比（1.83 ± 0.25）nmol/L]（ P<0.05）；PCOS 2组FINS、HOMA-IR高于PCOS 1组、肥胖组及对照组[（13.26 ± 2.61）mg/L比（5.58 ± 1.03）、（6.63 ± 1.42）、（4.66 ± 0.85）mg/L，1.49 ± 0.37比1.15 ± 0.20、1.12 ± 0.22、0.96 ± 0.11]（ P<0.05），ISI低于PCOS1组、肥胖组及对照组（- 4.19 ± 0.78比-3.52 ± 0.74、-3.23 ± 0.53、-3.06 ± 0.54）（ P<0.05）。四组白细胞介素6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）比较差异有统计学意义（ P<0.05）；PCOS2组IL-6水平高于PCOS1组[（18.15 ± 4.93）ng/L比（14.77 ± 4.58）ng/L]（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，血清25（OH）D3水平与IL-6、BMI、腰臀比、T、FINS、ISI、TGF-β及TNF-α呈负相关（ r = - 0.582、- 0.242、- 0.371、- 0.203、- 0.208、- 0.267、- 0.723、- 0.617， P<0.05）。 结论:PCOS患者血清25（OH）D3水平变化与慢性炎性反应、IR相关，并可能参与PCOS的发生及发展。

目的:观察电针对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素 1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响,探讨电针改善胰岛β细胞去分化治疗T2DM的可能机制.方法:从18 只SPF级雄性Wistar大鼠中随机挑选 6 只作空白组,余下 12 只经高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射 2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)制备T2DM模型,造模成功后随机分为模型组和电针组,每组 6 只.电针组以电针干预双侧"足三里""三阴交""胃脘下俞""脾俞",连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6次,持续干预6周.检测造模前及干预前后大鼠空腹血糖(FBG).干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、IL-1β、TNF-α含量,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE 染色法观察大鼠胰岛形态;Western blot 法检测大鼠胰腺叉头框架蛋白 O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源框 1(PDX-1)、神经元素 3(NGN3)、NF-κB p65 蛋白表达.结果:干预后,模型组FBG高于空白组(P＜0.01),电针组FBG低于模型组(P＜0.01).与空白组比较,模型组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR升高(P＜0.01),HOMA-β降低(P＜0.01);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达减少(P＜0.01),NGN3、NF-κB p65蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR降低(P＜0.01),HOMA-β升高(P＜0.05);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05),NGN3、NF-κB p65蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05).空白组胰岛无明显异常;模型组胰岛形态不规则且与周围边界不清,胰岛存在免疫细胞浸润,β细胞核减少,胰岛细胞排列杂乱、细胞间隙增大;电针组胰岛形态、免疫细胞浸润情况、β细胞核数量较模型组改善,胰岛细胞排列及细胞间隙趋近正常.结论:电针可以降低 T2DM 大鼠血糖,减轻胰岛慢性炎性反应,改善胰岛β细胞去分化,其机制可能与抑制胰腺NF-κB通路表达有关.

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种慢性代谢性疾病,其发病机制研究取得了很大进展,然而在 NAFLD发病中的性别差异未引起足够重视.流行病学研究表明,绝经前女性患 NAFLD风险低于男性,而绝经期女性高于男性.绝经期女性因卵巢功能衰退,雌激素分泌不足,容易发生肝脏特异性胰岛素抵抗、脂质蓄积、氧化应激、炎性反应和肝纤维化等,促使肝脏脂肪细胞变性、损伤与凋亡.本文阐述了雌激素对绝经期女性的影响以及雌激素治疗 NAFLD 的作用机制,旨在为绝经期女性预防 NAFLD乃至其他代谢相关性疾病予以指导和借鉴.

血清颗粒蛋白前体(PGRN)是一种脂肪因子,与急慢性炎性反应、肿瘤、组织损伤修复有关.近年来发现,PGRN还参与糖尿病的发生,在糖尿病患者体内表达增加.PGRN可以通过白细胞介素-6炎性通路抑制胰岛素信号通路,促进胰岛素抵抗的发生.最近的研究表明,血清PGRN会随着糖尿病视网膜病变的进展而升高,而血清和尿PGRN与糖尿病肾病进展也密切相关,提示PGRN有望成为监测糖尿病微血管病变病情变化的一项指标.