目的 系统评价养阴清热法联合常规降糖西药治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的有效性及安全性.方法 计算机检索CNKI、万方、维普、SinoMed、PubMed、Cochrane Library以及Web of Science,检索时限为建库至2022年5月,筛选关于养阴清热法治疗T2DM的临床随机对照试验(Randomized controlled trials,RCTs),其中对照组予常规西医基础治疗,试验组在对照组基础上加用以养阴清热为主要功效的中药或复方,采用Cochrane风险偏倚评估工具进行文献质量评价,使用RevMan 5.4软件进行统计学分析.结果 最终纳入40篇RCTs,共计3637例患者.Meta分析结果显示,试验组临床总有效率高于对照组[RR=1.23,95％CI(1.19,1.27),P＜0.000 01],试验组在降低空腹血糖[MD=-1.17,95％CI(-1.33,-1.01),P＜0.000 01]、餐后 2 h 血糖[MD=-1.77,95％CI(-2.10,-1.44),P＜0.000 01]、糖化血红蛋白[MD=-1.03,95％CI(-1.28,-0.77),P＜0.000 01]、空腹胰岛素[MD=-3.35,95％CI(-4.01,-2.69),P＜0.000 01]、胰岛素抵抗指数[MD=-0.66,95％CI(-1.19,-0.13),P=0.01]、肿瘤坏死因子-α[SMD=-3.88,95％CI(-5.74,-2.02),P＜0.000 01]、白介素-6[SMD=-3.17,95％CI(-4.54,-1.80),P＜0.000 01]、甘油三酯[MD=-0.51,95％CI(-0.69,-0.33),P＜0.000 01]、总胆固醇[MD=-0.75,95％CI(-0.99,-0.50),P＜0.000 01]方面优于对照组.两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义[RR=0.52,95％CI(0.36,0.76),P=0.0007].结论 养阴清热法辅助治疗2型糖尿病具有良好临床疗效及一定安全性,但由于纳入研究质量限制,仍需要更多大样本、多中心RCTs以提供更可靠的循证依据.

黄连味苦性寒,善泄善燥,是消渴病治疗中应用颇广的传统中药之一.现代研究表明黄连的主要成分小檗碱可通过多条细胞信号通路发挥作用,提高糖尿病患者胰岛β细胞抗氧化应激能力,改善胰岛功能,提高胰岛素敏感性,降低患者血糖及糖化血红蛋白水平,并且可减少血管内皮损伤,降低糖尿病血管并发症的风险.黄连单药使用即可对消渴病起到良好的治疗效果,与木香、葛根、人参、天花粉、黄芩、知母等相伍成药对,既可增强临床效果,又可防其苦寒败胃.黄连复方葛根芩连汤、大黄黄连泻心汤、黄连解毒汤、半夏泻心汤、黄连温胆汤、小陷胸汤则可通过多靶点、多途径、多环节发挥作用,达到降糖减脂、改善患者临床症状的效果.总之黄连及其配伍可通过抑制糖异生、调节肠道菌群结构、改善胰岛功能、降低胰岛素抵抗等多重途径,标本兼治,实现降糖降脂、延缓糖尿病进展之功效.对黄连单药及其药对、复方在消渴病治疗中的应用作以叙述,以期为消渴病的临床治疗提供思路.

糖尿病(DM)是由于胰岛素缺乏导致血液葡萄糖升高的代谢性疾病.胰岛素抵抗(IR)导致胰岛素分泌相对不足和利用障碍;胰岛B细胞功能下降,导致胰岛素分泌绝对不足,导致血糖蓄积.中药降糖临床疗效确切,作用机制有待阐明.中药可能通过多途径、多靶点改善IR、保护胰岛B细胞功能,从而改善糖脂代谢,治疗糖尿病.本文基于近10年中药(中药活性成分、单味药、复方)降糖的研究型文献,围绕中药从抗氧化应激、抗炎、调控葡萄糖转运通路、调节肠道菌群、抑制异位脂沉积、抑制脂肪组织巨噬细胞外泌体改善IR,刺激胰岛素分泌、调控胰岛B细胞分化、损伤、凋亡、再生以保护胰岛B细胞功能2大方面,系统梳理、归纳总结中药潜在降糖机制,并立足当前中药降糖研究领域,分析目前存在问题,探索未来发展趋势和方向,为进一步探索中药治疗DM基础研究提供参考.

糖尿病是导致认知障碍的一个重要危险因素.目前,有关糖尿病认知障碍的机制尚不明确,中西医治疗用药也未形成统一的临床标准.现代医学治疗糖尿病认知障碍主要采用降糖药物如鼻内胰岛素、胰高血糖素样肽1受体激动剂、二肽基肽酶4抑制剂、噻唑烷二酮等,这些药物在改善血糖的同时也对认知产生保护作用,非药物疗法主要为运动训练.中医认为,糖尿病认知障碍的病位在肝、脾、肾,病机可责之"痰、瘀、虚";中药复方当归芍药散、益糖康、玉液汤、脑灵汤、七福饮等,中药药对西洋参-石菖蒲、葛根-知母等,以及中药成分中的黄酮类成分、皂苷、生物碱类化合物、青蒿素等均对糖尿病认知障碍具有一定的改善作用;针灸疗法通过调控炎症通路或调节神经递质等机制,改善糖尿病认知障碍患者的认知损伤.通过对近年来糖尿病认知障碍领域的中西医治疗进展进行综述,可为中西医防治糖尿病认知障碍提供参考.

中药具有很好的降糖作用,其降糖作用较温和,时间较持久,不良反应较少.近年来,中药降糖作用的研究开始从新靶蛋白和通路的机制着手进行,如通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路可实现降糖作用,黄芪多糖、姜黄素、黄连素、大黄素、苦瓜总皂苷、降糖消渴颗粒、益糖康方、降糖三黄片、健脾消渴方、糖耐康颗粒等中药单体或复方可通过这一途径发挥降糖作用.

目的 研究中药降糖复方水提取物(WEJTD)对自发性2型糖尿病(T2DM)模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响.方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍(MH,250 mg/kg)组和WEJTD低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水.给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)、糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)、糖原合成酶(GS)、胰岛素受体底物(IRS-1)mRNA水平.结果 与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 mRNA水平(P＜0.05、0.001);高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3β mRNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS mRNA水平(P＜0.05、0.01、0.001).结论 中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运.

目的 应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物(WEJTD)对糖尿病及其引起的糖尿病肾病(DN)的疗效及作用机制.方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍(250 mg/kg)组和WEJTD低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水.给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红(HE)及过碘酸六胺银(PASM)染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)和实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测磷脂酰肌醇激酶-3 (PDK)、蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB (NF-κB)、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标.结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量(P＜0.05、0.01、0.001);缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积(P＜0.001);显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平(P＜0.05、0.01、0.001);显著上调PDK和Akt的磷酸化水平(P＜0.05、0.01、0.001);抑制NF-κB磷酸化水平(P＜0.001).结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关.

目的:观察复方石韦胶囊治疗脾肾气虚型糖尿病肾病临床疗效.方法:纳入2016年1月～2017年3月在我院诊治的114例糖尿病肾病患者为受试对象,且均为脾肾气虚型.所有患者均进行降糖、降压等常规治疗,抽取一半患者另给予复方石韦胶囊口服,分析该中药对糖尿病肾病的影响.结果:治疗后,观察组肾功能指标24小时尿蛋白定量、血清BUN和Scr水平分别为(1.31±0.17g、9.62±1.01mmol/L、184.6±29.6 μmol/L),均明显低于对照组(1.75±0.19g、11.37±1.05mmol/L、226.5±31.7 μmol/L),炎症指标hs-CRP、MCP-1和TNF-α水平分别为(6.48±0.82mg/L、12.30±1.15ng/L、15.07±2.94ng/L),均明显低于对照组(8.29 ±0.89mg/L、15.67±1.29ng/L、18.62±3.04ng/L),血脂指标TC、TG、HDL-C和LDL-C水平分别为(4.61±0.20、2.26±0.15、1.19±0.15、3.12±0.25) mmol/L,均明显优于对照组(5.07±0.25、2.53±0.16、1.02±0.14、3.52±0.31) mmol/L.不良反应方面,组间差异无统计学意义.结论:复方石韦胶囊可配合常规治疗措施用于脾肾气虚型糖尿病肾病的治疗,其可改善患者肾功能、减轻炎症、并协助调节血脂紊乱,安全性较高.

目的:探讨复方中药左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠HPA轴及糖皮质激素受体的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制.方法:采用尾静脉注射STZ联合慢性应激建立DD大鼠模型,并按随机数字表法分为模型组、左归降糖解郁方低、中、高剂量组和阳性药组,同时以正常大鼠为对照组.末次给药后,测定各组大鼠血糖值及抑郁行为,病理切片染色观察大鼠海马组织损伤情况,ELISA试剂盒检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropinreleasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)水平,蛋白免疫印迹法(Western-blotting)检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达.结果:左归降糖解郁方能显著降低模型大鼠的血糖值和抑郁样行为,海马病理损伤情况得以缓解,且血浆ACTH、CORT水平下降,海马GR蛋白表达上升.结论:左归降糖解郁方能明显改善DD大鼠血糖值和抑郁行为,保护海马神经元,其作用可能与上调GR表达密切相关.

肠促胰岛素包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1 (GLP-1),二者均能促进β细胞增殖、刺激胰岛素分泌、调节食欲,从而发挥降糖作用.随着对肠促胰岛素的不断认识,中药对肠促胰岛素影响的临床研究越来越多.笔者从中药有效成份、单味药、中药复方对肠促胰岛素的影响等方面进行综述,以期为筛选疗效更好的糖尿病中药提供参考.