目的:通过外源性引入IL-6载体，实现在循环中长期高表达IL-6，构建一种慢性系统性炎症的动物模型。方法:构建重组鼠IL-6编码腺相关病毒(IL-6-encoding adeno-associated virus, AAV-IL-6)。24周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为AAV-IL-6组、空白载体对照组、空白对照组，每组各7只，分别在干预开始0、8、16周尾静脉注射100 μl 0.5×10 10 vp/ml的AAV-IL-6、空白载体AAV或相同体积的生理盐水。ELISA检测小鼠血清IL-6水平。观察小鼠一般情况、血常规、血生化、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)。在24周干预结束后处死小鼠，取心肌、肝脏、脾脏、股四头肌、膝关节、股骨中段做HE染色。 结果:在干预后4、8、16及24周，AAV-IL-6组小鼠血清IL-6水平为(75.41~169.28) pg/ml，而两对照组均低于检测下限(7.8 pg/ml)。干预后24周，AAV-IL-6组小鼠体重明显低于两对照组；AAV-IL-6组小鼠中性粒细胞计数和CRP水平均高于两对照组，而白蛋白、肌酐、甘油三酯和胆固醇水平低于两对照组，上述指标在对照组之间差异无统计学意义；AAV-IL-6组及空白载体对照组小鼠淋巴细胞均高于空白对照组；3组小鼠肝、肾功能在干预结束后均正常。组织病理显示，AAV-IL-6组小鼠肝脏中央静脉区及心肌肌纤维间隙、骨骼肌肌纤维间隙灶性淋巴细胞浸润，脾脏弥漫性多核巨细胞浸润；骨骼肌肌纤维萎缩；骺板结构紊乱和软骨增生区变小，骨小梁变薄、稀疏；骨皮质变薄、类骨质减少，两对照组小鼠无相应的组织病理改变表现。结论:通过重复尾静脉注射AAV-IL-6能够实现小鼠长期循环高表达IL-6，初步检测该小鼠具有慢性系统性炎症表型，为相关研究提供了一种安全、有效且相对简单可及的动物模型。

目的:探讨肺上皮样血管内皮瘤（PEHE）的临床病理特征和预后。方法:回顾性分析2009年1月至2019年12月福建省福州肺科医院收治的13例PEHE患者的临床病理资料，观察形态学及免疫组织化学情况，总结临床病理特点及预后情况，并复习相关文献。结果:13例PEHE患者中，男性5例，女性8例，中位年龄44岁（20~66岁）。13例患者中6例经体检发现，7例出现咳嗽、咳痰、气促、咯血、胸痛等呼吸系统症状。胸部CT检查提示大多表现为双肺多发结节，少部分为团块影和肺不张，可见钙化8例和强化4例。显微镜下见界限清楚的嗜酸性结节，间质呈黏液软骨样或胶原化玻璃样变。结节中见不规则状排列的巢团状、条索状结构，结节中央细胞少，外周细胞丰富，呈"铸型"充填或乳头状生长方式伸入肺泡腔内，肿瘤细胞呈上皮样，部分为梭形，异型性小，可见特征性的空泡细胞，内见1个或数个红细胞。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞表达血管内皮标记，Vimentin（13/13）、CD34（13/13）、CD31（9/9）、ERG（2/2）、Fli-1（3/3），CK8/18（2/13），Ki-67阳性指数1%~30%，大多为低增殖活性。TTF-1、p63、Calretinin、CK5/6均为阴性。随访结束时，死亡4例，失访2例，其余患者情况良好，中位生存时间3.7年（0.5~11.0年）。结论:PEHE是罕见的肺低至中度恶性的血管源性肿瘤，无特异性临床症状和影像表现，需和多种疾病鉴别，联合应用灵敏性和特异性高的内皮标志物CD31、CD34、ERG等有助于诊断。多数预后良好，若肿瘤多发、伴胸膜侵犯及淋巴结和远处器官转移提示预后不良。

目的:探讨强迫症患者脑灰质和白质结构改变是否在同一样本中反映了相同环路的异常。方法:对54例强迫症患者（强迫症组）和54名健康对照（对照组）进行3D结构磁共振成像扫描和弥散张量成像扫描。基于SPM分析软件，采用基于体素的形态学分析方法分析强迫症组全脑灰质体积与对照组的差异；基于FSL软件，采用基于纤维束示踪的空间统计学探讨强迫症组各向异性分数（fractional anisotropy，FA）与对照组的差异。结果:与对照组相比，强迫症组左侧额中回、左侧前扣带和旁扣带脑回、左侧中央前回及右侧颞下回灰质体积减小（ P<0.05，Alphasim校正），胼胝体体部和胼胝体膝部FA值减小（ P<0.05，FWE校正）。 结论:强迫症患者的灰质体积和白质完整性均存在异常，且异常区域多位于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路相关脑区，强迫症的灰、白质结构异常可能同时出现。

目的:总结双套圈经骨隧道交叉缝合加侧腱束紧缩缝合治疗中央腱损伤的疗效。方法:自2014年5月至2019年2月，我们采用双套圈经骨隧道交叉缝合加侧腱束紧缩缝合治疗23例中央腱损伤患者。受伤至手术时间平均为17.5 d。术后支具固定4周，6周后去除克氏针，在保护下开始手指功能锻炼。结果:术后切口均Ⅰ级愈合，无手术相关并发症发生。患者均获得随访，时间为3～25个月，平均13个月。术后患指均无疼痛、关节稳定，抗阻力试验均为(-)。手指功能根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定：优15例，良6例，差2例，优良率为91.3%。结论:双套圈经骨隧道交叉缝合加侧腱束紧缩缝合治疗中央腱损伤，操作简单，疗效可靠。

目的:探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法:取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL， t＝13.369， P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p( t＝16.062， P<0.01)和miRNA-126-5p( t＝3.252， P<0.05)均明显多于PBS组。 结论:黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

目的:探讨海马γ振荡异常在脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）中的作用。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠（2~3个月龄）70只，采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）建立SAE动物模型，根据随机数字表法，随机分为三组：假手术组（sham组），CLP组及CLP +多巴胺4（dopamine 4, D4）受体激动剂RO-10-5824组。于术后第10~14天分别行旷场、新物体识别及条件恐惧实验；行为学结束后取海马组织检测微清蛋白（parvalbumin, PV）与D4受体表达情况；行海马CA1场电位检测，并分析其与大鼠新事物探索时间的关系。计量资料两两比较采用独立 t检验，多组间的差异采用单因素方差分析，多重比较采用Tukey法。相关性分析采用Pearson法。以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与对照组相比，CLP组海马PV（77.54±4.61）%、D4受体（56.36±3.88）%及γ振荡能量（41.1±8.62）%，新事物接触时间（36±3）s、新事物识别率（49±4）%与场景僵直时间（56±7）s均显著降低（ P < 0.05），而RO-10-5824可上调γ振荡能量（92.3±6.7）%，逆转降低的新事物接触时间（44±3） s和新事物识别率（63±4）%。相关分析显示海马CA1区γ振荡能量与新事物接触时间成正相关（ r=0.609 2， P=0.015 9）。然而，各组动物在总探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:海马γ振荡异常在SAE的认知功能障碍中发挥关键作用。

目的:探讨伸肌腱装置整体化修复治疗外伤后手指"钮孔"畸形的疗效。方法:自2017年6月至2020年8月，我院对7例外伤后手指"钮孔"畸形的患者采取伸肌腱装置整体化修复方案进行治疗。首先通过被动活动使手指关节恢复正常范围。克氏针固定近指间(proximal interphalangeal joint，PIP)关节在0°伸直位，中央腱束翻转联合微型锚钉固定重建中央腱止点，依次紧缩松弛的腱帽(横行纤维韧带、斜行纤维韧带)和横向支持韧带等，并恢复其与中央腱束内侧部分和重建的止点的连接。术后观察患指活动度、外观和功能，分析并评估手术疗效。结果:术后随访6~36个月，平均9个月，伤口均Ⅰ期愈合，无钮孔畸形复发，继发鹅颈畸形1例。末次随访患指活动范围：PIP关节主动伸直丧失平均1°，主动屈曲平均98°；远指间(distal interphalangeal joint，DIP)关节主动伸直丧失平均2°，主动屈曲平均约59°。术前与术后比较差异具有统计学意义( P<0.05)。采用中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定手功能：优5例，良2例。 结论:伸肌腱装置整体化修复方案治疗外伤后手指"钮孔"畸形，配合术后功能锻炼，取得较为满意的疗效。

目的:探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS)对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress，CUS)大鼠抑郁样行为及海马脂质的影响。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(sham组)、模型组(CUS组)和rTMS治疗组(CUS ＋ rTMS组)，每组8只。适应性饲养7 d后，CUS组和CUS ＋ rTMS组大鼠接受为期28 d的CUS造模。造模结束后，CUS ＋ rTMS组大鼠接受rTMS干预7 d(5 Hz，1.26 Tesla)，sham组和CUS组大鼠接受假rTMS干预7 d。干预结束24 h后进行糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为；随后处死动物，收取海马组织，通过高效液相色谱-质谱联用技术检测脂质变化，采用Lipid Search software version 4.1和SIMCA-P 14.1软件分析脂质相对含量。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:(1)3组大鼠旷场实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验的结果均差异有统计学意义( F＝6.853～7.466，均 P<0.05)。在旷场实验中，CUS组大鼠[(50.72±6.38)s，(11.41±1.55)%]在旷场中央区的探索时间和中央区运动距离百分比明显少于sham组[(86.06±7.31)s，(18.60±1.21)%]和CUS ＋ rTMS组[(79.87±7.87)s，(16.74±1.27)%](均 P<0.05)；糖水偏好实验中，CUS组[(37.63±6.06)%]大鼠糖水摄取百分比明显少于sham组[(68.30±6.39)%]和CUS ＋ rTMS组[(62.68±5.50)%](均 P<0.05)；强迫游泳实验中，CUS组[(137.60±13.36) s]大鼠不动时间明显多于sham组[(80.57±10.36 )s]和CUS ＋ rTMS组[(86.14±11.49)s](均 P<0.05)。(2)3组大鼠海马脂质水平差异有统计学意义( F＝3.826～15.440，均 P<0.05)。与sham组[(20 850.00±956.56)×10 7，(788.78±136.11)×10 7，(340.29±35.66)×10 7，(239.65±18.14) ×10 7，(22.96±4.04)×10 7，(3.35±0.85)×10 7，(6.71±0.82) ×10 7，(424.52±33.38)×10 7，(2.68±0.33)×10 7]相比，CUS组[(24 133.33±1 242.04)×10 7，(953.65±131.26)×10 7，(275.32±35.78)×10 7，(293.82±38.28) ×10 7，(15.36±3.87)×10 7，(4.57±1.02)×10 7，(7.94±0.91) ×10 7，(509.22±42.09)×10 7，(3.39±0.33)×10 7]大鼠海马的磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)，磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)，溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine, LPC)，磷酸肌酸(ceramide phosphates，CerP)，鞘氨醇(sphingosine，So)，甘油二酯(diglyceride，DG)和单甘油酯(monoglyceride，MG)等7类脂质分子在大鼠海马中的相对含量增加(均 P<0.05)，磷脂酸(phosphatidic acid，PA)和酰基肉碱(acyl carnitine，AcCa)相对含量减少(均 P<0.05)。rTMS治疗有效逆转了CUS导致的大鼠海马脂质水平改变，与CUS组相比，CUS ＋ rTMS组[(21 816.67±928.26)×10 7，(783.16 ±91.52)×10 7，(323.59±33.91)×10 7，(236.39±32.02)×10 7，(23.35±4.46)×10 7，(3.16±0.85)×10 7，(7.03±0.26)×10 7，(421.55±44.28)×10 7，(2.56±0.32)×10 7]大鼠海马的PE，PI，LPC，CerP，So，DG和MG含量降低，PA和AcCa脂质含量升高(均 P<0.05)。 结论:CUS模型大鼠海马的甘油磷脂、甘油糖脂、鞘脂、脂肪酸等多种脂质水平异常，而5 Hz的rTMS干预可以改善CUS模型大鼠的抑郁样行为和海马脂质紊乱。

目的:观察分析白癜风模型小鼠抑郁样行为学表现。方法:对15只约9周龄C57BL/6雌性小鼠进行白癜风动物模型的构建，通过肉眼观察以及第23天采用表皮全层免疫荧光染色检测鼠尾组织以判断白癜风小鼠模型构建成功与否；在第8天（成模前）和第21天（成模后早期）采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠行为学表现，包括进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比和总行进距离，以评估白癜风小鼠模型是否出现抑郁样行为。为进一步明确白癜风造模对小鼠抑郁样状态影响的严重程度，将20只C57BL/6雌性小鼠平均分为单纯白癜风造模组和白癜风造模+慢性束缚应激组，其中白癜风造模+慢性束缚应激组小鼠在第9天开始进行慢性束缚应激，即置于离心管中，每天束缚约6 h，持续28 d；两组均在白癜风造模后第7、22、29和38天采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠上述行为学指标。单组前后2次重复测量数据的比较采用配对 t检验，多个时间点重复测量资料的比较采用两因素重复测量的方差分析。 结果:肉眼观察造模小鼠尾部皮肤逐渐出现境界清楚的白斑，与白癜风患者的临床表现相似，同时第23天鼠尾表皮全层免疫荧光染色、激光共聚焦显微镜下观察，见明显的CD8 + T细胞浸润，且Melan-A阳性的表皮黑素细胞数量减少，具有典型的白癜风病理特征，提示白癜风小鼠模型构建成功，第23天成功建模12只。高架十字迷宫实验显示，这12只白癜风模型小鼠第21天进入开臂次数[（2.33 ± 1.78）次]、开臂停留时间百分比（5.01% ± 5.27%）均明显低于第8天[（10.75 ± 2.30）次，29.20% ± 12.48%； t = 9.63、6.36，均 P < 0.001]；旷场实验显示，第21天在中央区域停留时间百分比（2.31% ± 1.53%）和总行进距离[（2 518.31 ± 528.38）cm]明显低于第8天[4.47% ± 2.65%、（3 533.45 ± 465.47）cm； t = 2.40、5.47， P = 0.036、< 0.001]。慢性束缚应激实验中，第23天检测造模成功小鼠共14只，单纯白癜风造模组5只和白癜风造模+慢性束缚应激组9只，在第7、22、29和38天进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比、总行进距离的组间差异均无统计学意义（ F = 0.21、0.20、0.46、2.35， P = 0.889、0.893、0.719、0.134），除行进距离（ F = 1.03， P = 0.422）外，其余指标随时间的变化有统计学意义（ F = 19.54、24.68、15.53，均 P < 0.001）。 结论:白癜风小鼠在成模后早期即出现抑郁样行为，且在此基础上施加慢性束缚应激无法使其抑郁程度进一步加深。

目的:评价核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，6~8周龄，体质量18~22 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+NLRP3抑制剂MCC950组(SAE+MCC950组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型。SAE+MCC950组小鼠造模后1 h时腹腔注射MCC950 20 mg/kg，余组注射等容量生理盐水。造模后1 d时行旷场实验，记录站立次数和中央区停留时间；造模后2~3 d行新物体识别实验，记录探索指数。造模后3 d行为学实验结束后，处死小鼠取脑海马组织，采用Western blot法检测NLRP3的表达，采用免疫荧光技术计数NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)共表达细胞，采用ELISA法检测caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量。 结果:与Sham组比较，SAE组和SAE+MCC950组站立次数减少，中央区停留时间缩短，探索指数降低，海马NLRP3表达上调，NLRP3 +-Iba-1 +细胞计数增加，caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量升高( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+MCC950组站立次数增多，中央区停留时间延长，探索指数升高，NLRP3表达下调，NLRP3 +-Iba-1 +细胞计数减少，caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量降低( P<0.05)。 结论:NLRP3参与了小鼠脓毒症相关性脑病的发生，与其介导小胶质细胞焦亡有关。